Diagnosticul şi tratamentul hipertensiunii intraabdominale şi sindromul de compartiment abdominal

Ghiduri

Ministerul Sanatatii

Ordin nr. 1529 din 2010 

Introducere Hipertensiunea intraabdominală (HIA) şi sindromul de compartiment abdominal (SCA) sunt recunoscute ca fiind entităţi patologice cu prevalenţa ridicată la pacientul critic, crescând semnificativ morbiditatea şi mortalitatea în aceste circumstanţe clinice. În ultima perioadă, datorita eforturilor de standardizare a diagnosticului şi tratamentului HIA şi respectiv SCA, s-au obţinut rezultate favorabile în ceea ce priveşte supravieţuirea acestor pacienti(1, 2).
Definiţii şi clasificare Cavitatea abdominală poate fi considerată ca un spaţiu închis, cu pereţi parţial rigizi (coloana vertebrală, pelvisul, arcurile costale) sau parţial flexibili (perete abdominal şi diafragm), ce se supune legilor hidrostatice, având o complianţă limitată. Presiunea intraabdominala (PIA) este determinată de elasticitatea peretelui intraabdominal precum şi de continutul abdominal la un moment dat. PIA este definită ca presiunea din interiorul cavităţii abdominale (3). Datorită mai multor factori fiziologici precum: mişcarile diafragmului sau cutiei toracice, tonusul bazal sau contracţiile musculaturii peretelui abdominal,
obezitatea, variabilitatea în conţinutul intestinal (aer, fluid, materii fecale), valoarea presiunii intraabdominale are fluctuaţii importante. Ea variază cu mişcarile respiratorii, creşte în inspir datorită contracţiei diafragmului şi scade in expir. PIA trebuie exprimată în mmHg şi întotdeauna masurată la sfârşitul expirului, în pozitia complet orizontala (supine) (4). În mod normal, valoarea PIA este zero sau subatmosferică. Anumite condiţii fiziologice precum obezitatea sau sarcina asociază o creştere cronică a PIA la valori de 10-15 mmHg. Ȋn schimb, la copii, valoarea PIA are valori mult mai scăzute faţa de adult. Semnificaţia clinică a măsurarii PIA trebuie apreciată în raport cu valoarea de bază a acesteia, caracteristică pentru fiecare individ in parte. Dintre tehnicile de masurare indirecte a presiunii intraabdominale, cea mai utilizată datorită simplicităţii şi costurilor scăzute este metoda transvezicală. Prin analogie cu conceptul de presiune de perfuzie cerebrală, a apărut noţiunea de presiune de perfuzie abdominală (PPA) ca fiind un factor de predicţie mai potrivit pentru aprecierea bunei funcţionalităti a organelor abdominale. În general, cele mai multe din organe sunt capabile să-şi asigure un flux sangvin relativ constant, în ciuda unor variaţii importante a presiunii de perfuzie. Eficienţa acestui mecanism diferă însa de la un organ la altul, fiind maximă pentru creier şi rinichi. Aşadar, toate organele au capacitatea de autoreglare, în cele mai multe cazuri menţinându-se un flux sangvin eficient la variaţii ale tensiunii arteriale medii (TAM) între 60 şi 160 mmHg. Numeroase studii au încercat să definească valoarea optimă a PPA, existând deja multe dovezi care susţin că valoarea PPA peste 60 mmHg se corelează cu creşterea supravieţuirii pacienţilor cu HIA şi SCA (5,6). Orice modificare de volum a unui compartiment intraabdominal are impact asupra celorlalte, cu modificări ale presiunii de perfuzie abdominale şi a presiunii intraabdominale. Relaţia matematică între aceste mărimi este următoarea: PPA = TAM – PIA In acest compartiment, variaţiile iniţiale de volum sunt compensate, astfel încât presiunea intraabdominală rămâne cvasiconstantă până la un anumit punct, considerat critic. Dacă acest volum critic este depăsit, atunci presiunea intraabdominală va creşte exponenţial, cu dezvoltarea HIA şi SCA. La pacientul critic, PIA are frecvent valori ridicate faţa de normal datorită patologiei asociate: chirurgia abdominala recentă, sepsisul, disfuncţia multiplă de organe, ventilaţia mecanica, etc.. Astfel, valoarea normala a PIA la aceştia este de 5-7 mmHg. Valorile patologice ale PIA variază de la creşteri minore fără efecte secundare semnificative clinic până la creşteri majore ale PIA cu consecinţe severe şi disfuncţie multiplă de organe. Ȋn urma consensului de experţi din 2006, hipertensiunea intraabdominala este definita ca valori ale PIA peste 12 mmHg, obtinute în urma a două măsurători la interval de 1-6 ore.
Clasificarea HIA Pentru a stratifica riscul şi pentru a ghida terapia au fost propuse încă din 1996 de către Burch et al. (initial exprimate în cmH20; 1 cmH2O = 0,74 mmHg) următoarele grade de severitate ale hipertensiunii intraabdominale (1,7) : • Grad I: PIA 12-15 mmHg • Grad II: PIA 16-20 mmHg } tratament conservator • Grad III: PIA 21-25 mmHg • Grad IV: PIA > 25 mmHg } tratament chirurgical
Ȋn general, se recomandă tratamentul conservator pentrul gradul I şi II al HIA, şi luarea in considerare pentru gradul III si IV a tratamentului chirurgical. O altă clasificare HIA se poate face în funcţie de durata simptomelor în: • Hiperacută: creşteri ale PIA de ordinul secundelor-minutelor ce apare în anumite situaţii: râs, tuse, strănut, defecaţie sau alte activităţi fizice • Acută: HIA cu durată de cateva ore, la pacientul chirurgical cu traumă sau hemoragie intraabdominală; acestă entitate poate avea evoluţie fulminantă în câteva ore spre SCA • Subacută: HIA ce apare progresiv în zile, exemplul tipic fiind pacienţii cu patologie medicală internaţi in Secţia de Terapie Intensivă (în context de resuscitare masivă la pacientul cu arsuri severe, sindrom de leakage capilar asociat sepsisului, etc) • Cronică: HIA ce se dezvoltă progresiv în luni, ani în context de: sarcină, obezitate morbidă, dializă peritoneală, ciroză hepatică cu ascită, tumori intraabdominale masive); aceşti pacienţi au risc de a dezvolta HIA acută în situaţia unei boli critice. HIA şi SCA sunt noţiuni diferite, care nu se suprapun, dar care reprezintă etape evolutive ale aceluiaşi proces fiziopatologic. Deşi de-a lungul anilor au fost propuse diverse definiţii pentru SCA, cea mai acceptată este aşa numita triadă a sindromului de compartiment caracterizată prin (8,9): 1. stare patologică produsă de o creştere acută a PIA peste 20 – 25 mmHg (27,2 – 34 cmH2O) 2. afectarea funcţiei organelor şi sistemelor cu apariţia complicaţiilor severe lezionale; cerc vicios creat de sindromul de ischemie-reperfuzie 3. decomprimarea abdominală chirurgicală are rezultate favorabile
Ca urmare a consensului din 2006 şi în urma rezultatelor ultimelor studii s-a propus urmatoare definiţie (1): SCA reprezinta creşterea sustinută a PIA peste 20 mmHg (care se însoţeşte sau nu cu PPA>60 mmHg) ce se asociază cu apariţia unei noi disfuncţii/ insuficienţe de organ. Evaluarea disfuncţiei de organ se face pe baza scorului SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), fiind necesar un scor de insuficienţa de organ ≥ 3.
Clasificarea SCA SCA era considerat iniţial o patologie asociată doar pacientului cu injurie traumatică severă. Actualmente, se apreciază că această entitate reprezintă o patologie cu morbiditate şi mortalitate semnificativ crescută caracteristică tuturor pacienţilor critici. Datorită multitudinii de factori predispozanţi ce pot duce la acest sindrom, s-a considerat util clasificarea SCA în funcţie de durată şi etiologie în următoarele categorii (10): • SCA primar (terminologie veche: chirurgical/postoperator/abdominal) – se caracterizeaza prin creşterea acută/subacută a PIA în anumite circumstanţe: trauma abdominală, disecţie de anevrism abdominal, hemoperitoneu, pancreatita acută, peritonita secundară, hemoragie retroperitoneală, transplant hepatic; necesita frecvent intervenţie chirurgicală precoce sau terapie intervenţională radiologică. • SCA secundar (terminologie veche: medical/extraabdominal) – se caracterizează prin creşterea subacută/cronică a PIA ce apare secundar unei cauze extraabdominale: sepsis, leakage capilar, arsuri severe sau alte condiţii ce necesită resuscitare masivă • SCA recurent (terminologie veche: terţiar) – reprezintă reapariţia SCA după rezoluţia unui episod anterior de SCA primar sau secundar; se asociază cu HIA acută la un pacient aflat în perioada de refacere după un SCA/HIA, fiind echivalent cu un “second-hit”, având morbiditate şi mortalitate semnificativ crescute.
Recomandări terapeutice în HIA/SCA Medicina bazată pe dovezi trebuie sa reprezinte standardul de aur în abordarea modernă a tratamentului HIA şi SCA. Măsurarea presiunii intraabdominale este cheia în diagnosticul HIA şi SCA. Totuşi, până nu de mult nu existau protocoale standard de definiţie şi terapie. Societatea Mondiala a Sindromului de Compartiment Abdominal (WSACS, www.wsacs.org) a elaborat de curând un consens de definiţii şi un ghid de diagnostic, terapie şi prevenire a HIA şi SCA bazat pe cele mai bune evidenţe clinice şi pe seama recomandărilor experţilor (1, 2).
Metodologie Pentru simplificarea aplicării clinice a acestui recomandări, s-a utilizat sistemul modificat GRADE de clasificare astfel: recomandare puternică (grad 1) si slabă (grad 2) în cooncordanţa cu balanţa risc-beneficiu. Calitatea evidenţei este clasificată în: înaltă (grad A), medie (grad B) sau slabă (grad C) în conformitate cu calitatea şi design-ul studiilor, consistenţa şi claritatea rezultatelor. Astfel, o recomandare puternică este cea cu grad IA, iar recomandarea slabă are grad 2C. De menţionat că datorita lipsei până nu demult a unor definiţii clare şi uniforme pentru SCA/ HIA, a severitaţii acestei patologii, a lipsei consimţamantului informat sunt foarte greu de obţinut trialuri clinice prospective randomizate de buna calitate şi deci recomandari de nivel ridicat. Ȋn consecinţă, recomandările actuale se bazează pe studii observaţionale, retrospective, raportări de caz şi opinia experţilor.
Evaluarea factorilor de risc pentru HIA/SCA Actualmente, se recunoaşte apartenenţa acestei entitaţi unei populaţii largi de pacienţi, nu doar asociat pacientului traumatic. Ȋn decursul timpului au fost propuşi o serie de factori de risc pentru apariţia HIA/SCA. Studiul lui Malbrain (11), a identificat următorii factorii de risc pentru HIA: chirurgia abdominală, resuscitarea volemica masivă, ileusul, disfuncţia respiratorie, renală sau hepatică. Ivatury et al. (12) subliniază rolul severitaţii traumei abdominale, nivelul de lactat seric şi utilizarea unei metode de închidere temporară a abdomenului ca factori de predicţie a supravieţuirii la pacienţii cu traumă abdominală penetrantă şi SCA. De asemenea, în studiul lui Balogh et al. (13) pe pacienţi cu traumă abdominală nepenetranta s-au identificat si alţi factori de risc pentru apariţia SCA: hipotermia, acidoza, anemia, oliguria, resuscitarea volemica masivă cu cristaloizi. O sistematizare fiziopatologica a factorilor de risc asociaţi HIA/SCA este prezentată în continuare:
1. Diminuarea complianţei peretelui abdominal: • insuficienţa respiratorie acută, asociată cu creşterea presiunii intratoracice • chirurgia abdominală cu inchiderea fascială per-primam • trauma multiplă / arsurile • pozitia pronă 2. Creşterea conţinutului intraluminal • gastropareza • ileus • pseudo-obstrucţia colonică
3. Creşterea conţinutului intraabdominal • hemo/pneumo-peritoneu • ascita/ disfunctia hepatică 7. Sindrom de leakage capilar / resuscitare volemică • acidoza (pH<7,2) • hipotensiune • hipotermie (<33oC) • transfuzia masivă • coagulopatie • resuscitare volemica masivă • oligurie • sepsis • trauma multiplă / arsurile • laparotomia tip “damage-control”Terapia de resuscitare volemică Resuscitarea volemică rămâne o treaptă terapeutică esenţială în combaterea hipovolemiei şi a evitării apariţiei disfuncţiei de organ. Chiar şi la pacienţii cu HIA/SCA, se aplică conceptul de resuscitare “early-goal directed therapy”. Menţinerea unui volum intravascular adecvat, mai ales la pacienţii ventilaţi mecanic are drept consecinţă agravarea efectelor fiziopatologice ale PIA crescute. Astfel, resuscitarea excesivă trebuie evitată, ştiind asocierea acesteia cu HIA/SCA, mai ales cu SCA secundar. Impactul resuscitarii volemice reprezinta obiectul a numeroase studii, cu rezultate mult controversate. Rezultatele studiul retrospectiv a lui Balogh et al. ce compară două strategii diferite de resuscitare la pacienţii traumatici, demonstrează o creştere

——
Figura 2. Algoritm de resuscitare pentru HIA-PIA semnificativă a incidenţei HIA/SCA, a disfuncţiei de organ şi mortalitaţii în grupul pacienţilor cu resuscitare “supranormală” (26). Analiza retrospectivă facută de McNelis et al. pe pacienţii chirurgicali non-traumatici, subliniază rolul balanţei hidrice pe 24 ore ca factor de risc independent pentru apariţia SCA (27). De asemenea, tipul de soluţie de resuscitare utilizat influenţează dezvoltarea HIA/SCA. Ȋn studiul lui Oda et al. (28) pe pacienţii cu arsuri severe, se arată că resuscitarea cu soluţii cristaloide hipertone se asociază cu necesar volemic mai mic, cu presiuni inspiratorii mai scăzute şi cu PPA semnificativ mai mare spre deosebire de resuscitarea cu soluţii cristaloide izotone care s-a asociat cu creşterea de 3,5 ori a riscului de apariţie a HIA. Ȋn studiul prospectiv a lui O’Mara et al. (29) ce evaluează regimuri diferite de resuscitare la pacientul ars (soluţii cristaloide vs. coloide), s-a observat că pacienţii din grupul cristaloizilor au avut nevoie de volume de fluide semnificativ mai mare pentru menţinerea unui debit urinar adecvat şi au dezvoltat PIA semnificativ mai mari. Pe baza acestor evidenţe clinica se recomandă următoarele: • resuscitarea volemica trebuie atent monitorizată pentru evitarea resuscitării excesive (supra-resuscitare) la pacienţii cu risc de a dezvolta HIA/SCA (grad 1B) • resuscitarea cu soluţii cristaloide hipertone şi coloidale trebuie luată în considerare la pacienţii cu HIA instalată, pentru a evita apariţia SCA secundar (grad 1C)
Terapia diuretică şi hemofiltrarea / ultrafiltrarea veno-venoasă Datorită naturii bolii şi a leziunilor asociate SCA, aceşti pacienţi au retenţie masivă de apă şi sodiu, ceea ce duce la agravarea edemelor, HIA şi SCA. Ȋn fazele precoce, terapia diuretică nu este o soluţie datorită preexistentei unui deficit intravascular prin leakage capilar asociat raspunsului inflamator sistemic. Astfel, în acesta etapă se utilizează volume mari de fluide pentru o resuscitarea adecvată. Ȋn cazul pacienţilor cu HIA ce dezvoltă oligo-anurie în pofida resuscitării adecvate, se impune iniţierea terapiei de substituţie renală asociată cu eliminarea de fluide. Acestă atitudine pare mai raţională decât continuarea încărcării volemice ce poate promova apariţia SCA secundar. Terapia diuretică asociată soluţiilor coloidale reprezintă o opţiune de a înlătura lichidele din spaţiul trei la pacienţii stabili hemodinamici. Nici una din aceste terapii nu a fost subiectul studilor clinice, astfel că nu poate fi facută nici o recomandare.
Sedarea şi analgezia
Se ştie că la creşterea PIA contribuie semnificativ durerea, agitaţia, asincronismul cu ventilaţia mecanică, utilizarea musculaturii respiratorii accesorii (10,11). Sedarea şi o bună analgezie scade tonusul muscular, creşte confortul pacientului şi astfel duce la scădere PIA la valori mai puţin nocive. Datorită lipsei unui trial prospectiv de evaluare a rolului sedării şi analgeziei la pacientii cu HIA/SCA, momentan nu poate fi facută nici o recomandare în acest sens.
Blocantele neuromusculare Scăderea complianţei peretelui abdominal secundar durerii, acumularii de lichide în spatiul trei, suturi prea strânse ale plăgii pot duce la creşterea PIA. Există câteva raportări ale rolului utilizarii blocantelor neuromusculare în controlul PIA crescute (HIA grad I-II). Recent, au fost publicate rezultatele studiului prospectiv a lui De Waele et al. privind utilizarea blocantelor neuromusculare, astfel la nouă din zece pacienţi s-a obţinut scăderea semnificativă a PIA după administarea de curară (cisatracurium) (22). Beneficiul scăderii PIA prin utilizarea curarelor trebuie pus în balanţa cu riscurile asociate unei paralizii musculare prelungite. Datele preliminare sugerează ca utilizarea blocantelor neuromusculare pe durată scurtă poate fi utilizată pentru controlul HIA uşoare-moderate, concomitent cu alte măsuri terapeutice specifice (grad 2C).
Poziţia pacientului Monitorizarea clasică a PIA se face cu pacientul în decubit dorsal, la orizontală (poziţia supină). Studii recente arată că menţinerea ridicată a capului reduce riscul de pneumonie de aspiraţie. Aceasta poziţie duce la creşterea semnificativa PIA, lucru demonstrat şi de rezultatele studiul lui Cheatham et al. (23), dar pentru a caracteriza complet impactul poziţiei corpului asupra măsurarii PIA sunt necesare studii viitoare. De asemenea, poziţia pronă se asociază cu creşterea semnificativă a PIA. Totuşi, se sugerează a fi luată în considerare influenţa poziţiei corpului asupra creşterii PIA, mai ales la pacienţii cu HIA severă (grad 2C).
Decompresia nasogastrică / colonică, agenţii prokinetici Ileusul paralitic este frecvent asociat pacienţilor operaţi pe abdomen, peritonitei, traumei multiple, resuscitării volemice importante, tulburărilor electrolitice, unii din aceşti factori fiind şi factori de risc pentru HIA/SCA. Creşterea continutului lichidian sau aeric în organele cavitare creşte PIA şi poate duce la HIA/SCA. Pentru tratamentul HIA uşoare-moderate se utilizeaza metode diverse precum drenajul nasogastric sau clisma evacuatorie (24).
Ȋn plus, medicamentele prokinetice precum eritromicina, metoclopramidul sau neostigmina ar putea avea impact pe evacuarea conţinutului intestinal şi implicit la scăderea PIA (25). Totuşi, datorită lipsei de trialuri clinice prospective care să confirme efectele benefice ale acestor terapii, nu se pot face recomandări în acest sens.
Decompresia percutană pe cateter Luând în considerare morbiditatea asociată chirurgiei de decompresie abdominala deschisa, utilizarea de metode mai puţin invazive de scădere a PIA ar părea promiţatoare. Decompresia percutană pe cateter (ghidată ecografic sau computer tomografic) poate fi folosită ca metoda de scădere a HIA şi de minimizare a apariţiei disfuncţiei de organ în caz de ascită masivă, aer, abcese sau sânge intraadbominal. Există în literatura studii care au subliniat eficienţa acestei metode, atât la pacienţii arşi (30) cât si la pacientele cu ascită de origine ovariană (31). Având în vedere beneficiile potenţiale ale evitării complicaţiilor asociate decompresiei abdominale clasice, se sugerează utilizarea decompresiei percutane pe cateter la pacienţii cu lichid intraabdominal, abces sau sange care prezintă simptome de HIA sau SCA (grad 2C).
Decompresia abdominală chirurgicală Decompresia chirurgicală reprezintă terapia standard la pacienţii care dezvoltă SCA, fiind o terapie salvatoare în caz de HIA refractară la terapia medicală şi în condiţiile apariţiei de disfuncţie/insuficienţă de organ. Amânarea decompresiei abdomenului în caz de SCA se asociază cu creşterea exponentială a mortalităţii. Decompresia precoce şi păstrarea deschisă a abdomenului la pacientii chirurgicali aflaţi la risc, reduce semnificativ apariţia HIA/SCA şi imbunatateste supravieţuirea acestora (32). Ȋn plus, Cheatham et al. arată o recuperare fizică si mentală foarte bună pe termen lung a pacienţilor ce au necesitat decompresie chirurgicală (33). Pe baza datelor din literatură, a morbidităţii şi mortalitaţii excesive în caz de SCA netratat se recomandă urmatoarele: • decompresia chirurgicală trebuie facută la pacienţii cu SCA refractar la terapiile medicale (grad 1B) • decompresia precoce trebuie luată în considerare la pacienţii cu factori de risc multiplii pentru HIA/SCA încă din momentul laparotomiei iniţiale (grad 1C)
Închiderea definitiva a abdomenului Urmatoarea treaptă terapeutică dupa decompresia chirurgicală şi rezoluţia SCA este închiderea definitivă a abdomenului. Pacienţii la care s-a practicat precoce în evoluţia HIA decompresia chirurgicală, pot tolera bine închiderea per-primam a fasciei dupa 5-7 zile. Majoritatea pacienţilor care au o evoluţie îndelungată a fazei critice, asociază pierderea de domiciliu pentru organele abdominale fiind necesar adesea utilizarea de tehnici artificiale de acoperire a defectului de perete abdominal. Numeroase studii observationale au descris succesul diferitelor tehnicii de refacere a peretelui abdominal cu impact pe termen lung (34). Totuşi, lipsesc studiile prospective care sa evalueze metoda optimă de tratament, astfel că nu pot fi făcute recomandări în acest sens.
Concluzii Ȋn ultimul deceniu au fost făcute progrese semnificative în înţelegerea etiologiei şi fiziopatologiei HIA/SCA. Absenţa de consens în ceea ce priveşte definiţiile precum şi ghidurilor de terapie au dus la confuzii privind atât prevalenţa HIA şi a SCA cât şi tratamentul optim al acestor pacienţi. Ȋntalnirea comitetului de experţi din 2004 a pus bazele elaborării consensului privind definiţiile şi managementul terapeutic al HIA/SCA bazat pe dovezi (1,2). Algoritmul pentru diagnosticul si tratamentul HIA/SCA este prezentat în Figura 3.
——
Figura 3. Algoritm de diagnostic şi tratament al HIA-SCA
BIBLIOGRAFIE
1. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z, Leppaniemi A, Olvera C, Ivatury R, D’Amours S, Wendon J, Hillman K, Johansson K, Kolkman K, Wilmer A (2006) Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med 32:1722–1732 2. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z, Leppaniemi A, Olvera C, Ivatury R, D’Amours S, Wendon J, Hillman K, Johansson K, Kolkman K, Wilmer A (2007) Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med 3. Malbrain ML (2001) Intra-abdominal pressure in the intensive care unit: Clinical tool or toy? In: Vincent JL (ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp 547–585 4. Malbrain M, Jones F (2006) Intraabdominal pressure measurement techniques. In: Ivatury R, Cheatham

M, Malbrain M, Sugrue M (eds) Abdominal compartment syndrome. Landes Bioscience, Georgetown, pp 19–68 5. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF (2000) Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 49:621–626 6. Malbrain ML (2002) Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. In: Vincent JL (ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp 792–814 7. Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R (1996) The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am 6:833–842 8. Eddy V, Nunn C, Morris JA Jr (1997) Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience. Surg Clin North Am 77:801–812 9. Eddy VA, Key SP, Morris JA Jr (1994) Abdominal compartment syndrome: etiology, detection, and management. J Tenn Med Assoc 87:55–57 10. Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain ML, Sugrue M (2006) Abdominal compartment syndrome. Landes Bioscience, Georgetown 11. Malbrain ML et al. (2005) Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 33:315–322 12. Ivatury RR et al (1998) Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma: prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma 44:1016–1021 13. Balogh Z et al. (2003) Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbingers of multiple organ failure. J Trauma 54:848–859 14. DeWaele J et al. (2006) Saline volume in transvesical intra-abdominal pressure measurement: enough is enough. Intensive Care Med 32:455–459 15. Fusco MA et al. (2001) Estimation of intra-abdominal pressure by bladder pressure measurement: validity and methodology. J Trauma 50:297–302 16. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, Kozar RA, Holcomb JB, Ware DN, Moore FA (2002) Secondary abdominal compartment syndrome is an elusive early complication of traumatic shock resuscitation. Am J Surg 184:538–543 17. Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, Miller CC, Cocanour CS, Kozar RA, Valdivia A, Ware DN, Moore FA (2003) Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbingers of multiple organ failure. J Trauma 54:848–859 18. Kirkpatrick AW, Balogh Z, Ball CG, Ahmed N, Chun R, McBeth P, Kirby A, Zygun DA (2006) The secondary abdominal compartment syndrome: iatrogenic or unavoidable? J Am Coll Surg 202:668–679 19. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF (2000) Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 49:621–626 20. Malbrain ML (2002) Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. In: Vincent JL (ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp 792–814 21. Cheatham ML, Malbrain MLNG (2006) Abdominal perfusion pressure. In: Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain MLNG, Sugrue M (eds) Abdominal compartment syndrome. Landes Biomedical, Georgetown, pp 69–81 22. De Waele J, Delaet I, Hoste E, Verholen E, Blot S (2006) The effect of neuromuscular blockers on intraabdominal pressure. Crit Care Med 34:A70 23. Cheatham ML et al. (2009) The impact of body position on intra-abdominal pressure measurement: a multicenter analysis. Crit Care Med 37(7):2187-90 24. Madl C, Druml W (2003) Gastrointestinal disorders of the critically ill. Systemic consequences of ileus. Best Pract Res Clin Gastroenterol 17:445–456 25. van der Spoel JI, Oudemans-van Straaten HM, Stoutenbeek CP, Bosman RJ, Zandstra DF (2001) Neostigmine resolves critical illnessrelated colonic ileus in intensive care patients with multiple organ failure-A prospective, double-blind, placebocontrolled trial. Intensive Care Med 27:822–827 26. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, Kozar RA, Valdivia A, Sailors RM, Moore FA (2003) Supranormal trauma resuscitation causes more cases of abdominal compartment syndrome. Arch Surg 138:637–642 27. McNelis J, Marini CP, Jurkiewicz A Fields S, Caplin D, Stein D, Ritter G, Nathan I, Simms HH (2002) Predictive factors associated with the development of abdominal compartment syndrome in the surgical intensive care unit. Arch Surg 137:133–136 28. Oda J, Ueyama M, Yamashita K, Inoue T, Noborio M, Ode Y, Aoki Y, Sugimoto H (2006) Hypertonic lactated saline resuscitation reduces the risk of abdominal compartment syndrome in severely burned patients. J Trauma 60:64–71 29. O’Mara MS, Slater H, Goldfarb IW, Caushaj PF (2005) A prospective, randomized evaluation of intra
abdominal pressures with crystalloid and colloid resuscitation in burn patients. J Trauma 58:1011–1018 30. Latenser BA, Kowal-Vern A, Kimball D, Chakrin A, Dujovny N (2002) A pilot study comparing percutaneous decompression with decompressive laparotomy for acute abdominal compartment syndrome in thermal injury. J Burn Care Rehabil 23:190–195 31. Gotlieb WH, Feldman B, Feldman-Moran O, Zmira N, Kreizer D, Segal Y, Elran E, Ben-Baruch G (1998) Intraperitoneal pressures and clinical parameters of total paracentesis for palliation of symptomatic ascites in ovarian cancer. Gynecol Oncol 71:381–385 32. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF (2000) Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 49:621–626 33. Cheatham ML, Safcsak K, Llerena LE, Morrow CE, Block EFJ (2004) Longterm physical, mental, and functional consequences of abdominal decompression. J Trauma 56:237–242 34. Balogh Z, Moore FA, Goettler CE, Rotondo MF, Schwab CW, Kaplan MJ (2006) Surgical management of abdominal compartment syndrome. In: Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain MLNG, Sugrue M (eds) Abdominal compartment syndrome. Landes Biomedical, Georgetown, pp 266–296

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *