Ghid de diagnostic si tratament pentru Bolile cerobro-vasculare

Ghiduri

Ministerul Sanatatii

Ordinul 1059 din 2 septembrie 2009 pentru aprobarea ghidurilor de practica medicala

 

RESPONSABIL Prof. Dr. Ovidiu Băjenaru, Preşedinte Comisia de Neurologie şi Neurologie Pediatrică a Ministerului SănătăŃii

Acest ghid general cuprinde 3 ghiduri specifice destinate diferitelor subtipuri majore de accidente vasculare cerebrale şi modului specific de diagnostic şi tratament funcŃie de etapa de evoluŃie (AVC ischemice şi hemoragice, prevenŃie primară, managementul în timpul AVC acut, prevenŃia secundară şi tratamentul de recuperare neurologică după AVC): 1. Primul ghid este traducerea în limba română a Ghidului European (ESO) pentru atacul ischemic tranzitoriu şi AVC ischemic; pentru acest ghid, Societatea de Neurologie din România a primit dreptul de traducere de la autori (ESO) şi copyright-ul de la Editura Karger (v. documentul anexat). Traducerea a fost realizată de către Conf. Dr. Cristina Tiu, Dr. Florina Antochi şi Dr. Mihai Vasile. Prin hotărârea cu unanimitate de voturi a Adunării Generale a SocietăŃii de Neurologie din România din data de 15 mai 2009, la propunerea făcută de către Comitetul Director al SocietăŃii, s-a hotărât că prevederile acestui ghid sunt în totalitate valabile pentru diagnosticul şi tratamentul afecŃiunilor citate şi în România. 2. Al 2-lea ghid se referă la AVC hemoragice şi are 2 părŃi: A. HEMORAGIA CEREBRALĂ INTRAPARENCHIMATOASĂ B. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ ANEVRISMALĂ

A. Proiectul textului acestui ghid a fost redactat de un colectiv alcătuit din Prof. Dr. Ana Campeanu şi Prof. Dr. Mihaela Simu; textul final a rezultat în urma dezbaterilor în adunarea generală a SocietăŃii de Neurologie din România din data de 15 mai 2009, a proiectului propus de către Comitetul Director al SocietăŃii. Forma finală a textului a fost adoptată cu unanimitate de voturi de către Adunarea Generală a SocietăŃii de Neurologie din România la data mai sus menŃionată.

B. Ghidul pentru hemoragia subarahnoidiană reprezintă traducerea fidelă a Ghidului AHA/ASA din 2009, pentru care Societatea de Neurologie din România a obŃinut dreptul de copyright de la American Heart Association. Traducerea a fost efectuată de către Dr. Florina Antochi şi Prof. Dr. Mihaela Simu. La propunerea Comitetului Director al SocietăŃii Române de Neurologie, adunarea generală a SocietăŃii din data de 15 mai 2009 a hotărât că prevederile acestui ghid sunt aplicabile şi în Ńara noastră, motiv pentru care s-a decis aplicarea sa şi în practica medicală din România.

3. Al 3-lea ghid se referă la tratamentul de recuperare şi neuroreabilitare după AVC. Proiectul textului acestui ghid a fost redactat de un colectiv alcătuit din Prof. Dr. Cristian Dinu Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr. Valentin Bohotin, Dr. Bogdan Ignat, Dr. Alexandrina Rotar, Conf. Dr. Aurora Constantinescu, Dr. Doru Baltag; textul final a rezultat în urma dezbaterilor în adunarea generală a SocietăŃii de Neurologie din România din data de 15 mai 2009, a proiectului propus. Forma finală a textului a fost adoptată cu unanimitate de voturi de către Adunarea Generală a SocietăŃii de Neurologie din România la data mai sus menŃionată. Textul integral al acestor ghiduri a fost analizat şi aprobat şi de către experŃi externi din România, aparŃinând altor specialităŃi decât neurologia din România, care au responsabilităŃi în realizarea unor prevederi limitate în situaŃii particulare, din aceste ghiduri. ToŃi aceşti experŃi externi au asociat acordului lor şi câte o declaraŃie prin care arată că nu au nici un fel de interese personale particulare în relaŃie cu realizarea acestor ghiduri.
ExperŃii externi care au avizat prezentul ghid sunt: – Prof. Dr. Mircea Cinteza – medic primar cardiolog şi medic primar de medicină internă; – Prof. Dr. Stefan Florian – medic primar neurochirurg; – Conf. Dr. Elena Copaciu – medic primar ATI; – Conf. Dr. Delia Cinteza – medic primar medicină de recuperare.

GHID DE MANAGEMENT AL ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ŞI ATACULUI ISCHEMIC TRANZITOR 2008

Comitetul Executiv al OrganizaŃiei Europene de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization – ESO) şi Comitetul de Redactare ESO Peter A. Ringleb, Heidelberg, Germania; Marie-Germaine Bousser, Paris, FranŃa; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Philip Bath, Nottingham, Marea Britanie; Michael Brainin, Krems, Austria; Valeria Caso, Perugia, Italia; Alvaro Cervera, Barcelona, Spania; Angel Chamorro, Barcelona, Spania; Charlotte Cordonnier, Lille, FranŃa; Laszlo Csiba, DebreŃin, Ungaria; Antoni Davalos, Barcelona, Spania; HansChristoph Diener, Essen, Germania; Jose Ferro, Lisabona, Portugalia; Werner Hacke, Heidelberg, Germania; Michael Hennerici, Mannheim, Germania; Markku Kaste, Helsinki, Finlanda; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie; Kennedy Lees, Glasgow, Marea Britanie; Didier Leys, Lille, FranŃa; Jan Lodder, Maastricht, Olanda; Hugh S. Markus, Londra, Marea Britanie; Jean-Louis Mas, Paris, FranŃa; Heinrich P. Mattle, Berna, ElveŃia; Keith Muir, Glasgow, Marea Britanie; Bo Norrving, Lund, Suedia; Victor Obach, Barcelona, Spania; Stefano Paolucci, Roma, Italia; E Bernd Ringelstein, Munster, Germania; Peter D. Schellinger, Erlangen, Germania; Juhani Sivenius, Kuopio, Finlanda; Veronika Skvortsova, Moscova, Rusia; Katharina Stibrant Sunnerhagen, Goteborg, Suedia; Lars Thomassen, Bergen, Norvegia; Danilo Toni, Roma, Italia; Rudiger von Kummer, Dresda, Germania; Nils Gunnar Wahlgren, Stockholm, Suedia; Marion F. Walker, Nottingham, Marea Britanie; Joanna Wardlaw, Edinburgh, Marea Britanie Cuvinte cheie: ghid, accident vascular cerebral (AVC), prevenŃie, educaŃie, unitate de urgenŃe neurovasculare (Stroke Unit), imagistică, tratament acut, reabilitare ACI – artera carotidă internă ACM – artera cerebrală medie ADC – coeficient de difuzie aparentă (apparent diffusion coefficient) ADL – activităŃile vieŃii curente (activities of daily living) AIT – atac ischemic tranzitor AOS – apnee obstructivă de somn AR – risc absolut (absolute risk) ARM – C – angiografie RM cu substanŃă de contrast CI – interval de încredere (confidence interval) CT – tomografie computerizată (computed tomography) CTA – angiografie prin tomografie computerizată (computed tomography angiography) CV – cardiovascular DSA – angiografie cu substracŃie digitală (digital subtraction angiography) DTC – examen Doppler transcranian DU – departamentul de urgenŃe DWI – imagistică de difuzie prin rezonanŃă magnetică (diffusion-weighted imaging) EAC – endarterectomie carotidiană ECG – electrocardiografie
EEG – electroencefalografie EFNS – FederaŃia Europeană a SocietăŃilor de Neurologie (European Federation of Neurological Societies) EP – embolie pulmonară

ESO – OrganizaŃia Europeană de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization) ETO – ecocardiografie transesofagiană ETT – ecocardiografie transtoracică EUSI – IniŃiativa Europeană pentru Accidentul Vascular Cerebral (European Stroke IniŃiative) FA – fibrilaŃie atrială FLAIR – fluid attenuated inversion recovery FOP – foramen ovale patent GCP – bună practică clinic (good clinical practice) GEP – gastrostomă enterală percutanată HGMM – heparină cu greutate moleculară mică HIC – hemoragie intracerebrală HNF – heparină nefracŃionată HR – raport de risc (hazard ratio) INR – raport internaŃional normalizat (internaŃional normalized ratio) ISRS – inhibitor selectiv al recaptării serotoninei iv – intravenos LCR – lichid cefalorahidan LDL – lipoproteine cu densitate mică (low density lipoprotein) mRS – scor Rankin modificat NASCET – North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial NG – nazogastric NIHSS – National Institutes of Health Stroke Scale Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular Cerebral Ischemic 2008 NINDS – National Institute of Neurological Disorders and Stroke NNH – numărul de pacienŃi de tratat pentru a provoca un efect advers (numbers needed to harm) NNT – numărul de pacienŃi necesari a fi trataŃi pentru a evita un eveniment (numbers needed to treat) OR – odds ratio (raportul cotelor) PIC – presiune intracraniană PUK – pro-urokinază QTc – interval QT corectat pentru frecvenŃa cardiacă RR – risc relativ rtPA – activator tisular al plasminogenului recombinat SAC – stentarea arterei carotide SCR – studiu clinic randomizat SMU – servicii medicale de urgenŃă TA – tensiune arterială TVP – tromboză venoasă profundă

PREFATĂ

Acest ghid reprezintă actualizarea Recomandărilor de management al accidentului vascular cerebral elaborate de IniŃiativa Europeană pentru Accidentul Vascular Cerebral (EUSI), care au fost iniŃial publicate în această revistă în anul 2000 [1, 2] şi ulterior traduse în mai multe limbi incluzând spaniola, portugheza, italiana, germana, greaca, turca, lituaniana, poloneza, rusa şi chineza mandarină. Prima actualizare a
recomandărilor a fost publicată în 2003 [2]. În 2006 EUSI a decis ca un grup mai mare de autori să pregătească următoarea actualizare. Între timp a luat fiinŃă o nouă Societate Europeană de Accident Vascular Cerebral, OrganizaŃia Europeană de Accident Vascular Cerebral (ESO) care a preluat sarcina de a actualiza ghidurile. În consecinŃă noile recomandări au fost pregătite de membri atât ai fostului Comitet de Redactare al EUSI cât şi ai ESO (vezi anexa). Membrii grupului de redactare s-au reunit la Heidelberg, Germania pentru 3 zile în decembrie 2007 pentru a finaliza noile recomandări. Membrii Comitetului de Redactare au fost împărŃiŃi în 6 grupuri pentru subiecte diferite. Fiecare grup a fost prezidat de doi colegi, şi a inclus până la încă cinci experŃi. Pentru a evita subiectivismul sau conflictele de interese niciunul dintre preşedinŃi nu a fost implicat major în studii clinice sau alte studii discutate în grupul respectiv. În plus, un formular detaliat de declarare a conflictelor de interese se află în dosarul editorului revistei şi este ataşat versiunii electronice a acestui articol. Totuşi, datorită numărului mare de autori, declaraŃiile detaliate nu se regăsesc în articolul tipărit. Aceste ghiduri acoperă atât accidentul vascular cerebral ischemic cât şi atacurile ischemice tranzitorii (AIT), care sunt acum considerate ca fiind o singură entitate.

Dacă recomandările diferă pentru cele două afecŃiuni, se va menŃiona în mod explicit; dacă nu, recomandările sunt valabile pentru ambele afecŃiuni. Există sau sunt în pregătire ghiduri separate pentru hemoragia intracerebrală [3] şi hemoragia subarahnoidiană. Clasele de evidenŃă şi nivelurile de recomandări folosite în aceste ghiduri sunt definite în funcŃie de criteriile FederaŃiei Europene a SocietăŃilor Neurologice (EFNS) (Tabelul 1, Tabelul 2). Manuscrisul acoperă adresarea pacienŃilor şi managementul în urgenŃă, serviciile de unitate neurovasculară, diagnosticul, prevenŃia primară şi secundară, tratamentul general al accidentului vascular cerebral, tratamentele specifice incluzând managementul acut, managementul complicaŃiilor şi recuperarea. Modificările ghidurilor antrenate de publicarea de noi date vor fi continuu incluse în versiunea on-line care se găseşte pe website-ul ESO (www.eso-stroke.org). Cititorul este sfătuit să utilizeze versiunea on-line în luarea deciziilor importante.

INTRODUCERE

Accidentul vascular cerebral (AVC) reprezintă una din cauzele principale de morbiditate şi mortalitate pe plan mondial [4]. Există diferenŃe de prevalenŃă, incidenŃă şi mortalitate între Ńările din Estul şi respectiv Vestul Europei. Aceste diferenŃe pot fi explicate prin diferenŃele între factorii de risc, în special a hipertensiunii arteriale, ducând la apariŃia unor AVC mai severe în Ńările din Estul Europei [5]. Între Ńările din vestul Europei se observă diferenŃe regionale. AVC reprezintă cea mai importantă cauză de morbiditate şi dizabilitate pe termen lung în Europa, iar modificările demografice au dus la o creştere atât a incidenŃei cât şi a prevalenŃei acesteia. AVC reprezintă a doua cauză de apariŃie a demenŃei şi cea mai frecventă cauză de epilepsie la vârstnici, precum şi o cauză frecventă de depresie [6, 7]. Mai multe ghiduri şi recomandări cu privire la managementul AVC sau de management al unor aspecte specifice ale AVC-ului au fost publicate în ultimul deceniu [2, 8 – 18]. Mai recent, declaraŃia revizuită de la Helsingborg s-a focalizat asupra standardelor de îngrijire şi asupra nevoilor de cercetare din Europa [19]. În viitor, o armonizare globală a ghidurilor de AVC va fi în atenŃia OrganizaŃiei Mondiale de AVC, sprijinită de ESO şi de alte societăŃi regionale şi naŃionale de AVC.

Informarea şi educarea publicului:

Recomandări:
– Programele educaŃionale de creştere a capacităŃii de identificare şi recunoaştere a AVC de către populaŃie sunt recomandate (clasa II, nivel B) – Programele educaŃionale de creştere a capacităŃii de identificare a AVC efectuate în rândul diferitelor categorii profesionale (paramedici şi medici de urgenŃă) sunt recomandate (clasa II, nivel B) Conceptul „timpul înseamnă creier” înseamnă că tratamentul AVC-ului trebuie să fie considerat o urgenŃă. De aceea, evitarea întârzierilor trebuie să fie principalul deziderat în faza acută prespitalicească a managementului accidentului vascular cerebral. Aceasta are multiple implicaŃii în ceea ce priveşte recunoaşterea semnelor şi simptomelor accidentului vascular cerebral de către pacient, rude sau de către cei prezenŃi, natura primului contact medical şi mijloacele de transport la spital. Întârzierile în timpul managementului acut al AVC au fost identificate la diferite niveluri [20]: – La nivel populaŃional – întârzieri în recunoaşterea simptomelor de AVC şi în contactarea serviciilor de urgenŃă – La nivelul serviciilor de urgenŃă şi medicilor de urgenŃă unde pacienŃii cu AVC nu au prioritate – La nivel spitalicesc datorită întârzierilor în efectuarea imagisticii cerebrale şi a îngrijirii ineficiente din spital O mare parte din timp se pierde în afara spitalului [21]: pentru pacienŃii cu AVC din Portugalia ce se prezintă la spitale universitare, aceste cauze extraspitaliceşti reprezintă aproximativ 82% din cauzele de întârziere a tratamentului [22]. Studiile au identificat factori demografici, sociali, culturali, comportamentali şi clinici asociaŃi cu o întârziere, prin prelungirea timpului prespitalicesc, factori care vor trebui să reprezinte Ńinte ale campaniilor educaŃionale [23, 24]. Intervalul de timp scurs de la debutul simptomatologiei până la apelarea serviciilor medicale reprezintă partea predominantă a întârzierii de cauză prespitalicească [25 – 28]. Principalele motive pentru contactarea întârziată sunt reprezentate de lipsa de recunoaştere a simptomelor de AVC, a gradului lor de severitate dar şi un grad de refuz al bolii şi speranŃa că simptomele se vor ameliora.

Acest lucru sugerează că acŃiunea de educare a populaŃiei în recunoaşterea simptomelor de AVC şi schimbarea atitudinilor faŃă de AVC-ul acut, poate reduce timpul scurs de la debutul simptomatologiei şi până la implicarea serviciilor medicale de urgenŃă. De cele mai multe ori contactul este realizat de un membru al familiei şi mai rar de pacient [28 – 30]. Astfel, iniŃiativele de informare şi educare trebuie să fie direcŃionate atât asupra pacienŃilor cu risc crescut de AVC dar şi asupra persoanelor din jurul acestora. Recunoaşterea AVC-ului depinde atât de factorii demografici şi socio-culturali cât şi de nivelul de cunoştinŃe al personalului medical. Cunoaşterea semnelor de alarmă pentru AVC variază foarte mult, în funcŃie de simptomatologie şi depinde şi de modul de formulare a întrebărilor (adică deschise sau cu variante multiple) [31, 32]. În timp ce marea majoritate a populaŃiei consideră că AVC-ul este o urgenŃă care necesită îngrijire medicală imediată, în realitate doar până la 50% dintre ei cheamă serviciile medicale de urgenŃă. În multe cazuri primul contact cu aceste servicii medicale de urgenŃă se face printr-un membru al familiei sau prin medicul de familie. În unele studii, între 45 şi 48% dintre pacienŃi au fost trimişi prin intermediul unui medic de familie [29, 33 – 36]. Mai multe studii au arătat că între 33 şi 50% dintre pacienŃi îşi recunosc propriile simptome de AVC. Există diferenŃe importante între cunoştinŃele teoretice privind AVCul şi reacŃia acută în caz de AVC. Unele studii au arătat că pacienŃii cu o bună cunoaştere a simptomelor de AVC nu ajung mai devreme la spital. Cele mai frecvent utilizate surse de informaŃii sunt mass-media [37 – 39], rudele sau prietenii cu cunoştinŃe în domeniu, foarte rar apelându-se la surse de informare precum tratatele medicale sau medicii generalişti [40 – 44].

Sursele de informare apelate variază cu vârsta; astfel, vârstnicii obŃin informaŃii din campaniile de sănătate sau de la medicul generalist, în timp ce tinerii preferă informaŃiile de la TV [38 – 40]. Studiile intervenŃionale au măsurat efectul educaŃiei în recunoaşterea simptomelor de AVC. 8 studii non-randomizate au măsurat impactul măsurilor educaŃionale asupra întârzierilor prespitaliceşti şi asupra efectuării trombolizei [45 – 52]. În şase studii intervenŃia a fost un program educaŃional combinat adresat populaŃiei, cadrelor medicale şi paramedicilor, în timp ce în 2 studii aceste programe educaŃionale s-au adresat doar populaŃiei. Doar unul dintre proiecte a inclus şi un grup de control (TLL Temple Foundation Stroke Project) [50, 51]. Toate studiile au avut un design pre- şi post-AVC. Utilizarea trombolizei a crescut după desfăşurarea programului educaŃional în grupul intervenŃional al studiului Temple, dar doar pentru următoarele 6 luni după finalizarea programului [51]. Acest aspect sugerează faptul că programele educaŃionale populaŃionale trebuie să fie repetate pentru a menŃine o atenŃie crescută a populaŃiei asupra AVC-ului. Programele educaŃionale trebuie să vizeze atât paramedicii cât şi personalul din departamentul de urgenŃă, astfel încât să îmbunătăŃească identificarea şi să grăbească transferul către spital [53]. Programele destinate paramedicilor cresc cunoştinŃele despre AVC, deprinderile clinice şi capacitatea de comunicare şi scad întârzierile de cauze prespitaliceşti [54]. Programele de educaŃie privind noŃiunile de bază în AV destinate studenŃilor la medicină din primul an de facultate au fost asociate cu un grad crescut de reŃinere a cunoştinŃelor [55].

Valoarea educaŃională a programelor postuniversitare este una general recunoscută, dar programele de educaŃie destinate specialiştilor în AVC sunt extrem de heterogene în Ńările europene. Cu scopul de a compensa această heterogenitate şi de a creşte numărul de specialişti în îngrijirea AVC, unele Ńări precum Marea Britanie şi FranŃa au dezvoltat şi implementat o curiculă naŃională. Alte Ńări au optat doar pentru o educare în cadrul pregătirii generale în specialitate. În scopul armonizării programelor educaŃionale au fost dezvoltate un Program European de Master (http://www.donau-uni.ac.at/en/studium/strokemedicine/index.php) precum şi un program anual de şcoli de vară dedicate îngrijirii AVC-ului (http://www.eso-stroke.org/).

ÎNDRUMAREA ŞI TRANSFERUL PACIENłILOR

Recomandări: – Contactarea imediată şi preluarea cu prioritate a apelurilor în dispeceratul serviciului medical de urgenŃă (clasa II, nivel B) – Transportul prioritar cu anunŃarea în prealabil a spitalului (extern sau intern) este recomandabil (clasa III, nivel B) – PacienŃii cu suspiciune de AVC trebuie să fie transportaŃi fără întârziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate de urgenŃe neuro-vasculare şi care să poată să îi administreze tratamentul cât mai rapid (clasa III, nivel B) – Dispecerii şi personalul de pe ambulanŃă, instruiŃi, trebuie să fie capabili să recunoască semnele incipiente de AVC, apelând la instrumente simple precum testul Face-Arm-Speech (clasa IV, GCP) – Este recomandabil triajul imediat în departamentul de urgenŃă, evaluarea clinică, de laborator şi imagistică, diagnosticul corect, decizia terapeutică şi administrarea tratamentului de urgenŃă la spitalul primitor (clasa III, nivel B) – În cazul zonelor rurale sau cu acces dificil trebuie să existe posibilitatea unui transfer aerian pentru îmbunătăŃirea accesului la tratament (clasa III, nivel C) – Trebuie să fie disponibile programe de telemedicină pentru zonele rurale (clasa II, nivel B)
– PacienŃii cu suspiciune de AIT trebuie să fie transportaŃi fără întârziere la o clinică specializată în AIT sau la un centru medical cu unitate de urgenŃe neurovasculare care să poată oferi o evaluare expertă şi un tratament de urgenŃă (clasa III, nivel B) Tratamentul de succes pentru pacientul cu AVC trebuie să înceapă prin recunoaşterea de către populaŃia generală cât şi de specialişti a faptului că acesta reprezintă o urgenŃă medicală, similar cu Infarctul de miocard sau traumatismele [56]. În practică se cunoaşte că majoritatea pacienŃilor cu AVC ischemic nu primesc tratament cu activator recombinat de plasminogen tisular (rtPA) deoarece nu ajung în timp util la spital [22, 36, 57, 58]. Îngrijirea în urgenŃă a pacienŃilor cu AVC acut depinde de funcŃionarea unui lanŃ alcătuit din 4 paşi: – Recunoaşterea rapidă şi reacŃionarea rapidă în faŃa semnelor de AVC sau AIT – Apelarea imediată şi preluarea prioritară la nivelul serviciilor medicale de urgenŃă – Transportul prioritar şi anunŃarea în prealabil a spitalului ce va primi pacientul – Triajul clinic imediat la camera de gardă, evaluarea clinică, de laborator şi imagistică, diagnosticul corect şi tratamentul adecvat la spitalul primitor Atunci când pacientul are nişte simptome ce sugerează AVC, pacientul sau familia acestuia trebuie să anunŃe serviciul medical de urgenŃă care trebuie să aibă un algoritm electronic validat pentru diagnosticul de AVC prin intermediul întrebărilor din interviul telefonic [33, 59].

Dispecerii şi paramedicii trebuie să fie capabili să pună diagnosticul de AVC apelând la instrumente simple precum testul Face-Arm-Speech [60]. Ei trebuie să identifice şi să ofere ajutor adecvat pacienŃilor ce necesită îngrijiri de urgenŃă, deoarece pot să apară complicaŃii precoce sau comorbidităŃi precum alterarea stării de conştientă, convulsii, vărsături sau instabilitate hemodinamică. PacienŃii cu suspiciune de AVC trebuie să fie transportaŃi fără întârziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate de urgenŃe neurovasculare, capabil să ofere tratamentul de urgenŃă. PacienŃii cu debut al simptomelor de mai puŃin de 3 ore trebuie să aibă prioritate în evaluare şi transport [20]. În fiecare comunitate trebuie să se organizeze o reŃea de unităŃi de urgenŃe neurovasculare sau, atunci când acestea nu sunt disponibile, o reŃea de centre medicale care să ofere îngrijiri pacienŃilor cu AVC acut. Aceste reŃele trebuie să fie cunoscute atât de populaŃie cât şi de sistemele de transport medical şi de specialiştii din domeniul sanitar [61, 62]. Dacă un medic primeşte un telefon sau consultă un pacient cu suspiciune de AVC, trebuie să asigure un transport preferabil prin sistemul medical de urgenŃă către cel mai apropiat spital cu unitate de urgenŃe neurovasculare, ce oferă îngrijiri specifice şi tratament precoce. Dispeceratul trebuie să informeze unitatea medicală şi să descrie statusul clinic al pacientului. Membrii familiei sau cunoscuŃii pacientului care pot să descrie debutul simptomatologiei sau antecedentele medicale ale pacientului trebuie să însoŃească pacientul. PuŃine studii intervenŃionale au examinat impactul scăderii timpului scurs de la debutul simptomatologiei până la sosirea la spital şi accesibilitatea la tratament rapid pentru o proporŃie mare de pacienŃi. Marea majoritate a acestor studii au avut un design pre şi post intervenŃional, dar niciunul nu a fost în orb sau randomizat referitor la intervenŃie sau la evaluarea prognosticului şi nici nu au avut grup de control [23, 53].

Tipurile de intervenŃii au inclus programe educaŃionale şi programe de deprinderi practice, transfer aerian, telemedicină şi reorganizarea protocoalelor pre şi intraspitaliceşti pentru pacienŃii cu AVC acut. Prezentarea directă la departamentul de urgenŃă prin intermediul ambulanŃei sau al serviciilor medicale de urgenŃă reprezintă cel mai rapid mod de adresare [28, 53, 63 – 65]. Transportul aerian cu elicopterul poate să reducă timpul scurs între trimitere şi sosirea la spital [66, 67] şi promovează accesul la tromboliză în zonele rurale sau fără acces [68]. În ariile mixte urban-rural rutele aeriene şi terestre pot fi comparate cu ajutorul unor reguli simple [69]. Nici un studiu nu a comparat modul de transport aerian sau terestru pentru pacienŃii cu AVC acut. Într-un studiu, predominant la pacienŃi cu traumatisme, transportul terestru a fost mai rapid pentru distanŃe mai mici de 16 km de spital iar transportul aerian, cu dezavantajul unui dispecerat mai dificil, a fost mai rapid în cazul distanŃelor mai lungi de 72 km [70]. Un studiu economic a arătat că transferul aerian al pacienŃilor cu suspiciune de AVC ischemic în vederea efectuării unei eventuale trombolize, este cost-eficient [71]. Telemedicina cu echipamente de video-conferinŃă bidirecŃionale ce oferă servicii de sănătate sau care asistă personalul medical aflat la distanŃă este o metodă fezabilă, validă şi justificată de facilitarea efectuării trombolizei pentru pacienŃii aflaŃi la distanŃă sau în spitale rurale, atunci când transportul prompt terestru sau aerian nu este posibil. Calitatea tratamentului, frecvenŃa complicaŃiilor şi prognosticul pe termen scurt şi lung sunt similare pentru pacienŃii trataŃi cu rtPA prin intermediul unei consultaŃii cu ajutorul telemedicinei la nivelul spitalelor locale cu cei trataŃi în spitale universitare [72 – 81]. Activarea unui cod de AVC ca o infrastructură specială cu apelarea imediată a neurologului specialist din unitatea de urgenŃe neurovasculare şi transferul prioritar al pacientului către acest centru s-a dovedit a fi o metodă eficientă de creştere a ponderii pacienŃilor trombolizaŃi şi deasemenea de scurtare a întârzierii de cauze prespitaliceşti [82, 83]. Studiile recente comunitare şi spitaliceşti au demonstrat un risc crescut de AVC imediat după un AIT [6, 84]. Studiile observaŃionale au arătat că evaluarea urgentă în cadrul unei clinici de AIT şi iniŃierea imediată a tratamentului reduce riscul de AVC după AIT [85, 86]. Această observaŃie subliniază nevoia unui transfer rapid al pacientului cu AIT în vederea evaluării de specialitate şi iniŃierii tratamentului.

Managementul de urgenŃă

Recomandări: – Organizarea unor reŃele şi sisteme de îngrijire a pacienŃilor cu AVC acut atât la nivel pre- cât şi intra-spital (clasa III, nivel C) – Sunt recomandate unele teste prezentate în tabelul 3 (clasa IV, nivel GCP) Întârzierile intraspitaliceşti pot să ocupe 16% din totalul timpului pierdut de la debutul simptomatologiei până la efectuarea examenului CT [22]. Cauze de întârziere intraspitalicească sunt: – Nerecunoaşterea AVC-ului ca o urgenŃă – Transport intraspitalicesc ineficient – Întârzieri ale evaluării medicale – Evaluare imagistică tardivă – NesiguranŃă în ceea ce priveşte administrarea tromboliticului [20, 21, 24] Protocoalele de îngrijire pot permite o organizare mai eficientă, chiar dacă o metaanaliză [87] nu a evidenŃiat un efect benefic al implementării lor în practica de rutină. Aceste protocoale pot să reducă timpul petrecut de pacient de la prezentare până la departamentul medical şi la imagistică [88, 89], cât şi până la efectuarea trombolizei, şi atunci când e cazul, timpul scurs până la efectuarea angiografiei. Îngrijirea accidentului vascular acut trebuie să integreze şi serviciile medicale de urgenŃă, personalul de la camera de gardă şi specialiştii din unităŃile de urgenŃe neurovasculare. Comunicarea şi colaborarea între personalul din serviciile medicale de urgenŃă, departamentul de urgenŃă şi radiologi, personalul din laborator şi neurologi este importantă în asigurarea efectuării unui tratament foarte prompt [90 – 92]. Integrarea organizatorică a serviciului medical de urgenŃă şi a celui din departamentul de urgenŃă a dus la creşterea utilizării trombolizei [93]. În spitalele în care pacienŃii nu sunt direct internaŃi în unităŃile de urgenŃe neurovasculare trebuie introdus un sistem care să permită departamentului de urgenŃă prenotificarea echipei din unitatea de urgenŃe neurovasculare cât mai curând posibil. Informarea periodică a personalului din departamentul de urgenŃă şi a personalului din unitatea de urgenŃe neurovasculare pe toată durata transportului duce la o reducere a întârzierilor de cauze intraspitaliceşti [82, 94 – 96], la creşterea utilizării trombolizei [93, 94], la scăderea duratei de spitalizare [96] şi la scăderea mortalităŃii intraspitaliceşti [93]. Utilizarea unui instrument de recunoaştere a AVC-ului cu o acurateŃe diagnostică crescută este necesară pentru un triaj rapid [97]; unele afecŃiuni care mimează AVC-ul acut, precum migrena şi convulsiile pot reprezenta o problemă [98, 99]. Instrumente de recunoaştere a unui AVC, precum testul Face-Arm-Speech şi testul Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER) pot să fie utile personalului din departamentul de urgenŃă în recunoaşterea corectă a unui AVC [60, 98, 100]. Un neurolog sau un specialist în îngrijirea AVC-ului acut trebuie să fie implicaŃi în îngrijirea pacienŃilor cu AVC acut şi trebuie să fie disponibili în departamentul de urgenŃă [99]. 2 studii efectuate în SUA, care şi-au propus compararea îngrijirilor acordate de către neurologi şi non-neurologi, au arătat că neurologii apelează la teste mai multe şi mai costisitoare dar că ratele de mortalitate intraspitalicească şi la 90 de zile sunt mai mici, la fel ca şi dependenŃa la externare [101, 102].

Aceste rezultate nu pot fi extrapolate şi pentru Ńări precum Marea Britanie unde majoritatea medicilor din unităŃile de urgenŃe neurovasculare nu sunt neurologi dar sunt instruiŃi în managementul AVC-ului acut şi al AIT. Reorganizarea unităŃilor de îngrijire a AVC-ului va duce la evitarea aglomeraŃiei în departamentele de urgenŃă şi a transporturilor inutile în cadrul spitalului. Serviciile de imagistică cerebrală trebuie să fie amplasate în apropierea unităŃii de urgenŃe neurovasculare sau a departamentul de urgenŃă, iar pacienŃii cu AVC-acut trebuie să aibă acces prioritar la aceste servicii [90].

Neuroradiologii trebuie şi ei anunŃaŃi cât de curând posibil [90]. Într-un studiu finlandez, întârzierile intraspitaliceşti au fost reduse semnificativ prin mutarea aparatului de tomografie computerizată lângă departamentul de urgenŃă şi prin implementarea unui sistem de prenotificare [95]. Tromboliza trebuie iniŃiată în camera de tomografie sau într-o locaŃie apropiată acesteia. În final, arteriografia trebuie să fie accesibilă atunci când tratamentul endovascular este indicat. Protocoale tipărite de îngrijire a pacienŃilor cu AVC acut trebuie să fie disponibile. Centrele care utilizează astfel de protocoale au o rată mai mare de utilizare a trombolizei [93]. Implementarea unor scheme de îmbunătăŃire continuă a calităŃii îngrijirilor poate diminua întârzierile intraspitaliceşti [81, 103]. E necesară definirea şi măsurarea unor indicatori de calitate a îngrijirii pentru fiecare instituŃie, indicatori ce au fost de curând elaboraŃi pentru reŃele regionale sau naŃionale de îngrijiri. Un minimum constă în monitorizarea timpului scurs de la sosirea pacientului la departamentul de urgenŃă până la efectuarea examenului imagistic, cât şi a timpului scurs între sosirea pacientului cu AVC şi instituirea tratamentului. Deşi doar o mică parte din pacienŃii cu AVC acut se prezintă într-o stare iminent ameninŃătoare de viaŃă, mulŃi dintre pacienŃi au tulburări fiziologice sau comorbidităŃi semnificative. Semnele şi simptomele care pot prezice eventuale complicaŃii ulterioare cum sunt infarctul cerebral masiv, sângerarea sau un AVC recurent, precum şi condiŃiile medicale cum sunt criza hipertensivă, coexistenŃa infarctului miocardic, pneumonia de aspiraŃie, insuficenŃa cardiacă sau renală trebuie recunoscute cât mai rapid. Severitatea AVC-ului trebuie să fie evaluată de personal instruit, utilizând scala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) [104]. Examinarea iniŃială trebuie să includă: – Observarea respiraŃiei şi a funcŃiei pulmonare – Semne precoce de disfagie, preferabil cu ajutorul unor teste de evaluare validate [105] – Evaluarea bolii cardiace concomitente
– Evaluarea tensiunii arteriale şi a ritmului cardiac – Determinarea saturaŃiei arteriale a oxigenului utilizând pulsoximetria în infraroşu atunci când este posibil Simultan trebuie prelevate probe biologice pentru analizele de biochimie a sângelui, glicemie, coagulogramă şi hemoleucogramă şi trebuie montată o linie de abord venos. Examinarea clinică trebuie completată cu un istoric medical care să includă factorii de risc pentru AVC, boli cardiace, medicaŃie asociată, afecŃiuni care predispun la complicaŃii hemoragice şi semne ale unor afecŃiuni care mimează AVC-ul. Un istoric de consum de droguri sau de contraceptive orale, de infecŃii, de traumatisme sau de migrenă poate da indicii importante, mai ales la pacienŃii tineri.

SERVICIILE ŞI UNITĂłILE DE URGENłE NEUROVASCULARE

Recomandări: – Este recomandabil ca toŃi pacienŃii cu AVC să fie trataŃi într-o unitate de urgenŃe neurovasculare (clasa I, nivel A) – Este recomandabil ca sistemele de servicii medicale să se asigure că toŃi pacienŃii cu AVC acut au acces la servicii medicale şi chirurgicale de înaltă tehnologie atunci când acestea sunt necesare (clasa III, nivel B) – Dezvoltarea unor reŃele clinice care să includă şi telemedicina este recomandată în vederea extinderii accesului la îngrijirile specializate de înaltă tehnologie (clasa II, nivel B)

Asigurarea serviciilor de îngrijire a AVC-ului ToŃi pacienŃii cu AVC acut necesită îngrijiri multidisciplinare de specialitate în cadrul unei unităŃi de urgenŃe neurovasculare, iar o parte selecŃionată dintre aceşti pacienŃi necesită intervenŃii suplimentare de înaltă tehnologie. Serviciile de sănătate trebuie să stabilească infrastructura necesară oferirii acestor intervenŃii tuturor pacienŃilor care au nevoie de ele, singurul motiv pentru a exclude pacienŃi din unitatea de urgenŃe neurovasculare fiind condiŃia lor medicală care nu garantează managementul activ. Documentele recente de consens [11, 106] au stabilit rolul centrelor primare şi multidisciplinare, de integrare a îngrijirii AVC (Tabelul 4). Centrele primare de urgenŃe neurovasculare sunt definite ca fiind centre cu dotarea necesară de personal, infrastructură, experienŃă şi programe astfel încât să asigure metode de diagnostic şi de tratament adecvate pentru majoritatea pacienŃilor cu AVC. Unii pacienŃi cu afecŃiuni rare, AVC complicate sau cu afecŃiuni multisistemice ar putea necesita îngrijiri mai specializate şi resurse care nu sunt disponibile în centrele primare de urgenŃe neurovasculare.

Centrele multidisciplinare pentru pacienŃii cu AVC sunt definite ca centre care oferă atât servicii de diagnostic şi tratament adecvate pentru majoritatea pacienŃilor cu AVC, cât şi acces la tehnologii medicale şi chirurgicale avansate (metode noi de diagnostic şi reabilitare, teste specializate, monitorizare automată a unor parametri fiziologici, radiologie intervenŃională, chirurgie vasculară şi neurochirurgie). Organizarea unor reŃele clinice utilizând telemedicina este recomandată pentru a facilita accesul la opŃiuni de tratament nedisponibile în spitalul în care s-a internat pacientul. Administrarea de rtPA utilizând consultaŃia cu ajutorul telemedicinei este fezabilă şi sigură [107]. ReŃelele clinice ce utilizează sisteme de telemedicină au dus la creşterea utilizării rtPA-ului [80, 108] şi au dus la o mai bună îngrijire a pacienŃilor cu AVC acut şi la rezultate clinice mai bune [80].

Unitatea de urgenŃe neurovasculare O sinteză sistematică recentă a literaturii ştiinŃifice a confirmat reducerea semnificativă a deceselor (reducere absolută de 3%), a dependenŃei (creştere de 5% a
supravieŃuitorilor independenŃi) şi a nevoii de instituŃionalizare (reducere de 2%) pentru pacienŃii îngrijiŃi în unităŃile de urgenŃe neurovasculare, comparativ cu cei îngrijiŃi în secŃii obişnuite. Toate tipurile de pacienŃi, indiferent de sex, vârstă, subtip de AVC şi severitate a AVC-ului, par să beneficieze de îngrijirea în unitatea de urgenŃe neurovasculare [61, 109]. Aceste rezultate au fost confirmate de studiile observaŃionale ample asupra practicilor de rutină [110 – 112]. Chiar dacă îngrijirile în unitatea de urgenŃe neurovasculare sunt mai costisitoare decât tratamentul într-o secŃie de neurologie generală sau de medicină internă, ele reduc costurile de îngrijire spitalicească postacut [113, 114] şi sunt cost-eficiente [115 – 118]. O unitate de urgenŃe neurovasculare necesită un spaŃiu dintr-o secŃie de spital, în care să fie trataŃi în exclusivitate sau aproape în exclusivitate pacienŃii cu AVC şi care să fie dotată cu echipe medicale multidisciplinare [61]. Echipa trebuie să fie compusă din medici, asistente medicale, fizioterapeuŃi, specialişti în terapie ocupaŃională, logopezi şi asistenŃi sociali [119]. Echipa multidisciplinară trebuie să funcŃioneze într-un mod coordonat, să aibă întâlniri periodice în care să stabilească planul de îngrijiri ce urmează a fi aplicat.

Trebuie puse la dispoziŃie programe periodice de educare şi training al personalului. [119]. În studiile desfăşurate au existat următoarele componente tipice ale unităŃii de urgenŃe neurovasculare [119]: – Metode de diagnostic şi evaluare, inclusiv imagistică (CT, IRM) şi metode de stabilire rapidă a nevoilor de nursing şi de tratament – Îngrijiri medicale instituite rapid, constând în mobilizare precoce, prevenirea complicaŃiilor şi tratamentul hipoxiei, hiperglicemiei, febrei şi deshidratării – Reabilitare continuă ce implică echipe multidisciplinare coordonate, şi evaluarea precoce a nevoilor de îngrijiri după externare Atât unităŃile primare cât şi cele multidisciplinare internează pacienŃi în acut şi continuă tratamentul pentru câteva zile. UnităŃile de recuperare a AVC-ului internează pacienŃii după 1 – 2 săptămâni de la debutul AVC-ului şi continuă tratamentul şi recuperarea pentru câteva săptămâni dacă este necesar. Majoritatea dovezilor ştiinŃifice privind eficienŃa provin din studiile ce au inclus atât centre multidisciplinare de îngrijire cât şi centre de neuroreabilitare [61, 120]. Echipe mobile de îngrijire a AVCului, care să ofere asistenŃă în mai multe secŃii probabil că nu îmbunătăŃesc semnificativ prognosticul şi nu pot fi recomandate [121]. Aceste echipe au fost organizate de obicei în spitale în care nu era disponibilă o unitate de urgenŃe neurovasculare. UnităŃile de urgenŃe neurovasculare trebuie să aibă o suprafaŃă suficientă astfel încât să poată oferi îngrijiri multidisciplinare pe toată durata spitalizării. Spitalele mai mici pot îndeplini acest deziderat cu o singură unitate multidisciplinară, în schimb spitalele mari pot necesita o reŃea de îngrijiri care să încorporeze unităŃi de urgenŃă şi de recuperare separate.

Diagnosticul

Diagnosticul imagistic:

Recomandări: – La pacienŃii cu suspiciune de AVC sau AIT se recomandă CT cranian de urgenŃă (clasa I) sau alternativ IRM (clasa II) (nivel A) – Dacă este utilizat IRM-ul se recomandă includerea în examinare şi secvenŃele de difuzie (DWI) şi secvenŃele T2-ponderate cu gradient echo (clasa II, nivel A)
– La pacienŃii cu AIT, AVC minor sau cu remisiune spontană rapidă, se recomandă efectuarea de urgenŃă a investigaŃiilor diagnostice, inclusiv imagistică vasculară de urgenŃă (ultrasonografie, angiografie CT sau angiografie IRM) (clasa I, nivel A)

InvestigaŃia imagistică a creierului şi a vaselor cerebrale este crucială în evaluarea pacienŃilor cu AVC şi AIT. Imagistica cerebrală diferenŃiază AVC-ul ischemic de hemoragiile intracraniene, de afecŃiunile care mimează AVC, identifică tipul de AVC ischemic şi uneori şi etiologia AVC; poate uneori să distingă zonele de Ńesut cerebral afectate ireversibil de cele care s-ar putea recupera, ghidând astfel tratamentul de urgenŃă şi pe cel ulterior şi ar putea ajuta la evaluarea prognosticului. Imagistica vasculară poate să identifice localizarea şi cauza obstrucŃiei arteriale şi identifică pacienŃii cu risc crescut de recurenŃă a AVC.

Principii generale PacienŃii cu AVC trebuie să aibă acces prioritar la imagistică cerebrală, deoarece timpul este crucial. La pacienŃii cu suspiciune de AIT sau AVC, examinarea generală şi neurologică, urmată de imagistica cerebrală diagnostică trebuie să fie efectuată imediat la sosirea pacientului la spital astfel încât tratamentul să fie iniŃiat prompt. Investigarea AIT este la fel de urgentă, deoarece până la 10% din aceşti pacienŃi vor suferi un AVC în următoarele 48 de ore. Accesul imediat la imagistică este facilitat de anunŃarea din faza prespital şi de buna comunicare cu serviciul de imagistică: serviciul de urgenŃă neurovasculară trebuie să lucreze împreună cu departamentul de imagistică pentru planificarea utilizării cât mai eficiente a resurselor. Imagistica diagnostică trebuie să fie sensibilă şi specifică în detectarea patologiei AVC, în special în faza iniŃială a AVC-ului. Trebuie să ofere imagini de încredere şi care să fie fezabile tehnic pentru pacienŃii cu AVC acut. Examenul neurologic bine Ńintit, rapid este necesar în stabilirea tipului de metodă diagnostică ce va fi utilizată. Alegerea acesteia trebuie să Ńină cont uneori şi de situaŃia medicală a pacientului [122]. De exemplu, până la 45% din pacienŃii cu AVC sever pot să nu tolereze efectuarea examenului IRM cerebral datorită stării clinice sau contraindicaŃiilor [123 – 125].

Imagistica la pacienŃii cu AVC acut: PacienŃii internaŃi în primele 3 ore de la debutul AVC pot fi candidaŃi pentru efectuarea trombolizei intravenoase [126]; examenul CT cerebral este de obicei suficient pentru a ghida tromboliza de rutină. PacienŃii internaŃi mai târziu pot fi candidaŃi pentru studiile clinice care testează posibilitatea extinderii ferestrei terapeutice pentru tromboliză în AVC sau testează alte strategii de reperfuzie experimentale. Examenul CT cerebral este disponibil în general, identifică majoritatea afecŃiunilor care mimează AVC, distinge AVC ischemic de cel hemoragic în primele 5 – 7 zile [127 – 129]. Examenul CT cerebral imediat este metoda imagistică cea mai cost-eficientă pentru pacienŃii cu AVC acut [130], dar nu este o metodă sensibilă pentru hemoragia veche. În general, CT cerebral este mai puŃin sensibil în comparaŃie cu IRM cerebral dar este la fel de specific pentru detectarea modificărilor ischemice precoce [131]. Două treimi din pacienŃii cu AVC moderat sau sever au modificări ischemice vizibile în primele câteva ore [131 – 135], dar nu mai mult de 50% din pacienŃii cu AVC minor au o leziune ischemică vizibilă relevantă la examenul CT cerebral, în special în primele câteva ore de la debutul AVC [136]. PerfecŃionarea în identificarea modificărilor ischemice precoce pe examenul CT cerebral [135, 137, 138] şi utilizarea sistemelor de scor [134] a dus la îmbunătăŃirea detecŃiei modificărilor ischemice precoce. Modificările precoce pe examenul CT cerebral în AVC ischemic includ scăderea atenuării razelor X la nivel tisular, edem tisular cu ştergerea spaŃiilor lichidiene cerebrospinale şi hiperatenuarea arterială, ceea ce indică prezenŃa trombului intraluminal cu mare specificitate [139]. CT cerebral este înalt specific pentru identificarea precoce a
leziunilor cerebrale ischemice [132, 140, 141].

Prezenta semnelor precoce de ischemie pe CT nu trebuie să excludă pacienŃii de la efectuarea trombolizei în primele 3 ore de la debutul AVC, chiar dacă pacienŃii cu o leziune hipodensă ischemică ce depăşeşte mai mult de o treime din teritoriul arterei cerebrale medii (ACM), beneficiază mai puŃin de efectele trombolizei [126, 134, 135, 142, 143]. Unele centre medicale preferă de rutină utilizarea IRM ca investigaŃie de primă intenŃie pentru diagnosticul AVC acut. Examenul IRM cu secvenŃele de difuzie are avantajul unei sensibilităŃi crescute în detectarea modificărilor ischemice precoce comparativ cu CT cerebral [131]. Această sensibilitate crescută este utilă mai ales în diagnosticul AVC în teritoriul vascular posterior, infarctelor cerebrale de tip lacunar sau a infarctelor corticale mici. IRM poate să detecteze şi hemoragiile mici şi vechi pentru o perioadă mai lungă de timp atunci când utilizăm secvenŃele T2 cu gradient echo [144]. Uneori secvenŃele de difuzie pot să fie negative la pacienŃii cu AVC definit [145]. RestricŃia de difuzie pe secvenŃele DWI, măsurate prin coeficientul de difuzie aparentă (ADC) nu este 100% specifică pentru leziunile cerebrale ischemice. Deşi Ńesutul ce apare anormal pe secvenŃele de difuzie de cele mai multe ori progresează către infarctizare el se poate totuşi recupera, ceea ce demonstrează că secvenŃele de difuzie nu arată numai Ńesutul afectat definitiv [146, 147]. łesutul cu o reducere moderată a valorilor coeficientului de difuzie aparentă poate fi lezat iremediabil, astfel încât acest coeficient nu poate diferenŃia Ńesutul cerebral mort de cel viabil [148, 149]. Alte secvenŃe IRM (T2, FLAIR, T1) sunt mai puŃin sensibile în detectarea precoce a leziunilor cerebrale ischemice. IRM este în mod deosebit important la pacienŃii cu AVC acut cu prezentări mai puŃin tipice, varietăŃi de AVC şi etiologii rare, sau la pacienŃii la care suspiciunea unei cauze ce mimează AVC este bănuită, dar nu a putut fi decelată prin efectuarea CT. Dacă este suspectată disecŃia arterială, IRM în regiunea gâtului cu secvenŃe T1 cu supresie pentru grăsime este necesar pentru detectarea hematomului intramural. IRM cerebral este mai puŃin potrivit pentru pacienŃii agitaŃi şi pentru cei care vomită şi pot să aspire. Dacă este necesar, îngrijirile de urgenŃă trebuie să fie continuate chiar şi în momentele de efectuare a examenului imagistic, mai ales în cazul pacienŃilor cu AVC sever şi care devin hipoxici în poziŃia clinostatică din timpul examinării imagistice [125]. Riscul de aspiraŃie este crescut la cea mai mare parte a pacienŃilor care nu îşi pot proteja căile respiratorii. Imagistica de perfuzie prin CT sau IRM şi angiografia pot să fie utilizate la anumiŃi pacienŃi cu AVC ischemic (de exemplu cu fereastră terapeutică neclară, internare tardivă), fiind utilă în stabilirea indicaŃiei de tromboliză, chiar dacă nu există dovezi ştiinŃifice care să arate dacă anumite modele de perfuzie pot beneficia mai mult sau mai puŃin de tromboliză [150 – 153].

Anumiti pacienti cu ocluzii arteriale intracraniene pot fi candidaŃi pentru tromboliză intraarterială, chiar dacă sunt puŃine dovezi ştiinŃifice care să sprijine această strategie terapeutică [154, 155]. PacienŃii cu obstrucŃii combinate ale arterei carotide interne şi ale arterei cerebrale medii au şanse mai mici de restabilire a fluxului arterial prin efectuarea trombolizei intravenoase, comparându-i cu pacienŃii cu obstrucŃie izolată a ACM [156]. La pacienŃii cu obstrucŃie a trunchiului arterei cerebrale medii, frecvenŃa bolii ocluzive extracraniene severe în teritoriul de distribuŃie carotidiană este mare [157, 158]. Mismatch-ul dintre volumul de Ńesut cerebral cu hipoperfuzie critică (ce se poate recupera după reperfuzie) şi volumul de Ńesut infarctizat (care nu se remite chiar după reperfuzie), poate fi detectată cu secvenŃele IRM de difuzie/perfuzie, având uneori însă validitate moderată [159]; această metodă nu are dovezi de îmbunătăŃire a răspunsului la tromboliză în primele 9 ore [160]. Există mai multe păreri cu privire la metodele de identificare a leziunilor cerebrale ischemice ireversibile şi la a defini afectarea critică a fluxului cerebral [150, 153, 161]. Cuantificarea perfuziei prin examen IRM este una problematică [162], în prezent
existând mai multe asocieri între parametrii de perfuzie şi rezultatele clinice şi radiologice [150]. Scăderea fluxului cerebral la examenul CT cerebral este asociată cu afectarea ulterioară a Ńesutului cerebral [151, 152], dar valoarea terapeutică a imaginilor CT de perfuzie nu este încă stabilită. Chiar dacă extinderea infarctului cerebral apare într-o proporŃie mare la pacienŃii cu mismatch, mai mult de 50% din pacienŃii fără mismatch pot să aibă o creştere a zonei de infarct şi astfel ar putea beneficia de salvarea Ńesutului [153, 163].

Mismatch-ul „imagistic/clinic”, adică neconcordanŃa dintre extensia leziunilor vizibile la secvenŃele de perfuzie sau CT şi extensia lezională aşteptată prin prisma severităŃii deficitului neurologic, a dus la rezultate multiple [164, 165]; astfel, nici imaginile de perfuzie prin CT sau IRM nici conceptul de mismatch nu pot fi recomandate pentru deciziile terapeutice de rutină. Microhemoragiile sunt prezente în secvenŃele T2* IRM la mai mult de 60% din pacienŃii cu AVC hemoragic şi sunt asociate cu vârsta înaintată, hipertensiune arterială, diabet zaharat, leucoaraioză, accidente lacunare şi angiopatie amiloidă [166]. IncidenŃa hemoragiei intracraniene simptomatice în urma trombolizei la pacienŃii cu AVC ischemic nu a fost mai mare la cei care aveau microhemoragii cerebrale pe secvenŃele T2* ale IRM înaintea iniŃierii tratamentului [167]. Imagistica vasculară trebuie efectuată rapid pentru identificarea pacienŃilor cu stenoze arteriale simptomatice strânse care ar putea beneficia de endarterectomie sau angioplastie. Imagistica neinvazivă prin ecografie Doppler color a arterelor extracraniene şi intracraniene, angiografia CT (CTA) sau angiografia RM cu substanŃă de contrast (ARM-C) sunt disponibile. Aceste investigaŃii sunt relativ lipsite de riscuri, pe când angiografia intraarterială are un risc de 1 – 3% de a produce AVC la pacienŃii cu leziuni carotidiene simptomatice [168, 169]. Angiografia cu substracŃie digitală (DSA) poate fi necesară în anumite circumstanŃe, de exemplu atunci când alte teste au fost neconcludente. Ecografia carotidiană, ARM şi CTA vizualizează stenoza carotidiană. Sintezele articolelor din literatură şi meta-analizele informaŃiilor individuale ale pacienŃilor au indicat că ARM cu substanŃă de contrast (ARM-C) este cel mai sensibil şi mai specific test imagistic non-invaziv pentru stenoza arterelor carotide, urmat îndeaproape de ecografia Doppler şi CTA; ARM fără substanŃă de contrast fiind cea mai puŃin concludentă [170, 171]. Anumite date sugerează că AIT vertebro-bazilar şi AVC minor sunt asociate cu un risc înalt de AVC recurent [172]. Diagnosticul prin ecografie a vaselor vertebrale extracraniane este util, dar ecografia intracraniană a sistemului vertebro-bazilar poate da rezultate false datorită specificităŃii scăzute. PuŃine date sugerează faptul că ARM cu substanŃă de contrast şi CTA oferă imagini mai bune ale arterelor vertebrale intracraniene şi ale arterei bazilare în mod non-invaziv [173]. Spre deosebire de alte teste imagistice, ecografia este rapidă, non-invazivă şi poate fi efectuată folosind aparate portabile. De aceea este aplicabilă la pacienŃii care nu pot coopera pentru ARM sau CTA [158].

Totuşi, numai examinările Doppler oferă de obicei informaŃii limitate, sunt dependente de investigator şi necesită operatori experimentaŃi, dar permit măsurători repetate la patul bolnavului. Ecografia Doppler transcraniană (TCD) este utilă în diagnosticul anomaliilor arterelor cerebrale mari de la baza creierului. Totuşi între 7 şi 20% din pacienŃii cu AVC acut, mai ales cei în vârstă şi cei din anumite grupuri etnice nu au o fereastră acustică adecvată [174, 175]. Această problemă poate fi redusă considerabil prin folosirea agenŃilor ecografici de contrast, care permit, de asemenea, şi studii de perfuzie în faza acută [176 – 178] dar şi monitorizarea continuă a răspunsurilor hemodinamice cerebrale [179]. Combinarea tehnicilor imagistice cerebrale şi ARM dă rezultate excelente similare cu DSA [180]. Reactivitatea cerebrală şi autoreglarea cerebrală sunt afectate la pacienŃii cu boală ocluzivă arterială extracerebrală (mai ales stenoza şi ocluzia carotidiană) şi cu perfuzie colaterală deficitară, aceşti pacienŃi având astfel un risc crescut de AVC recurent [181, 182]. TCD este singura tehnică ce detectează embolii circulanŃi intracranieni [183], foarte frecvenŃi la pacienŃii cu boală a arterelor mari. La pacienŃii cu stenoză carotidiană simptomatică sunt un predictor independent puternic al AVC recurent precoce şi AIT [184], şi au fost folosiŃi ca marker surogat de evaluare a medicamentelor antiagregante [185]. Examinarea TCD cu microbule poate fi folosită pentru identificarea şuntului dreapta-stânga, frecvent întâlnit la pacienŃii cu foramen ovale patent (FOP) [186].

Imagistica cerebrală în cazul pacienŃilor cu AIT, AVC minor şi AVC cu remisiune spontană PacienŃii care se prezintă cu AIT au risc ridicat de AVC recurent precoce (până la 10% în primele 48 de ore) [187]. De aceea ei necesită diagnosticul clinic urgent pentru a trata afecŃiunile generale asociate, pentru modificarea factorilor de risc activi şi pentru identificarea cauzelor specifice tratabile, în special stenoza arterială şi alte surse de embolie. Imagistica vasculară este o prioritate la aceşti pacienŃi cu AIT sau AVC minor, mai mult decât la cei cu AVC major la care chirurgia nu va fi benefică pe termen scurt. Tratamentul de prevenŃie imediat va reduce riscul de AVC, dizabilitate şi deces [86, 188]. Sisteme simple de scoruri clinice pot fi folosite pentru identificarea pacienŃilor cu risc înalt [187]. PacienŃii cu AVC minor şi recuperare clinică spontană rapidă au, de asemenea, risc înalt de AVC recurent [58]. PacienŃi cu patologii cerebrale foarte variate se pot prezenta cu deficite neurologice tranzitorii nediferenŃiabile de AIT. CT detectează cu încredere unele dintre aceste patologii (de exemplu hemoragia intracerebrală, hematomul subdural, tumorile) [130], dar altele (precum scleroza multiplă, encefalita, leziunile cerebrale hipoxice etc.) sunt mai bine identificate prin IRM; altele (precum perturbările metabolice acute) nu sunt deloc vizibile. Hemoragia intracraniană este o cauză rară de AIT. Între 20 – 50% dintre pacienŃii cu AIT-uri pot avea leziuni ischemice acute pe DWI [145, 189, 190]. Aceşti pacienŃi au risc crescut de recurenŃă precoce a AVC [190]. Totuşi, în prezent nu există dovezi că DWI anticipează mai bine riscul de AVC decât scorurile clinice de risc [191]. Riscul de AVC recurent este, de asemenea, crescut la pacienŃii cu AIT şi cu un infarct vizibil pe CT [192]. Capacitatea DWI de a identifica leziuni ischemice de dimensiuni foarte mici poate fi deosebit de utilă în cazul pacienŃilor care se prezintă tardiv la medic sau la pacienŃii cu AVC minor la care diagnosticul clinic poate fi dificil [131]. IRM cu secvenŃe T2* este singura metodă de încredere pentru identificarea hemoragiilor după faza acută, atunci când sângele nu mai este vizibil pe CT [144].

Alte teste diagnostice:

Recomandări: – În cazul pacienŃilor cu AVC acut şi AIT se recomandă evaluare clinică rapidă, inclusiv parametrii fiziologici şi analizele sanguine de rutină (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă o serie de analize de laborator pentru toŃi pacienŃii cu AVC şi AIT (Tabelul 3, Tabelul 5). – Se recomandă ca pentru toŃi pacienŃii cu AVC acut şi AIT să se efectueze o ECG cu 12 derivaŃii. În plus înregistrarea continuă ECG se recomandă pentru pacienŃii cu AVC ischemic şi AIT (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă ca pentru pacienŃii cu AVC şi AIT consultaŃi după depăşirea fazei acute să se efectueze monitorizare ECG Holter pentru 24 de ore atunci când se suspectează aritmii şi nu se descoperă alte cauze de AVC (Clasa I, Nivel A). – Ecocardiografia se recomandă la pacienŃi selecŃionaŃi (Clasa III, Nivel B).

Evaluarea cardiacă: Anomaliile cardiace şi ECG sunt frecvente la pacienŃii cu AVC acut [193]. Mai ales prelungirea intervalului QTc, subdenivelarea ST şi inversarea undei T sunt prevalente la pacienŃii cu AVC ischemic acut, în special în cazul afectării cortexului insular [194, 195]. De aceea la toŃi pacienŃii cu AVC acut şi AIT trebuie să se efectueze o ECG cu 12 derivaŃii. Monitorizarea cardiacă trebuie să fie efectuată de rutină după un eveniment cerebrovascular acut pentru a detecta aritmii cardiace grave. Este neclar dacă înregistrarea continuă ECG la patul bolnavului este echivalentă cu monitorizarea Holter pentru detectarea fibrilaŃiei atriale (FA) la pacienŃii cu AVC acut. Monitorizarea Holter este superioară ECG de rutină pentru detectarea FA la pacienŃii la care se suspectează AVC tromboembolic şi care sunt în ritm sinusal [196]; totuşi, ECG seriate cu 12 derivaŃii ar putea fi suficiente pentru detectarea FA nou instalate într-o unitate de urgenŃe neurovasculare [197]. O sinteză sistematică recentă a demonstrat ca FA nou instalată a fost detectată prin monitorizare Holter ECG la 4,6% din pacienŃii cu AVC ischemic sau AIT recente, indiferent de aspectul ECG de bază şi de examinarea clinică [198]. Durata extinsă a monitorizării, înregistrarea de lungă durată şi monitorizarea Holter doar a pacienŃilor cu AVC non-lacunar poate îmbunătăŃi ratele de detecŃie [199]. Ecocardiografia poate detecta multe cauze potenŃiale de AVC [200], dar există controverse cu privire la indicaŃia şi la tipul de ecografie pentru pacienŃii cu AVC şi AIT. S-a susŃinut că ecografia trans-esofagiană (ETE) este superioară ecografiei transtoracice (ETT) pentru detectarea potenŃialelor surse cardiace de embolie [201], indiferent de vârstă [202]. Ecografia este îndeosebi recomandată la pacienŃii cu: – dovezi de boală cardiacă la anamneză, la examinarea clinică sau pe ECG; – suspiciune de sursă cardiacă de embolie (de exemplu infarcte în teritorii cerebrale multiple sau în teritorii arteriale sistemice); – suspiciune de boală aortică; – suspiciune de embolie paradoxală; – atunci când nu se poate identifica o altă cauză de AVC. ETT este suficientă pentru identificarea trombilor murali mai ales situaŃi la nivelul apexului ventriculului stâng; această tehnică are > 90% sensibilitate şi specificitate pentru trombii ventriculari după infarctul miocardic [203]. ETE este superioară pentru evaluarea arcului aortic, atriului stâng şi septului interatrial [200]. Permite, de asemenea, stratificarea riscului de evenimente tromboembolice ulterioare la pacienŃii cu FA [204]. Rolul CT şi IRM cardiace în detectarea surselor de embolie la pacienŃii cu AVC nu a fost evaluat sistematic.

Analize de laborator: Analizele de laborator care sunt necesare la internarea în urgenŃă sunt înscrise în Tabelul 3. Testele ulterioare depind de tipul de AVC şi de etiologia suspectată (Tabelul 5).

PREVENłIA PRIMARĂ

Scopul prevenŃiei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele asimptomatice. Riscul relativ (RR), riscul absolut (RA), raportul cotelor (odds ratio – OR), numărul necesar a fi tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an şi numărul necesar a fi tratat pentru a cauza o complicaŃie majoră pe an (numbers needed to harm – NNH) pentru fiecare intervenŃie se regăsesc în tabelele 6 – 8.

Managementul factorilor de risc vascular

Recomandări: – Tensiunea arterială ar trebui verificată regulat. Se recomandă ca hipertensiunea arterială să fie tratată prin modificarea stilului de viaŃă şi terapie medicamentoasă individualizată (Clasa I, Nivel A) având ca Ńintă niveluri de 120/80 mmHg (Clasa IV, GCP). Pentru pacienŃii prehipertensivi (120 – 139/80 – 90 mmHg), cu insuficienŃă cardiacă congestivă, infarct miocardic, diabet sau insuficienŃă renală cronică este indicată medicaŃia antihipertensivă (Clasa I, Nivel A) – Glicemia trebuie verificată cu regularitate. Se recomandă ca diabetul să fie tratat prin modificarea stilului de viaŃă şi terapie medicamentoasă individualizată (Clasa IV, Nivel C). La pacienŃii diabetici, tensiunea arterială ridicată trebuie intensiv tratată (Clasa I, Nivel A) având ca Ńintă niveluri sub 130/80 mmHg (Clasa IV, Nivel C). Atunci când este posibil tratamentul ar trebui să includă un inhibitor de enzimă de conversie a angiotensinei sau un antagonist de receptori ai angiotensinei (Clasa I, Nivel A). – Colesterolul sanguin trebuie verificat cu regularitate. Se recomandă tratarea hipercolesterolemiei (LDL > 150 mg/dl [3,9 mmol/l]) prin modificarea stilului de viaŃă (Clasa IV, Nivel C) şi o statină (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă descurajarea fumatului (Clasa III, Nivel B). – Se recomandă descurajarea consumului cronic de alcool în cantităŃi mari (Clasa III, Nivel B). – Se recomandă activitatea fizică regulată (Clasa III, Nivel B). – Se recomandă o dietă cu conŃinut scăzut de sare şi grăsimi saturate şi bogată în fructe, legume şi fibre (Clasa III, Nivel B). – Se recomandă scăderea ponderală pentru persoanele cu index de masă corporală ridicat (Clasa III, Nivel B). – Nu se recomandă suplimentele vitaminice antioxidante (Clasa I, Nivel A). – Terapia de substituŃie hormonală nu se recomandă pentru prevenŃia primară a accidentului vascular cerebral (Clasa I, Nivel A). Un stil de viaŃă sănătos, constând din: abstinenŃa de la fumat, index de masă corporală la limita de jos a valorilor normale, consum moderat de alcool, activitate fizică regulată şi alimentaŃie sănătoasă se asociază cu o reducere a accidentelor vasculare cerebrale ischemice (RR 0,29; 95% CI 0,14 – 0,63) [205].

Hipertensiunea arterială O tensiune arterială (TA) ridicată (> 120/80 mmHg) este un important factor de risc pentru mortalitatea vasculară şi generală fără dovada vreunei valori-prag [206]. Scăderea TA reduce substanŃial riscurile de accident vascular şi coronar, în funcŃie de magnitudinea scăderii [207 – 209]. TA ar trebui scăzută la 140/85 mmHg sau sub aceste valori [210]; tratamentul antihipertensiv trebuie să fie mai agresiv la pacienŃii diabetici (vezi mai jos) [211]. Frecvent este necesară o combinaŃie de două sau mai multe medicamente antihipertensive pentru a atinge această Ńintă. Majoritatea studiilor care compară medicamente diferite nu sugerează că o anumită clasă ar fi superioară [207, 208, 212]. Totuşi, studiul LIFE (Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension) a arătat că losartanul a fost superior atenololului la pacienŃii hipertensivi cu hipertrofie ventriculară stângă (NNT pentru a preveni AVC = 270) [213, 214]. Similar, studiul ALLHAT (Antihypertensive and Lipid – Lowering treatment to prevent Heart Attack) a arătat că clortalidona a fost mai eficientă decât amlodipina şi lisinoprilul [215]. Beta-blocantele pot fi în continuare considerate o opŃiune pentru tratamentul iniŃial şi ulterior al hipertensiunii arteriale [210]. La persoanele vârstnice, controlul hipertensiunii sistolice izolate (tensiune arterială sistolică > 140 mmHg şi tensiune arterială diastolică < 90 mmHg) este benefic [208, 216].

Diabetul zaharat Nu există dovezi că îmbunătăŃirea controlului glicemic scade numărul accidentelor vasculare cerebrale [217]. La pacienŃii diabetici tensiunea arterială trebuie scăzută sub 130/80 mmHg [211]. Tratamentul cu statine reduce riscul de evenimente majore cardiovasculare, inclusiv AVC [218 – 220].

Hiperlipidemia Într-o sinteză a 26 de studii cu statine (95.000 de pacienŃi), incidenŃa AVC a fost redusă de la 3,4% la 2,7% [221]. Aceasta s-a datorat în principal unei reduceri a AVC non-fatal, de la 2,7% la 2,1%. Trecerea în revistă a inclus studiul Heart Protection Study care a fost parŃial un studiu de prevenŃie secundară [222]; acest studiu a demonstrat un risc suplimentar de miopatie de 1 la 10.000 de pacienŃi trataŃi pe an [222]. Nu există date care să sugereze că statinele previn AVC la pacienŃii cu LDLcolesterol sub 150 mg/dl (3,9 mmol/l).

Fumatul Studiile observaŃionale au arătat că fumatul de Ńigarete este un factor independent de risc pentru accidentul vascular cerebral ischemic [223] atât la femei cât şi la bărbaŃi [224 – 228]. Dacă unul dintre soŃi fumează, aceasta se poate asocia cu un risc crescut de AVC pentru partener [229]. O meta-analiză a 22 de studii arată că fumatul dublează riscul de AVC ischemic [230]. Persoanele care opresc fumatul îşi scad riscul cu 50% [225]. Transformarea locurilor de muncă în spaŃii în care nu se fumează ar aduce beneficii considerabile din punct de vedere economic şi al sănătăŃii [231].

Consumul de alcool Consumul masiv de alcool (> 60 g/zi) creşte riscul de AVC ischemic (RR 1,69; 95% CI 1,34 – 2,15) şi AVC hemoragic (RR 2,18; 95% CI 1,48 – 3,2). Din contră, consumul uşor (< 12 g/zi) este asociat cu o reducere a tuturor AVC-urilor (RR 0,83; 95% CI 0,75 – 0,91) şi AVC ischemic (RR 0,80; 95% CI 0,67 – 0,96) şi consumul moderat (12 – 24 g/zi) cu o reducere a AVC ischemic (RR 0,72; 95% CI 0,57 – 0,91) [232]. Consumul de vin roşu este asociat cu riscul cel mai scăzut comparativ cu alte băuturi [233]. Creşterea tensiunii arteriale pare a fi un intermediar important în relaŃia dintre consumul de alcool şi accidentul vascular cerebral [234].

Activitatea fizică Într-o meta-analiză a studiilor de cohortă şi caz-control, persoanele cu activitate fizică susŃinută au avut un risc mai scăzut de deces sau AVC comparativ cu cei cu activitate scăzută (RR 0,73; 95% CI 0,67 – 0,79). Similar, persoanele cu activitate fizică moderată au risc mai scăzut de accident vascular cerebral faŃă de cele sedentare (RR 0,80; 95% CI 0,74 – 0,86) [235]. Această asociere este parŃial explicată de efectele benefice asupra greutăŃii corporale, tensiunii arteriale, colesterolului seric şi toleranŃei la glucoză. Activitatea fizică recreativă (2 – 5 ore pe săptămână) a fost independent asociată cu o severitate redusă a AVC ischemic la internare şi prognostic mai bun pe termen scurt [236].

Dieta

Aportul de fructe, legume şi peşte În studiile observaŃionale aportul ridicat de fructe şi legume a fost asociat cu un risc scăzut de accident vascular cerebral, comparativ cu aportul scăzut (RR 0,96 pentru fiecare creştere de 2 porŃii/zi; 95% CI 0,93 – 1,00) [237]. Riscul de accident vascular
cerebral ischemic a fost mai scăzut la persoanele care consumau peşte cel puŃin o dată pe lună (RR 0,69; 95% CI 0,48 – 0,99) [238]. Aportul de cereale integrale a fost asociat cu o reducere a bolilor cardiovasculare (OR 0,79; 95% CI 0,73 – 0,85), dar nu şi a AVC [239]. Aportul alimentar de calciu din produse lactate a fost asociat cu mortalitate mai scăzută prin AVC la populaŃia japoneză [240]. Totuşi într-un studiu ulterior nu a fost nici o asociere între aportul total de grăsimi sau colesterol şi riscul de AVC la bărbaŃi [241]. Într-un studiu controlat randomizat la femei intervenŃiile la nivelul dietei nu au redus incidenŃa evenimentelor coronare şi a AVC în ciuda scăderii cu 8,2% a aportului de grăsimi şi a unui consum crescut de legume, fructe, şi cereale [242].

Masa corporală: Un indice de masă corporală crescut (BMI >/= 25) este asociat cu un risc crescut de AVC la bărbaŃi [243] şi femei [244], în principal mediat de hipertensiunea arterială concomitentă şi diabet. Grăsimea abdominală este un factor de risc pentru AVC la bărbaŃi dar nu şi la femei [245]. Deşi scăderea ponderală reduce tensiunea arterială [246], nu scade riscul de AVC [247].

Vitaminele Un aport scăzut de vitamina D se asociază cu un risc crescut de AVC [248], dar suplimentele de calciu cu vitamina D nu reduc riscul de AVC [249]. Suplimentele de tocoferol şi beta-caroten nu reduc AVC [250]. O meta-analiză a studiilor cu suplimentare de vitamina E a relevat că aceasta poate creşte mortalitatea atunci când este folosită în doze mari (>/= 400 Ui/zi) [251]. Nivelurile ridicate de homocisteină sunt asociate cu un risc crescut de AVC (OR 1,19; 95% CI 1,05 – 1,31) [252]. De când US Food and Drug Administration a cerut îmbogăŃirea cu acid folic a produselor cerealiere îmbogăŃite a apărut o scădere a mortalităŃii prin AVC faŃă de Ńările în care nu se practică această îmbogăŃire [253]. O meta-analiză a conchis că suplimentarea cu acid folic poate reduce riscul de AVC (RR 0,82; 95% CI 0,68 – 1,00) [254]; beneficiul a fost cel mai mare în studiile cu durată mare a tratamentului sau efecte mai mari de scădere a homocisteinei şi în Ńările în care cerealele nu erau îmbogăŃite.

Terapia de substituŃie hormonală post-menopauză Ratele AVC cresc rapid la femei după menopauză. Totuşi într-o analiză bazată pe urmărirea timp de 16 ani a 59.337 de femei post-menopauză participând în studiul Nurses’ Health Study, a apărut doar o asociere slabă între AVC şi substituŃia estrogenică [255]. După studiul HERS II, substituŃia hormonală la femeile sănătoase este asociată cu un risc crescut de AVC ischemic [256]. O recenzie Cochrane [257] a evidenŃiat că terapia de substituŃie hormonală este asociată cu un risc crescut de AVC (RR 1,44; 95% CI 1,10 – 1,89). O analiză secundară a studiului controlat randomizat Women’s Health Initiative sugerează că riscul de AVC este crescut de terapia de substituŃie hormonală doar la femeile cu terapie de lungă durată (> 5 ani; RR 1,32; 95% CI 1,12 – 1,56) [258, 259].

Terapia antitrombotică:

Recomandări: – Aspirina în doză mică se recomandă la femeile peste 45 de ani care nu au risc crescut de hemoragie intracerebrală şi care au toleranŃă gastrointestinală bună; totuşi efectul este foarte mic (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă să se ia în considerare aspirina în doză mică la bărbaŃi pentru prevenŃia primară a infarctului miocardic; totuşi nu reduce riscul de AVC ischemic (Clasa I, Nivel A).
– AgenŃii antiplachetari alŃii decât aspirina nu se recomandă în prevenŃia primară a AVC (Clasa IV, GCP). – Aspirina poate fi recomandată pentru pacienŃii cu fibrilaŃie atrială nonvalvulară care sunt mai tineri de 65 de ani şi fără factori de risc vascular (Clasa I, Nivel A). – Dacă nu există contraindicaŃie se recomandă fie aspirina fie un anticoagulant oral (raport internaŃional normalizat [INR] 2,0 – 3,0) pentru pacienŃii cu fibrilaŃie atrială nonvalvulară în vârstă de 65 – 75 de ani şi fără factori de risc vascular (Clasa I, Nivel A). – Dacă nu există contraindicaŃie se recomandă un anticoagulant oral (INR 2,0 – 3,0) pentru pacienŃii cu fibrilaŃie atrială non-valvulară în vârstă de > 75 de ani sau mai tineri şi cu factori de risc ca hipertensiunea arterială, disfuncŃie ventriculară stângă sau diabet zaharat (Clasa I, Nivel A) – Se recomandă aspirina pentru pacienŃii cu fibrilaŃie atrială la care nu se pot administra anticoagulante orale (Clasa I, Nivel A) – Se recomandă ca pacienŃii cu fibrilaŃie atrială care au proteze valvulare cardiace mecanice să primească terapie anticoagulantă pe termen lung cu un INR Ńintă bazat pe tipul de proteză, dar nu mai mic de 2 – 3 (Clasa II, Nivel B). – Aspirina în doză mică se recomandă pentru pacienŃii cu stenoză asimptomatică de arteră carotidă internă (ACI) > 50% pentru reducerea riscului de evenimente vasculare (Clasa II, Nivel B).

Persoanele cu risc scăzut Şase studii mari randomizate au evaluat beneficiile aspirinei în prevenŃia primară a evenimentelor cardiovasculare (CV) la bărbaŃi şi femei (47.293 în grupul de tratament cu aspirină, 45.580 în grupul de control) cu o vârstă medie de 64,4 ani [260 – 265]. Aspirina a redus evenimentele coronariene şi cardiovasculare, dar nu AVC, mortalitatea cardiovasculară sau mortalitatea de toate cauzele [266]. La femei aspirina a redus AVC (OR 0,83; 95% CI 0,7 – 0,97) şi AVC ischemic (OR 0,76; 95% CI 0,63 – 0,93) [267]. Întrun studiu separat la 39.876 de femei sănătoase în vârstă de 45 de ani şi peste, aspirina a redus AVC (RR 0,83; 95% > CI 0,69 – 0,99) şi AVC ischemic (RR 0,76; 95% > CI 0,63 – 0,93) şi a dus la o creştere nesemnificativă a AVC hemoragic pe o perioadă de 10 ani; nu a redus riscul de infarct miocardic fatal şi nonfatal sau deces de cauză cardiovasculară [268]. Nu există date disponibile la ora actuală despre folosirea altor agenŃi antiplachetari în prevenŃia primară la subiecŃii cu risc scăzut.

Persoanele cu factori de risc vascular O sinteză a studiilor clinice randomizate comparând agenŃii antitrombotici cu placebo la pacienŃi cu hipertensiune arterială şi fără antecedente cardiovasculare a arătat că aspirina nu a redus riscul de AVC sau riscul total de evenimente cardiovasculare [267]. În studiul CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization, Management, and Avoidance) combinaŃia de aspirină şi clopidogrel a fost mai puŃin eficientă decât aspirina singură la subgrupul de pacienŃi cu multipli factori de risc vascular dar fără evenimente ischemice [269].

Ateroscleroza arterelor mari PacienŃii cu boală arterială aterosclerotică au un risc crescut de infarct miocardic, AVC şi deces de cauză cardiovasculară. Aspirina reduce riscul de infarct miocardic la pacienŃii cu boală carotidiană asimptomatică [270] şi reduce riscul de AVC după chirurgia carotidiană [271].

FibrilaŃia atrială FA este un puternic factor de risc independent pentru AVC. O meta-analiză a studiilor randomizate cu cel puŃin 3 luni de urmărire a arătat că agenŃii antiagreganŃi plachetari au redus AVC (RR 0,78; 95% CI 0,65 – 0,94) la pacienŃii cu FA nonvalvulară
[272]. Warfarina (INR Ńintă 2,0 – 3,0) este mai eficientă decât aspirina în reducerea AVC (RR 0,36; 95% CI 0,26 – 0,51) [272]. Deoarece riscul de AVC la persoanele cu FA variază considerabil, trebuie folosită stratificarea riscului pentru a determina dacă pacienŃii trebuie să primească anticoagulante orale, aspirină sau nimic [14]. Anticoagularea orală este mai eficientă la pacienŃii cu FA care au unul sau mai mulŃi factori de risc vascular, cum ar fi antecedente de embolie sistemică, vârsta peste 75 de ani, hipertensiune arterială sau disfuncŃia ventriculului stâng [14]. În meta-analiza descrisă mai sus, creşterea absolută a riscului de hemoragie extracraniană majoră a fost mai mică decât reducerea absolută a riscului de AVC [272]. Studiile WASPO (Warfarin vs. Aspirin for AVC Prevention in Octogenarians) [273] şi BAFTA (Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged) [274] au arătat că warfarina este sigură şi eficientă la persoanele în vârstă. Studiul ACTIVE W (Atrial Fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events) a arătat că aspirina în combinaŃie cu clopidogrel a fost mai puŃin eficientă decât warfarina şi a avut o rată similară de hemoragii [275]. PacienŃilor cu proteze valvulare cardiace, cu sau fără fibrilaŃie atrială, trebuie să li se administreze terapie anticoagulantă pe termen lung cu un INR Ńintă în funcŃie de tipul de proteză (valve bioprostetice: INR 2,0 – 3,0; valve mecanice: INR 3,0 – 4,0) [276].

Chirurgia carotidiană şi angioplastia

Recomandări: – Chirurgia carotidiană nu se recomandă pentru persoanele asimptomatice cu stenoză carotidiană semnificativă (NASCET 60 – 99%), cu excepŃia celor cu risc mare de AVC (Clasa I, Nivel C). – Angioplastia carotidiană, cu sau fără stent, nu se recomandă pentru pacienŃii cu stenoză carotidiană asimptomatică (Clasa IV, GCP). – Se recomandă ca pacienŃilor să li se administreze aspirină înainte şi după chirurgie (Clasa I, Nivel A). Studiile de chirurgie carotidiană pentru stenoza carotidiană asimptomatică au conchis că, deşi chirurgia reduce incidenŃa AVC ipsilateral (RR 0,47 – 0,54) şi a tuturor AVC, beneficiul absolut este mic (aproximativ 1% pe an) [277 – 279], pe când rata de AVC sau deces perioperator este 3%. Tratamentul medical este cea mai potrivită opŃiune pentru majoritatea persoanelor asimptomatice; numai centrele cu o rată a complicaŃiilor perioperatorii de 3% sau mai puŃin ar trebui să îşi pună problema chirurgiei. PacienŃii cu un risc înalt de AVC (bărbaŃi cu stenoză mai mare de 80% şi o speranŃă de viaŃă de peste 5 ani) pot avea un oarecare beneficiu după chirurgie în centre adecvate [277, 279]. Toate stenozele sunt clasificate după metoda NASCET (stenoza distală) [280]. Endarterectomia carotidiană (EAC) este eficientă la pacienŃii mai tineri şi posibil şi la cei mai în vârstă, dar nu pare a fi benefică pentru femei [277]. PacienŃii cu ocluzie de arteră carotidă internă contralaterală arterei carotide operate nu au beneficiu al EAC [281, 282]. Riscul de AVC ipsilateral creşte cu gradul stenozei [281, 283]; EAC pare să fie eficientă indiferent de gradul stenozei ipsilaterale între 60 – 99% [277]. EAC nu este benefică pentru pacienŃii asimptomatici care au o speranŃă de viaŃă de sub 5 ani. Aspirina nu trebuie oprită la pacienŃii care sunt trataŃi prin chirurgie carotidiană [284]. PacienŃii trebuie să fie urmăriŃi postoperator de medicul care i-a trimis serviciului de chirurgie vasculară. Nu există date din studii clinice randomizate cu privire la beneficiile şi riscurile angioplastiei carotidiene, faŃă de EAC, la pacienŃii asimptomatici [285].

PREVENTIA SECUNDARĂ

Managementul optim al factorilor de risc vascular

Recomandări: – Se recomandă ca tensiunea arterială să fie verificată cu regularitate. Scăderea tensiunii arteriale se recomandă după faza acută, inclusiv la pacienŃii cu tensiune arterială normală (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă ca glicemia să fie verificată cu regularitate. Se recomandă ca diabetul să fie controlat prin modificarea stilului de viaŃă şi terapie farmacologică individualizată (Clasa IV, GCP). – După AVC la pacienŃii cu diabet de tip II care nu necesită insulină se recomandă tratamentul cu pioglitazonă (Clasa III, Nivel B). – La persoanele cu AVC non-cardioembolic se recomandă terapia cu statine (Clasa I, Nivel A) – Se recomandă descurajarea fumatului (Clasa III, Nivel C) – Se recomandă descurajarea consumului masiv de alcool (Clasa IV, GCP). – Se recomandă activitatea fizică regulată (Clasa IV, GCP). – Se recomandă dieta săracă în sare şi grăsimi saturate şi bogată în fructe şi legume şi fibre (Clasa IV, GCP). – Se recomandă scăderea ponderală pentru persoanele cu un index de masă corporală ridicat (Clasa IV, Nivel C). – Nu se recomandă suplimentele vitaminice antioxidante (Clasa I, Nivel A). – Terapia de substituŃie hormonală nu se recomandă pentru prevenŃia secundară a AVC (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă tratarea tulburărilor respiratorii ale somnului cum a fi apneea obstructivă de somn prin respiraŃie cu presiune pozitivă continuă (CPAP) (Clasa III, Nivel GCP) – Se recomandă ca închiderea endovasculară a FOP să fie luată în considerare la pacienŃii cu AVC criptogenic şi FOP cu risc înalt (Clasa IV, GCP).

Hipertensiunea arterială O meta-analiză a şapte studii clinice controlate randomizate a arătat că medicamentele antihipertensive au scăzut recurenŃa AVC după AVC sau AIT (RR 0,76; 95% CI 0,63 – 0,92) [286]. Această analiză a inclus studiile PATS (indapamidă, un diuretic), HOPE (ramipril) şi PROGRESS (perindopril cu sau fără indapamidă) [287 – 290]. Reducerea riscului de AVC apare indiferent de tensiunea arterială şi de tipul de AVC [290]. Deci TA trebuie redusă şi monitorizată pe termen nelimitat după AVC sau AIT. Nivelul Ńintă absolut al reducerii TA nu este bine stabilit şi trebuie individualizat, dar beneficiul a fost asociat cu o reducere medie a TA de aproximativ 10/5 mmHg şi nivelurile normale TA au fost definite ca < 120/80 mmHg [291]. Totuşi, tensiunea arterială nu trebuie scăzută intensiv la pacienŃii cu suspiciune de AVC hemodinamic sau la cei cu stenoză carotidiană bilaterală. Antagonistul de receptori ai angiotensinei eprosartan poate fi mai eficient decât blocantul de canale de calciu nitrendipină [292].

Diabetul zaharat Studiul prospectiv dublu-orb PROactive a randomizat 5238 de pacienŃi cu diabet de tip II şi istoric de boală macrovasculară în grupul de tratament cu pioglitazonă sau placebo. La pacienŃii cu AVC în antecedente (n = 486 în grupul cu pioglitazonă, n = 498 în grupul placebo), a fost o tendinŃă către beneficiu cu pioglitazonă în ceea ce priveşte riscul combinat de deces şi evenimente vasculare majore (HR 0,78; 95% CI 0,60 – 1,02; P = 0,067). Într-o analiză secundară, pioglitazonă a redus AVC fatal şi non-fatal (HR 0,53; 95% CI 0,34 – 0,85; P = 0,0085) şi decesul de cauză cardiovasculară, infarctul miocardic non-fatal sau AVC non-fatal (HR 0,72; 95% CI 0,52 – 1,00; P = 0,0467) [293].

Hiperlipidemia În studiul SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels) terapia cu statine respectiv atorvastatină a redus recurenŃa AVC (HR 0,84; 95% CI 0,71 – 0,99) [294], în timp ce în studiul Heart Protection Study simvastatina a redus evenimentele vasculare la pacienŃii cu antecedente de AVC şi a redus AVC la pacienŃii cu alte boli vasculare (RR 0,76) [222]. Nici unul dintre studii nu a analizat eficienŃa în funcŃie de subtipul de AVC şi SPARCL nu a inclus pacienŃii cu AVC presupus cardioembolic [222, 294]. Riscul de AVC hemoragic a fost uşor crescut în ambele studii [222, 294]. Reducerea absolută a riscului atinsă cu terapia cu statine este scăzută (NNT 112 – 143 pe un an). Oprirea tratamentului cu statine în faza acută a AVC poate fi asociată cu un risc crescut de deces sau dependenŃă [295].

Fumatul Nu există date specifice în prevenŃia secundară. Vezi prevenŃia primară.

Dieta

Supraponderalitatea Nu există date specifice pentru prevenŃia secundară. Vezi prevenŃia primară. Scăderea ponderală poate fi benefică după AVC întrucât scade tensiunea arterială [246].

Vitaminele Beta-carotenul a crescut riscul de deces cardio-vascular într-o meta-analiză a studiilor de prevenŃie primară şi secundară (RR 1,10; 95% CI 1,03 – 1,17) [296]. Suplimentarea cu vitamină E nu previne evenimentele cardiovasculare [297]. Suplimentele antioxidante liposolubile pot creşte mortalitatea [298]. Vitaminele care scad homocisteina (folat, B12, B6) nu par a reduce recurenŃa AVC şi pot creşte evenimentele vasculare [299 – 302], dar sunt în curs studii suplimentare [303].

Tulburările respiratorii în timpul somnului Tulburările respiratorii în timpul somnului reprezintă atât un factor de risc cât şi o consecinŃă a AVC şi se asociază cu prognostic mai prost pe termen lung şi mortalitate crescută a AVC pe termen lung [304]. Peste 50% din pacienŃii cu AVC au tulburări respiratorii în timpul somnului, majoritatea sub forma apneei obstructive de somn (AOS). Aceasta se poate ameliora spontan după un AVC, dar poate necesita tratament. Presiunea respiratorie pozitivă continuă este tratamentul de elecŃie pentru AOS. Oxigenul şi alte forme de ventilaŃie pot fi utile în alte forme (de exemplu centrale) de tulburări respiratorii ale somnului.

Foramen ovale patent Prezentările de cazuri şi studiile caz-control au indicat o asociere între prezenŃa FOP şi AVC criptogenic atât la pacienŃii tineri cât şi la cei în vârstă [305, 306]. Două studii populaŃionale au dat indicaŃii similare, dar nu au confirmat o asociere semnificativă [307, 308]. La pacienŃii numai cu FOP riscul total de recurenŃă este scăzut. Totuşi, dacă FOP se asociază cu un anevrism de sept interatrial, o valvă Eustache, o reŃea Chiari sau la pacienŃii care au suferit mai mult de un AVC, riscul de recurenŃă poate fi substanŃial [309]. Închiderea endovasculară a FOP cu sau fără anevrism septal este fezabilă la aceşti pacienŃi [310] şi poate scădea riscul de AVC recurent comparativ cu tratamentul medical [311]; totuşi, studiile randomizate controlate încă lipsesc.

Terapia de substituŃie estrogenică post-menopauză
Terapia de substituŃie hormonală nu protejează împotriva evenimentelor vasculare şi poate creşte severitatea AVC [312].

Terapia antitrombotică

Recomandări: – Se recomandă ca pacienŃii să primească terapie antitrombotică (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă ca pacienŃii care nu necesită anticoagulare să primească terapie antiplachetară (Clasa I, Nivel A). Acolo unde este posibil trebuie administrate combinaŃia aspirină – dipiridamol sau clopidogrel singur. Alternativ pot fi folosite aspirina singură sau triflusal singur (Clasa I, Nivel A). – CombinaŃia aspirină – clopidogrel nu se recomandă la pacienŃii cu AVC ischemic recent, cu excepŃia pacienŃilor cu indicaŃii specifice (de exemplu angină instabilă sau infarct miocardic non-Q sau stentare recentă); tratamentul trebuie administrat până la 9 luni după eveniment (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă ca pacienŃii care au un AVC sub tratament antiplachetar să fie reevaluaŃi pentru patofiziologie şi factori de risc (Clasa IV, GCP). – Anticoagularea orală (INR = 2,0 – 3,0) se recomandă după AVC ischemic asociat cu fibrilaŃia atrială (Clasa I, Nivel A). Anticoagularea orală nu se recomandă la pacienŃii care asociază comorbidităŃi ca de exemplu căderi, complianŃă scăzută, epilepsie necontrolată sau hemoragie gastrointestinală (Clasa III, Nivel C). Vârsta înaintată nu reprezintă per se o contraindicaŃie pentru anticoagularea orală (Clasa I, Nivel A) – Se recomandă ca pacienŃii cu AVC cardioembolic nelegat de FA să primească terapie anticoagulantă (INR 2,0 – 3,0) dacă riscul de recurenŃă este ridicat (Clasa III, Nivel C) – Se recomandă ca anticoagularea să nu fie folosită după AVC ischemic noncardioembolic, cu excepŃia anumitor situaŃii specifice ca de exemplu ateroame aortice, anevrisme fusiforme de arteră bazilară, disecŃie de arteră cervicală sau PFO în prezenŃa trombozei venoase profunde (TVP) dovedite sau anevrismului de sept atrial (Clasa IV, GCP). – Dacă anticoagularea orală este contraindicată se recomandă administrarea combinaŃiei aspirina în doză mică – dipiridamol (Clasa IV, GCP).

Terapia antiplachetară Terapia antiplachetară reduce evenimentele vasculare inclusiv infarctul miocardic non-fatal, AVC non-fatal şi decesul de cauză vasculară la pacienŃii cu antecedente de AVC sau AIT (RR 0,78; 95% CI 0,76 – 0,80) [313].

Aspirina Aspirina reduce recurenŃele indiferent de doză (50 – 1300 mg/zi) [314 – 317], deşi dozele mari (> 150 mg/zi) cresc efectele secundare. La pacienŃii cu ateroscleroză intracraniană simptomatică, aspirina este la fel de eficientă ca anticoagularea orală şi are mai puŃine complicaŃii [318].

Clopidogrel Clopidogrel este puŃin mai eficient decât aspirina în prevenirea evenimentelor vasculare (RR 0,91; 95% CI 0,84 – 0,97) [319]. Poate fi mai eficient la pacienŃii cu risc ridicat (de exemplu cei cu antecedente de AVC, boală arterială periferică, boală coronariană simptomatică sau diabet) [269].

Dipiridamol Dipiridamolul reduce recurenŃa AVC cu eficienŃă similară cu aspirina [320].

Triflusal Triflusal reduce recurenŃa AVC cu eficienŃă similară cu aspirina, dar cu mai puŃine efecte secundare [321].

Dipiridamol plus aspirină CombinaŃia de aspirină (38 – 300 mg/zi) şi dipiridamol (200 mg retard de două ori pe zi) reduce riscul de deces din cauză vasculară, AVC sau IM faŃă de aspirina singură (RR 0,82; 95%> CI 0,74 – 0,91) [320, 322]. Dipiridamolul poate produce cefalee; incidenŃa acesteia poate fi scăzută prin creşterea gradată a dozei [323, 324].

Clopidogrel plus aspirină Comparativ cu clopidogrelul singur, combinaŃia de aspirină şi clopidogrel nu a redus riscul de AVC ischemic, infarct miocardic, deces de cauză vasculară sau respitalizare [325]; în schimb, a crescut numărul hemoragiilor ameninŃătoare de viaŃă sau majore. Similar, în studiul CHARISMA, combinaŃia de aspirină şi clopidogrel nu a redus riscul de infarct miocardic, AVC sau deces de cauză cardiovasculară comparativ cu aspirina singură [269]. La pacienŃii care au avut un eveniment coronarian acut în ultimele 12 luni sau stentare coronariană, combinaŃia clopidogrel şi aspirină reduce riscul de noi evenimente vasculare [326].

Anticoagularea orală Anticoagularea orală după AVC ischemic fără cauză cardiacă nu este superioară aspirinei, dar produce mai multe hemoragii [327 – 329]. Anticoagularea orală (INR 2,0 – 3,0) reduce riscul de AVC recurent la pacienŃii cu FA non-valvulară (fie ea permanentă, cronică sau paroxistică) [330] şi cu majoritatea celorlalte surse de embolii cardiace. Anticoagularea trebuie administrată pe termen lung sau pentru cel puŃin 3 luni după AVC cardioembolic datorat unui infarct miocardic [331]. Momentul optim în care să se înceapă anticoagularea este controversat. După AIT sau AVC minor se poate începe imediat, dar după AVC major cu infarct semnificativ la neuroimagistică (de exemplu mai mult de o treime din teritoriul ACM) trebuie aşteptat câteva săptămâni (de exemplu 4). Totuşi această decizie trebuie individualizată. La pacienŃii cu FA şi boală coronariană stabilă, aspirina nu trebuie asociată anticoagulării orale [332]. Anticoagularea poate fi benefică la pacienŃii cu aterom aortic [333], anevrisme fusiforme ale arterei bazilare [334] sau disecŃie cervicală [335]. Studiul în curs ARCH compară combinaŃia clopidogrel plus aspirină cu anticoagularea orală în prevenŃia secundară la pacienŃii cu plăci aterosclerotice ale arcului aortic.

Eveniment vascular recurent în cursul tratamentului antiplachetar Tratamentul pacienŃilor care au un eveniment vascular recurent pe durata terapiei antiplachetare rămâne neclar. Trebuie căutate alte cauze de AVC şi mai ales la aceşti pacienŃi este obligatoriu controlul factorilor de risc. Trebuie luate în considerare strategii terapeutice alternative: menŃinerea neschimbată a tratamentului, schimbarea cu un alt medicament antiplachetar, adăugarea unui alt medicament antiplachetar sau folosirea anticoagulării orale.

Chirurgia şi angioplastia

Recomandări: – EAC se recomandă la pacienŃii cu stenoză 70 – 99% (Clasa I, Nivel A). EAC trebuie efectuată numai în centre cu o rată a complicaŃiilor perioperatorii (AVC totale şi decese) de sub 6% (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă ca EAC să fie efectuată cât mai repede posibil după ultimul eveniment ischemic, ideal până în 2 săptămâni (Clasa II, Nivel B).
– Se recomandă ca EAC să fie indicată anumitor pacienŃi cu stenoză de 50 – 69%; bărbaŃii cu simptome emisferice foarte recente au cele mai mari şanse de beneficiu (Clasa III, Nivel C). EAC pentru stenoză de 50 – 69% trebuie efectuată doar în centre cu o rată a complicaŃiilor perioperatorii (AVC totale şi decese) de sub 3% (Clasa I, Nivel A). – EAC nu se recomandă pentru pacienŃii cu stenoză de sub 50% (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă ca pacienŃii să primească tratament antiplachetar atât înainte cât şi după chirurgie (Clasa I, Nivel A). – Angioplastia carotidiană transluminală percutană şi/sau stentarea (CAS) sunt recomandate la pacienŃi selecŃionaŃi (Clasa I, Nivel A). Trebuie să fie restrânse la următoarele subgrupe de pacienŃi cu stenoză carotidiană severă simptomatică: cei care au contraindicaŃii ale EAC, stenoză într-o zonă inaccesbilă chirurgical, restenoză după CEA iniŃială şi stenoză post-iradiere (Clasa IV, GCP). PacienŃii trebuie să primească o combinaŃie de aspirină şi clopidogrel imediat înainte şi pentru cel puŃin o lună după stentare (Clasa IV, GCP). – Se recomandă ca tratamentul endovascular să fie luat în considerare la pacienŃii cu stenoză intracraniană simptomatică (Clasa IV, GCP).

Endarterectomia carotidiană Evaluarea gradului de stenoză trebuie făcută după criteriile NASCET. Deşi ECST (European Carotid Surgery Trialists) şi NASCET folosesc metode diferite de măsurare, este posibilă convertirea stenozei procentuale derivate dintr-o metodă în cealaltă [336]. EAC reduce riscul de AVC recurent dizabilitant sau deces (RR 0,52) la pacienŃii cu stenoză severă (70 – 99%) de arteră carotidă internă ipsilaterală [280, 337, 338]. PacienŃii cu stenoză carotidiană ipsilaterală mai puŃin severă (50 – 69%) ar putea de asemenea beneficia [338]. Chirurgia este potenŃial nocivă la pacienŃii cu stenoză uşoară sau moderată (< 50%) [338]. EAC trebuie efectuată cât mai curând posibil (ideal până în 2 săptămâni) după ultimul eveniment cerebrovascular [339]. Procedura chirurgicală este importantă în prevenŃia AVC; angioplastia carotidiană cu patch poate reduce riscul ocluziei arteriale perioperatorii şi al restenozei [340]. PacienŃii mai vârstnici (> 75 de ani) fără insuficienŃe de organ sau disfuncŃie cardiacă severă beneficiază în urma EAC [339]. Femeile cu stenoză severă (> 70%) simptomatică trebuie să fie tratate prin EAC, pe când femeile cu stenoză mai moderată trebuie tratate medical [341]. PacienŃi cu amaurosis fugax, stenoză severă şi profil de risc înalt trebuie evaluaŃi pentru EAC; cei cu amaurosis fugax şi puŃini factori de risc au rezultate mai bune cu tratament medical. PacienŃii cu stenoză intracraniană uşoară până la moderată şi stenoză extracraniană severă trebuie evaluaŃi pentru EAC. Beneficiul EAC este mai mic la pacienŃii cu AVC lacunar [342]. PacienŃii cu leucoaraioză au risc perioperator crescut [343]. Ocluzia ACI contralaterale nu reprezintă o contraindicaŃie pentru EAC, dar comportă un risc perioperator mai ridicat. Beneficiul endarterectomiei este minim la pacienŃii cu carotida aproape ocluzată.

Angioplastia şi stentarea carotidiană Mai multe studii au comparat SAC şi EAC în prevenŃia secundară a AVC (Tabelul 9) [344 – 347]. Totuşi studiul SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy) a inclus peste 70% pacienŃi asimptomatici şi de aceea nu trebuie luat în considerare în decizii asupra prevenŃiei secundare [346]. În CAVATAS (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study) la majoritatea pacienŃilor din grupul de tratament endovascular s-a efectuat angioplastie şi numai 26% au fost trataŃi cu stent [347]. Cele mai recente 2 studii au evidenŃiat rezultate diferite. SPACE (Stent-protected Angioplasty versus Carotid Endarterectomy in symptomatic patients) a eşuat la limită să demonstreze non-inferioritatea SAC comparativ cu EAC;
pentru parametrul de AVC ipsilateral sau deces până la ziua 30, rata de evenimente după 1200 de pacienŃi era 6,8% pentru SAC şi 6,3% pentru pacienŃii cu EAC (diferenŃă absolută 0,5%; 95% CI -1,9% până la +2,9%; P = 0,09) [345]. Studiul francez EVA3S (Endarterectomy Versus Stenting in patients with Symptomatic Severe carotid Stenosis) a fost oprit prematur după includerea a 527 de pacienŃi datorită problemelor de siguranŃă şi lipsei de eficienŃă. RR de AVC de orice tip sau deces după SAC comparativ cu EAC a fost 2,5 (95% CI 1.2 – 5.1) [344]. O meta-analiză actualizată a acestor studii a arătat un risc semnificativ mai înalt de AVC de orice tip şi deces până la 30 de zile de la SAC comparativ cu EAC (OR 1.41; 95% CI 1.07 – 1.87; P = 0.016). Totuşi în această analiză a fost observată o heterogenitate semnificativă (P = 0,035) [348]. După perioada periprocedurală au survenit câteva AVC ipsilaterale în cazul fiecărei proceduri (Tabelul 9).

Boala ocluzivă arterială intracraniană şi vertebrală

Anastomoza extracraniană-intracraniană Anastomoza între arterele temporală superficială şi cerebrală medie nu aduce beneficii în prevenŃia AVC la pacienŃii cu stenoză sau ocluzie ACM sau ACI [349].

Stentarea stenozelor arterelor intracraniene sau vertebrale PacienŃii cu stenoze intracraniene simptomatice de >/= 50% au risc înalt de AVC recurente, atât în circulaŃia anterioară cât şi posterioară (12% după 1 an şi 15% după 2 ani în teritoriul arterei stenozate) [318, 350]. Stenozele severe (>/= 70%) au un risc mai ridicat decât stenozele moderate (50% până la < 70%) [350]. După stentare AVC recurente sunt raportate la aproximativ 5 – 7% din pacienŃii cu stenoze moderate sau severe după un an, şi la aproximativ 8% după 2 ani [351, 352]. Totuşi incidenŃa complicaŃiilor după fie angioplastie sau stentare poate fi până la 6% [353 – 355]. Nu există studii randomizate controlate care să fi evaluat angioplastia sau stentarea sau ambele pentru stenoza intracraniană. Mai multe studii non-randomizate au arătat fezabilitate şi siguranŃă acceptabilă a stentării intracraniene, dar riscul de restenozare rămâne ridicat [355, 356]. De asemenea stentarea segmentelor extracraniene ale arterei vertebrale este fezabilă din punct de vedere tehnic cu un risc periprocedural moderat cum s-a demonstrat de exemplu în studiul SSYLVIA; dar mai ales la originea arterei există o rată ridicată de restenozare [356].

TRATAMENTUL GENERAL AL AVC

Recomandări: – Monitorizarea intermitentă a stării neurologice, pulsului, tensiunii arteriale, temperaturii şi saturaŃiei în oxigen este recomandată pentru 72 de ore la pacienŃii cu deficite neurologice semnificative persistente (Clasa IV, GCP). – Se recomandă administrarea de oxigen dacă saturaŃia în oxigen scade sub 95% (Clasa IV, GCP) – Monitorizarea regulată a echilibrului hidric şi electroliŃilor se recomandă la pacienŃii cu AVC sever sau tulburări de deglutiŃie (Clasa IV, GCP). – Serul fiziologic (0,9%) se recomandă pentru reechilibrare hidrică în primele 24 de ore după AVC (Clasa IV, GCP). – Scăderea de rutină a tensiunii arteriale nu se recomandă după AVC acut (Clasa IV, GCP) – Scăderea cu atenŃie a tensiunii arteriale se recomandă la pacienŃii cu valori extrem de mari ale tensiunii arteriale (> 220/120 mmHg) la măsurători repetate, sau cu insuficienŃă cardiacă severă, disecŃie de aortă sau encefalopatie hipertensivă (Clasa IV, GCP).
– Se recomandă evitarea scăderii brutale a tensiunii arteriale (Clasa II, Nivel C). – Se recomandă ca tensiunea arterială scăzută secundar hipovolemiei sau asociate cu deteriorare neurologică în AVC acut să fie tratată cu soluŃii de creştere a volemiei (Clasa IV, GCP). – Se recomandă monitorizarea glicemiei (Clasa IV, GCP). – Se recomandă tratamentul cu insulina (prin titrare), a glicemiei > 180 mg/dl (> 10 mmol/l) (Clasa IV, GCP) – Se recomandă ca hipoglicemia severă (< 50 mg/dl [< 2,8 mmol/l]) să fie tratată prin administrarea de dextroză intravenos sau perfuzie cu glucoza 10 – 20% (Clasa IV, puncte GCP). – Se recomandă evaluarea pentru infecŃii concomitente în prezenŃa febrei (temperatură > 37,5 grade C) (Clasa IV, GCP). – Se recomandă tratarea febrei (temperatură > 37.5 grade C) cu paracetamol şi asigurarea unei temperaturi adecvate a mediului ambiant (Clasa III, Nivel C). – Profilaxia antibiotică nu este recomandată la pacienŃii imunocompetenŃi (Clasa II, Nivel B). Termenul „tratament general” se referă la strategiile terapeutice adresate stabilizării pacientului în stare critică pentru controlul problemelor sistemice care pot afecta recuperarea după AVC; managementul acestor probleme este o parte centrală a tratamentului AVC [2, 106]. Tratamentul general include îngrijirea respiratorie şi cardiacă, controlul hidric şi metabolic, controlul tensiunii arteriale, prevenirea şi tratarea afecŃiunilor cum sunt crizele convulsive, tromboembolismul venos, disfagia, pneumonia de aspiraŃie, alte infecŃii, escarele şi ocazional tratarea hipertensiunii intracraniene. Totuşi multe aspecte ale tratamentului general al AVC nu au fost adecvat evaluate în studii clinice randomizate. Controlul activ al stării neurologice şi funcŃiilor fiziologice vitale ca tensiunea arterială, pulsul, saturaŃia în oxigen, glicemia şi temperatura reprezintă practica curentă. Starea neurologică poate fi monitorizată folosind scale neurologice validate ca NIH Stroke Scale [104] sau Scandinavian Stroke Scale [357]. Există puŃine dovezi directe din studii clinice randomizate care să indice cât de intensivă trebuie să fie monitorizarea, dar în studiile de unităŃi neurovasculare [119] s-a practicat de obicei observarea periodică la minimum 4 ore interval, pentru primele 72 de ore după AVC.

Studiile clinice folosind telemetria continuă [358, 359] sugerează că din monitorizarea mai intensivă continuă poate apărea un beneficiu în ceea ce priveşte îmbunătăŃirea detectării complicaŃiilor şi scăderea duratei de spitalizare, dar rezultatele clinice sunt neconcludente. În practică, monitorizarea mai intensivă este frecvent aplicată pentru subgrupuri de pacienŃi, cum sunt cei cu tulburări ale stării de conştientă, deficite neurologice progresive sau istoric de boli cardiorespiratorii. Monitorizarea strictă este, de asemenea, necesară pentru primele 24 de ore după tromboliză. Proceduri de monitorizare mai invazive, cum sunt cateterele venoase centrale sau monitorizarea presiunii intracraniene, sunt folosite numai pentru grupuri supraselecŃionate de pacienŃi.

FuncŃia pulmonară şi protecŃia căilor respiratorii FuncŃia respiratorie normală cu oxigenare normală a sângelui se crede a fi importantă în perioada acută a AVC pentru conservarea Ńesutului cerebral ischemic. Totuşi nu există dovezi convingătoare că administrarea de rutină a oxigenului în flux scăzut pentru toŃi pacienŃii este eficientă [360]. Se consideră importantă identificarea şi tratamentul hipoxiei la persoanele cu AVC întins de trunchi cerebral sau emisferic, stare critică sau complicaŃii cum sunt pneumonia, insuficienŃa cardiacă, embolismul pulmonar sau acutizări ale BPOC. Oxigenarea sângelui este îmbunătăŃită de obicei prin administrarea de 2 – 4 litri de oxigen/min pe sonda nazală. VentilaŃia poate fi necesară la pacienŃii cu funcŃie respiratorie sever compromisă. Totuşi, înainte de instalarea ventilaŃiei mecanice trebuie
luate în considerare prognosticul general, afecŃiunile medicale coexistente şi dorinŃele pacientului, exprimate anterior.

FuncŃia cardiacă Aritmiile cardiace, mai ales fibrilaŃia atrială, sunt destul de frecvente după AVC şi insuficienŃa cardiacă, infarctul miocardic şi moartea subită sunt, de asemenea, complicaŃii recunoscute [361, 362]. Un număr mic de pacienŃi cu AVC au niveluri crescute ale troponinei sanguine indicând o afectare cardiacă [363]. Fiecare pacient cu AVC trebuie să aibă un ECG iniŃial. Monitorizarea cardiacă trebuie efectuată pentru depistarea FA. Optimizarea debitului cardiac cu menŃinerea tensiunii arteriale în gama înaltă a valorilor normale şi un ritm cardiac normal este o componentă standard a managementului AVC. Folosirea agenŃilor inotropi pozitivi nu este o practică de rutină, dar umplerea volemică este frecvent folosită pentru corectarea hipovolemiei. Creşterea debitului cardiac poate creşte perfuzia cerebrală. Poate fi uneori necesară restabilirea ritmului cardiac normal folosind medicamente, cardioversie sau un pacemaker.

Refacerea volemiei MulŃi pacienŃi cu AVC sunt deshidrataŃi la internarea în spital şi aceasta se asociază cu prognostic prost [364]. Deşi dovezile clinice sunt limitate, administrarea de fluide pe cale intravenoasă este de obicei considerată parte a managementului general al AVC acut, mai ales la pacienŃii cu risc de deshidratare datorat tulburărilor de conştienŃă sau de deglutiŃie. ExperienŃa în managementul hiperglicemiei susŃine evitarea glucozei în faza precoce post-AVC [365]. Utilizarea fluidelor de umplere volemică specializate, cu hemodiluŃie nu a fost demonstrată a ameliora prognosticul AVC [366].

Controlul tensiunii arteriale Monitorizarea şi tratamentul tensiunii arteriale reprezintă o parte controversată a managementului AVC. PacienŃii cu nivelurile cele mai ridicate şi cele mai scăzute ale tensiunii arteriale în primele 24 de ore după AVC au o probabilitate mai ridicată de deteriorare neurologică precoce şi prognostic mai prost [367]. O tensiune arterială normală sau în zona de valori scăzute ale normalului la debutul AVC este neobişnuită [368] şi se poate datora unui infarct cerebral întins, insuficienŃei cardiace, ischemiei coronariene, hipovolemiei sau septicemiei. Tensiunea arterială poate fi crescută de obicei prin rehidratare corectă cu soluŃii cristaloide (saline); pacienŃii cu debit cardiac scăzut pot necesita uneori susŃinere inotropă. Totuşi studiile clinice de creştere activă a tensiunii arteriale în AVC acut au avut rezultate neconcludente. O analiză sistematică a literaturii acoperind o varietate de medicamente cu efecte asupra tensiunii arteriale, nu a oferit dovezi convingătoare că prognosticul pacientului este influenŃat de controlul activ al tensiunii arteriale după AVC acut [369]. Studiile mici care s-au ocupat de markerii-surogat ai fluxului sanguin cerebral cum ar fi SPECT, au indicat că nici perindopril, nici losartan nu scad fluxul sanguin cerebral când sunt administrate în 2 – 7 zile de la debutul AVC [370]. Mai multe studii aflate în curs evaluează dacă tensiunea arterială ar trebui să fie scăzută după AVC acut şi dacă terapia antihipertensivă ar trebui continuată sau oprită în primele câteva zile după AVC [371, 372]. În absenŃa dovezilor fiabile din studiile clinice, mulŃi clinicieni au dezvoltat protocoale pentru managementul tensiunii arteriale extrem de ridicate. În unele centre este o practică curentă să se înceapă reducerea precaută a tensiunii arteriale atunci când nivelurile TA sistolice depăşesc 220 mmHg şi TA diastolice 120 mmHg. Totuşi, în multe centre reducerea tensiunii arteriale este luată în considerare doar în prezenŃa insuficienŃei cardiace severe, insuficienŃei renale acute, disecŃiei de arc aortic sau hipertensiunii maligne. La pacienŃii care beneficiază de tromboliză, practica curentă este să nu se depăşească tensiuni arteriale de peste 185 mmHg.
Folosirea nifedipinei sublingual trebuie evitată din cauza riscului de scădere brutală a tensiunii arteriale [373]. Labetalolul sau urapidilul intravenos sunt frecvent folosite în America de Nord. Nitroprusiatul de sodiu este uneori recomandat.

Controlul glicemiei Hiperglicemia apare la până la 60% din pacienŃii cu AVC fără diabet cunoscut [374, 375]. Hiperglicemia după AVC acut este asociată cu volume mai mari ale infarctului şi afectare corticală şi cu prognostic funcŃional prost [376 – 378]. Există dovezi limitate că reducerea activă a glicemiei în AVC ischemic acut îmbunătăŃeşte prognosticul pacientului. Cel mai mare studiu randomizat de scădere a glicemiei prin perfuzii de glucoză-potasiu-insulină [365] comparativ cu serul fiziologic standard, nu a arătat diferenŃe în mortalitate sau prognostic funcŃional la pacienŃii cu creştere uşoară până la moderată a glicemiei (valoare mediană 137 mg/dl [7.6 mmol/l]). Utilizarea acestui regim a fost laborioasă şi asociată cu episoade de hipoglicemie. În prezent folosirea de rutină a regimurilor de perfuzii cu insulină la pacienŃii cu hiperglicemie moderată nu poate fi recomandată. Totuşi, reducerea nivelurilor glicemice care depăşesc 180 mg/dl (10 mmol/l) este o practică obişnuită în AVC [119]. Folosirea serului fiziologic intravenos şi evitarea soluŃiilor glucozate în primele 24 de ore după AVC este practică curentă şi pare a reduce nivelurile glicemice [365]. Hipoglicemia (< 50 mg/dl [2.8 mmol/l]) poate mima un infarct ischemic acut şi trebuie tratată cu injectarea intravenoasă de glucoza în bolus sau perfuzii cu glucoza 10 – 20% [379].

Controlul temperaturii corporale În AVC experimental, hipertermia este asociată cu dimensiuni crescute ale infarctului şi prognostic prost [380]. Creşterea temperaturii poate fi de origine centrală sau poate fi rezultatul unei infecŃii concomitente şi este asociată cu prognostic clinic mai prost [381 – 383]. O temperatură corporală crescută trebuie să determine evaluarea promptă pentru căutarea unei infecŃii şi tratament atunci când este cazul. Studiile cu medicaŃie antipiretică au fost neconcludente, dar tratamentul temperaturii crescute (> 37,5 grade C) cu paracetamol este o practică curentă la pacienŃii cu AVC.

TRATAMENTUL SPECIFIC ÎN AVC

Recomandări: – rtPA intravenos (0,9 mg/kg de masă corporală, maximum 90 mg), cu 10% din doză administrată ca bolus urmată de o perfuzie de 60 de minute se recomandă în primele 4.5 ore de la debutul AVC ischemic (Clasa I, Nivel A), deşi tratamentul între 3 şi 4.5 ore nu este inclus în înregistrarea (etichetarea) europeană a produsului (modificat ianuarie 2009). – Folosirea criteriilor de imagistică multimodală poate fi utilă pentru selecŃia pacienŃilor pentru tromboliză, dar nu se recomandă pentru practica clinică de rutină (Clasa III, Nivel C). – Se recomandă ca tensiunea arterială de 185/110 mmHg sau mai ridicată, să fie scăzută înaintea trombolizei (Clasa IV, GCP). – Se recomandă ca rtPA intravenos să fie folosit la pacienŃii cu crize convulsive la debutul AVC dacă deficitul neurologic este datorat ischemiei cerebrale acute (Clasa IV, GCP). – Se recomandă ca rtPA intravenos să fie folosit şi la pacienŃi selecŃionaŃi, sub vârsta de 18 ani şi peste 80 de ani, deşi este în afara reglementării europene curente (Clasa III, Nivel C). – Tratamentul intraarterial al ocluziei acute ACM într-o fereastră de timp de 6 ore este recomandat ca o opŃiune (Clasa II, Nivel B).
– Tromboliza intraarterială este recomandată pentru ocluzia acută de arteră bazilară la pacienŃi selecŃionaŃi (Clasa III, Nivel B). Tromboliza intravenoasă pentru ocluzia de arteră bazilară este o opŃiune acceptabilă chiar după 3 ore (Clasa III, Nivel B). – Se recomandă ca aspirina (160 – 325 mg doză de încărcare) să fie administrată în 48 de ore de la debutul AVC ischemic (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă ca în cazul în care terapia trombolitică este planificată sau administrată, aspirina sau alte tratamente antitrombotice să nu fie începute până după 24 de ore (Clasa IV, GCP). – Folosirea altor agenŃi antiplachetari (singuri sau combinaŃii) nu este recomandată în cazul AVC ischemic acut (Clasa III, Nivel C). – Folosirea inhibitorilor de glicoproteină IIb – IIIa nu este recomandată (Clasa I, Nivel A). – Administrarea precoce de heparină nefracŃionată, heparine cu greutate moleculară mică sau heparinoizi nu este recomandată pentru tratamentul pacienŃilor cu AVC ischemic acut (Clasa I, Nivel A). – La ora actuală, nu există recomandări de a trata pacienŃii cu AVC ischemic cu substanŃe neuroprotectoare (Clasa I, Nivel A).

Terapia trombolitică

Activatorul tisular al plasminogenului administrat intravenos Terapia trombolitică cu rtPA (0,9 mg/kg de masă corporală, doză maximă 90 mg) administrat până la 3 ore de la debutul AVC îmbunătăŃeşte semnificativ prognosticul la pacienŃii cu AVC ischemic acut [126]: NNT pentru a atinge un prognostic clinic favorabil după 3 luni este de 7. Prin contrast, studiile ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) şi ECASS II nu au arătat rezultate semnificativ statistic mai bune pentru rtPA (rezultatele primare) în cazul în care tratamentul a fost administrat până la 6 ore [384, 385]. Studiile cu rtPA implicând un număr de 2889 de pacienŃi au arătat o reducere semnificativă a numărului de pacienŃi decedaŃi sau dependenŃi (OR 0,83; 95% CI 0,73 – 0,94) [386]. O analiză grupată a datelor individuale ale studiilor cu rtPA a arătat că şi în cadrul ferestrei terapeutice de 3 ore, atunci când tratamentul este administrat cât mai precoce, prognosticul pacienŃilor este unul mai bun (0 – 90 min: OR 2,11; 95% CI 1,33 – 3,55; 90 – 180 min: OR 1,69; 95%> CI 1,09 – 2,62) [387]. Această analiză sugerează un beneficiu pentru un interval de timp de până la 4,5 ore. Rezultatele recent publicate ale studiului European Cooperative Acute Stroke Study III (ECASS III) au arătat că alteplase administrată intravenos între 3 ore şi 4,5 ore (mediana 3 h şi 59 min) de la debutul simptomatologiei ameliorează prognosticul clinic la pacienŃii cu AVC ischemic acut comparative cu placebo [Hacke 2008]; ameliorarea absolută a fost de 7,2% şi OR ajustat al prognosticului favorabil (mRS 0 – 1) a fost 1.42, 1.02 – 1.98. Mortalitatea nu a fost semnificativ diferită (7,7% versus 8,4%), dar alteplase a crescut riscul de hemoragie intracerebrală simptomatică (2,4% vs 0,2%). Beneficiul terapeutic este dependent de timp. Numărul necesar a fi tratat (NNT) pentru a obŃine un prognostic mai bun trece de la 2 în primele 90 de minute, la 7 în primele trei ore şi ajunge la 14 între 3 şi 4,5 ore [387, Hacke şi colab. 2008]. Investigatorii SITS au comparat 664 de pacienŃi cu AVC ischemic acut trataŃi între 3 şi 4,5 ore, dar altfel compatibili cu criteriile din RCP European (rezumatul caracteristicilor produsului), cu 11865 pacienŃi trataŃi în primele trei ore [Wahlgren 2008]. În cohorta de 3 – 4,5 ore, tratamentul a fost iniŃiat în medie după 55 de minute de la debutul simptomatologiei. Nu au existat diferenŃe semnificative între cohorta de 3 – 4,5 ore şi cea de trei ore pentru niciunul dintre elementele de prognostic, confirmând că alteplase poate fi administrată în condiŃii de siguranŃă între 3 şi 4,5 ore după debutul simptomatologiei la pacienŃii care îndeplinesc criteriile RCP European [Wahlgren 2008] (modificat în ianuarie 2009). Studiul NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) a arătat că amploarea modificărilor ischemice precoce (folosind scorul ASPECT) nu influenŃează răspunsul la tratament în cadrul ferestrei de 3 ore [388]. Totuşi agenŃiile europene de reglementare nu recomandă tratamentul cu rtPA la pacienŃii cu AVC sever (NIHSS >/= 25), modificări ischemice precoce întinse la CT, sau vârsta peste 80 de ani (spre deosebire de reglementările din Statele Unite). Totuşi studiile observaŃionale sugerează că rtPA administrat până în 3 ore de la debutul AVC este sigur şi eficient la pacienŃii de peste 80 de ani [389 – 391], dar se aşteaptă mai multe studii randomizate. Efectul sexului pacienŃilor asupra răspunsului la rtPA este nesigur [392]. Terapia trombolitică pare a fi sigură şi eficientă în diferitele tipuri de spitale, dacă diagnosticul este stabilit de un medic cu experienŃă în AVC şi CT este evaluat de un medic cu experienŃă [393 – 395]. Atunci când este posibil riscurile şi beneficiile rtPA trebuie discutate cu pacientul şi familia înaintea iniŃierii tratamentului. Tensiunea arterială trebuie să fie sub 185/110 mmHg înainte şi pentru primele 24 de ore după tromboliză.

Este necesar controlul tensiunii arteriale ridicate [126]. încălcările protocoalelor se asociază cu rate mai mari ale mortalităŃii [396, 397]. Ecografia Doppler transcraniană continuă a fost asociată cu o rată mai mare de recanalizări precoce după rtPA într-un studiu randomizat de mici dimensiuni [398]; acest efect poate fi facilitat de administrarea de microbule [399]. Totuşi, un studiu clinic randomizat a fost recent oprit din motive care nu au fost făcute publice. rtPA intravenos poate fi benefic şi în AVC ischemic acut după 3 ore de la debut, dar nu este recomandat în practica de rutină. Folosirea criteriilor imagistice multimodale poate fi utilă pentru selecŃia pacienŃilor. Mai multe studii mari observaŃionale sugerează siguranŃă crescută şi posibilă eficienŃă crescută la pacienŃii trataŃi cu rtPA intravenos pe baza examinărilor imagistice avansate [131, 160, 400, 401]. Totuşi datele disponibile asupra zonei de mismatch definite prin IRM sau CT multimodale sunt prea limitate pentru a ghida tromboliza în practica de rutină (vezi şi secŃiunea de imagistică) [153]. PacienŃii cu crize convulsive la debutul AVC au fost excluşi din studiile de tromboliză datorită confuziei potenŃiale cu fenomenele post-ictale ale lui Todd. Seriile de cazuri au sugerat că tromboliza poate fi folosită la astfel de pacienŃi dacă există probe pentru un AVC ischemic nou [389]. Analizele post-hoc au identificat următorii factori potenŃial asociaŃi cu riscul crescut de complicaŃii hemoragice intracerebrale după folosirea rtPA [402]: – Glicemia ridicată – Istoricul de diabet zaharat – Severitatea simptomelor de bază – Vârsta înaintată – Durata crescută până la tratament – Folosirea anterioară a aspirinei – Istoricul de insuficienŃă cardiacă congestivă – Activitatea scăzută a inhibitorului activatorului de plasminogen – încălcarea protocolului NINDS Totuşi nici unul din aceşti factori nu a contrabalansat beneficiul total al rtPA.

Alte trombolitice administrate intravenos Streptokinaza intravenos a fost asociată cu un risc inacceptabil de hemoragie şi deces [403, 404]. Desmoteplaza administrată intravenos între 3 şi 9 ore de la AVC ischemic acut la pacienŃi selectaŃi pe baza discordanŃei difuzie/perfuzie (mismatch) a fost asociată cu o rată mai mare de reperfuzie şi prognostic clinic mai bun faŃă de placebo, în două mici studii clinice randomizate (SCR) [405, 406]. Aceste descoperiri
nu au fost confirmate în studiul de fază III DIAS (Desmoteplase In Acute ischemic Stroke)-II, dar acest agent va fi în continuare evaluat.

Tromboliza intraarterială şi combinată (intravenos + intraarterial) Tratamentul trombolitic intraarterial al ocluziei proximale a ACM folosind prourokinază (PUK) până la 6 ore a fost semnificativ asociat cu prognostic mai bun în studiul PROACT II (Pro-urokinase for Acute Ischemic Stroke) [154]. Câteva SCR mai mici cu PUK (PROACT I) sau urokinază (MELT) şi o meta-analiză a PRO ACT I, PRO ACT II şi MELT indică un beneficiu al terapiei trombolitice intraarteriale la pacienŃii cu ocluzie proximală a ACM [407]. Pro-urokinaza nu este disponibilă şi tromboliza intraarterială cu tPA nu este susŃinută de SCR, dar există date observaŃionale şi comparaŃii nonrandomizate [155, 408]. Este în curs un studiu randomizat comparând rtPA standard intravenos cu o abordare combinată intravenoasă şi intraarterială (IMS3) [409]. Tratamentul intraarterial al ocluziei acute de arteră bazilară cu urokinază sau rtPA este disponibil de peste 20 de ani dar nu a fost testat într-un SCR cu putere statistică adecvată [410] deşi au fost obŃinute rezultate încurajatoare în studiile observaŃionale [411, 412]. O analiză sistematică a literaturii nu a evidenŃiat diferenŃe semnificative între tromboliza intraarterială şi intravenoasă pentru ocluzia de arteră bazilară [413].

Dispozitive de recanalizare intraarterială Studiul MERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Embolism) a evaluat un dispozitiv care înlătura trombul dintr-o arteră intracraniană. Recanalizarea a fost obŃinută la 48% (68/141) dintre pacienŃii la care s-a folosit dispozitivul la mai puŃin de 8 ore de la debutul simptomelor de AVC [414]. Nu există SCR cu date de prognostic pentru niciunul dintre dispozitivele de recanalizare.

Terapia antiplachetară Rezultatele a două studii intervenŃionale, randomizate, non-orb indică aspirina ca sigură şi eficientă atunci când este începută până la 48 de ore după AVC [415, 416]. În termeni absoluŃi, pentru fiecare 1000 de pacienŃi trataŃi erau cu 13 pacienŃi în plus în viaŃă sau independenŃi la sfârşitul perioadei de urmărire. Mai mult, tratamentul a crescut şansele de recuperare completă după AVC (OR 1,06; 95% CI 1,01 – 1,11): pentru fiecare 1000 de pacienŃi trataŃi, 10 pacienŃi în plus au avut o recuperare completă. Terapia antiplachetară a fost asociată cu un exces mic, dar net de hemoragii intracraniene simptomatice, două pentru fiecare 1000 de pacienŃi trataŃi, dar acesta a fost mai mult decât depăşit de reducerea de şapte recurenŃe ale AVC ischemic şi aproximativ o embolie pulmonară pentru fiecare 1000 de pacienŃi trataŃi. Un studiu randomizat, dublu-orb, placebo-controlat, a arătat că aspirina (325 mg) administrată o dată pe zi pentru 5 zile consecutive şi începută la sub 48 de ore de la debutul AVC nu a redus semnificativ progresia AVC comparativ cu placebo (RR 0,95; 95% CI 0,62 – 1,45) la pacienŃii cu pareză incompletă [417]. Folosirea clopidogrel, dipiridamol sau a combinaŃiilor de medicamente antiagregante orale în AVC ischemic acut nu a fost evaluată. Într-un studiu dublu-orb de faza a II-a inhibitorul de glicoproteină IIb – IIIa abciximab a produs o deplasare nesemnificativă a prognosticului favorabil măsurat cu scorul Rankin modificat (mRS) la 3 luni, comparativ cu placebo (OR 1,20; 95% CI 0,84 – 1,70) [418]. Un studiu de faza a III-a evaluând siguranŃa şi eficienŃa abciximab a fost oprit prematur după includerea a 808 pacienŃi datorită ratei crescute a hemoragiei intracraniane simptomatice sau fatale la abciximab comparativ cu placebo (5,5% faŃă de 0,5%; P = 0,002). Nici acest studiu nu a demonstrat nici o îmbunătăŃire a prognosticului sub tratament cu abciximab [419].

Anticoagularea precoce Heparina nefracŃionată (HNF) administrată subcutanat în doze scăzute sau moderate [415], nadroparina [420, 421], certoparina [422], tinzaparina [423], dalteparina [424] şi danaparoidul intravenos [425] nu au demonstrat un beneficiu general al anticoagulării iniŃiate la 24 – 48 de ore de la debutul AVC. Ameliorările prognosticului sau reducerile ratelor de recurenŃă a AVC au fost în majoritate contrabalansate de un număr crescut de complicaŃii hemoragice. Într-o meta-analiză a 22 de studii, terapia anticoagulantă a fost asociată cu aproximativ nouă AVC ischemice recurente mai puŃin, la 1000 de pacienŃi trataŃi (OR 0,76; 95% CI 0,65 – 0,88), şi cu aproximativ nouă hemoragii intracraniene simptomatice mai multe la 1000 (OR 2,52; 95% CI 1,92 – 3,30) [426]. Totuşi calitatea studiilor a variat considerabil. Anticoagulantele testate au fost HNF, heparine cu greutate moleculară mică, heparinoizi, anticoagulante orale şi inhibitori de trombină. PuŃine studii clinice au evaluat raportul risc-beneficiu al administrării foarte precoce a HNF în AVC ischemic acut. într-un studiu de anticoagulare la pacienŃi cu AVC nonlacunar în primele 3 ore mai mulŃi pacienŃi au fost independenŃi (38,9% faŃă de 28,6%; P = 0,025), s-au înregistrat mai puŃine decese (16,8% faŃă de 21,9%; P = 0,189), şi mai multe hemoragii cerebrale simptomatice (6,2% faŃă de 1,4%; P = 0,008) [427]. în studiul RAPID (Rapid Anticoagulation Prevents Ischemic Damage) pacienŃii trataŃi cu HNF au avut mai puŃine AVC recurente precoce şi o incidenŃă similară a evenimentelor hemoragice severe comparativ cu cei care au primit aspirină [428]. În grupul HNF, agravarea ischemică sau hemoragică a fost asociată cu niveluri plasmatice neadecvate ale HNF. În urma acestor descoperiri, valoarea HNF administrată la scurt timp după debutul simptomelor este încă în discuŃie [429, 430]. SCR nu au identificat un beneficiu net al heparinei pentru nici unul dintre subtipurile de AVC. O meta-analiză restrânsă la pacienŃii cu AVC cardioembolic acut a arătat că anticoagulantele administrate în maximum 48 de ore de la debutul clinic au fost asociate cu o reducere nesemnificativă în recurenŃa AVC ischemic dar fără reducerea substanŃială a deceselor sau dizabilităŃii [431]. În ciuda lipsei de dovezi unii experŃi recomandă heparina în doză uzuală la pacienŃi selecŃionaŃi, ca de exemplu cei cu surse cardiace de embolie cu risc înalt de re-embolizare, disecŃie arterială sau stenoză de grad înalt înaintea operaŃiei. ContraindicaŃiile tratamentului cu heparina includ infarctele de mari dimensiuni (de exemplu peste 50% din teritoriul ACM), hipertensiunea arterială necontrolabilă şi modificări cerebrale microvasculare avansate.

NeuroprotecŃia Nici un program de neuroprotecŃie nu a demonstrat ameliorarea obiectivului primar predefinit. SCR recente cu agentul de capturare a radicalilor liberi NXY-059 [432], şi cu sulfat de magneziu [433] au fost negative. Un studiu randomizat placebo-controlat de faza a III-a de rtPA intravenos urmat de terapie antioxidantă cu acid uric este în curs, urmând unui studiu sigur de faza a II-a [433]. O meta-analiză a sugerat un uşor beneficiu cu citicolină [435]; un studiu clinic cu acest agent este în curs.

EDEMUL CEREBRAL ŞI HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANĂ

Recomandări – Terapia chirurgicală decompresivă în maximum 48 de ore de la debutul simptomelor este recomandată la pacienŃii de până la 60 de ani cu infarcte maligne ale ACM în evoluŃie (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă posibilitatea folosirii osmoterapiei în tratamentul tensiunii intracraniene ridicate înaintea chirurgiei dacă aceasta este preconizată (Clasa III, Nivel C).
– Nu se poate face nici o recomandare în ceea ce priveşte terapia hipotermică la pacienŃii cu infarcte cu efect de masă (Clasa IV, GCP). – Se recomandă ca ventriculostomia sau decompresia chirurgicală să fie luate în considerare pentru tratamentul infarctelor cerebeloase care comprimă trunchiul cerebral (Clasa III, Nivel C). Edemul cerebral cu efect de masă este principala cauză de deteriorare precoce şi deces la pacienŃii cu infarcte mari supratentoriale. Edemul cerebral ameninŃător de viaŃă apare între zilele a 2-a şi a 5-a de la debutul AVC, dar până la o treime din pacienŃi pot suferi deteriorare clinică în primele 24 de ore de la instalarea AVC [436, 437].

Tratamentul medical Tratamentul medical la pacienŃii cu infarcte mari cu efect de masă şi edem cerebral este bazat în mare parte pe date observaŃionale. Tratamentul de bază include poziŃionarea capului ridicat până la 30 de grade, evitarea stimulilor nociceptivi, terapia durerii, oxigenare adecvată şi normalizarea temperaturii corporale. Dacă monitorizarea presiunii intracraniene (PIC) este posibilă, perfuzia cerebrală ar trebui menŃinută la peste 70 mmHg [438]. Glicerolul administrat intravenos (4 x 250 ml de glicerol 10% în 30 – 60 de minute) sau manitol (25 – 50 g la fiecare 3 – 6 ore) reprezintă prima linie de tratament medical dacă apar semne clinice sau radiologice de edem cerebral înlocuitor de spaŃiu [439, 440]. SoluŃiile saline hipertone administrate intravenos sunt probabil la fel de eficiente [441]. SoluŃiile hipotone şi care conŃin glucoză ar trebui evitate ca fluide de umplere vasculară. Dexametazona şi corticosteroizii nu sunt utili [442]. Thiopentalul administrat ca bolus poate reduce rapid şi semnificativ PIC şi poate fi folosit pentru tratamentul crizelor acute. Tratamentul barbituric necesită monitorizarea PIC, electroencefalografică (EEG) şi hemodinamică deoarece poate apărea o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.

Hipotermia Hipotermia uşoară (de exemplu, temperatura cerebrală între 32 – 33 grade C) scade mortalitatea la pacienŃii cu infarcte severe în teritoriul ACM, dar poate determina efecte secundare severe inclusiv recurenŃa episoadelor de creştere a PIC în timpul reîncălzirii [443, 444]. într-un mic SCR, hipotermia uşoară (35 grade C) asociată chirurgiei decompresive a dus la o tendinŃă către un prognostic clinic mai bun decât chirurgia decompresivă singură (P = 0,08) [445].

Chirurgia decompresivă Infarctul malign de ACM: O analiză grupată a 93 de pacienŃi incluşi în studiile DECIMAL (decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarcts), DESTINY (decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of the middle cerebral artery) şi HAMLET (hemicraniectomy after middle cerebral artery infarction with life-threatening edema trial) a arătat că la un an, mai mulŃi pacienŃi din grupul de chirurgie decompresivă, aveau un mRS </= 4 sau mRS </= 3 şi mai mulŃi au supravieŃuit (NNT 2, 4 şi respectiv 2) faŃă de grupul de control [446, 447]. Nu a existat o creştere a proporŃiei pacienŃilor care au supravieŃuit chirurgiei în stare vegetativă (mRS = 5). Criteriile de includere în această analiză combinată au fost vârsta 18 – 60 de ani, NIHSSS > 15, scăderea nivelului stării de conştienŃă cel puŃin la scorul de 1 la itemul la al NIHSS, semne de infarct pe CT de 50% sau mai mult din teritoriul ACM sau > 145 cm^3 la DWI, şi includere la < 45 de ore de la debut (chirurgia la < 48 de ore). Urmărirea supravieŃuirii şi statusului funcŃional peste un an este la ora actuală în curs în studiile DECIMAL şi DESTINY [447]. O sinteză a 12 studii observaŃionale retrospective a descoperit că vârsta de peste 50 de ani este un predictor de prognostic prost. Intervalul de timp până la intervenŃia
chirurgicală, lateralitatea infarctului, semnele clinice de herniere înaintea operaŃiei şi implicarea altor teritorii vasculare, nu au afectat prognosticul în mod semnificativ [448].

Infarctul cerebelos: ventriculostomia şi chirurgia decompresivă sunt considerate tratamentele de elecŃie ale infarctelor cerebeloase înlocuitoare de spaŃiu deşi lipsesc SCR. Ca şi în infarctul supratentorial înlocuitor de spaŃiu, operaŃia trebuie efectuată înaintea apariŃiei semnelor de herniere. Prognosticul pentru supravieŃuitori poate fi foarte bun, chiar şi la pacienŃii care sunt în comă înaintea chirurgiei.

PREVENłIA ŞI MANAGEMENTUL COMPLICAłIILOR

Recomandări – Se recomandă ca infecŃiile post-AVC să fie tratate cu antibiotice adecvate (Clasa IV, GCP). – Administrarea profilactică de antibiotice nu este recomandată, iar levofloxacina poate fi nocivă la pacienŃii cu AVC acut (Clasa II, Nivel B). – Rehidratarea precoce şi ciorapii de compresiune gradată sunt recomandate pentru scăderea incidenŃei tromboembolismului venos (Clasa IV, GCP). – Mobilizarea precoce se recomandă pentru prevenirea complicaŃiilor, cum sunt pneumonia de aspiraŃie, TVP şi escarele (Clasa IV, GCP). – Se recomandă luarea în considerare a administrării heparinei subcutanate în doză scăzută sau a heparinelor cu greutate moleculară mică pentru pacienŃii cu risc înalt de TVP sau embolie pulmonară (Clasa I, Nivel A). – Administrarea de anticonvulsivante se recomandă pentru prevenirea crizelor convulsive recurente post-AVC (Clasa I, Nivel A). Administrarea profilactică de anticonvulsivante la pacienŃii cu AVC recent care nu au avut crize convulsive nu este recomandată (Clasa IV, GCP). – O evaluare a riscului de cădere este recomandată la fiecare pacient cu AVC (Clasa IV, GCP). – Suplimentele calciu/vitamina D se recomandă la pacienŃii cu AVC şi risc de căderi (Clasa II, Nivel B). – BifosfonaŃii (alendronat, etidronat şi risedronat) se recomandă la femeile cu antecedente de fracturi (Clasa II, Nivel B). – La pacienŃii cu AVC care au incontinenŃă urinară se recomandă evaluarea urologică şi tratamentul de specialitate (Clasa III, Nivel C). – Evaluarea deglutiŃiei este recomandată, dar nu există suficiente date pentru a recomanda abordări terapeutice specifice (Clasa III, GCP). – Suplimentele alimentare orale se recomandă numai la pacienŃii cu AVC fără disfagie şi care sunt malnutriŃi (Clasa II, Nivel B). – Debutul precoce (în maximum 48 de ore) al alimentării nazogastrice (NG) se recomandă la pacienŃii cu AVC cu tulburări de deglutiŃie (Clasa II, Nivel B). – Se recomandă ca alimentarea pe gastrostomă enterală percutanată (GEP) să nu se ia în considerare la pacienŃii cu AVC în primele 2 săptămâni (Clasa II, Nivel B).

AspiraŃia şi pneumonia Pneumonia bacteriană este una dintre cele mai importante complicaŃii la pacienŃii cu AVC [449] şi este cauzată în principal de aspiraŃie [450]. AspiraŃia apare frecvent la pacienŃii cu tulburări ale stării de conştientă şi la cei cu tulburări de deglutiŃie. Alimentarea orală trebuie să fie amânată până când pacientul demonstrează deglutiŃie intactă cu cantităŃi mici de apă şi posibilitatea de a tuşi la comandă. Alimentarea nazogastrică (NG) sau prin gastrostomă enterală percutană (GEP) pot preveni pneumonia de aspiraŃie deşi refluxul hranei lichide, staza gastrică, diminuarea reflexului de tuse şi imobilizarea cresc riscul. Schimbarea frecventă a poziŃiei pacientului în pat şi
terapia fizică pulmonară pot preveni pneumonia de aspiraŃie. O stare imunodepresivă, mediată cerebral, contribuie la infecŃiile post-AVC [451, 452]. Administrarea profilactică de levofloxacină (500 mg/100 ml/zi pentru 3 zile) nu este mai bună decât îngrijirea optimă la pacienŃii cu AVC acut nonseptic şi a fost invers asociată cu prognosticul la 90 de zile (OR 0,19; 95% CI 0,04 – 0,87; P = 0,03) [453].

Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară Este unanim acceptat că riscul de TVP şi embolie pulmonară (EP) poate fi scăzut prin hidratarea precoce şi mobilizarea precoce. Deşi ciorapii de compresiune gradată sunt eficienŃi în prevenirea tromboembolismului venos la pacienŃii chirurgicali, eficacitatea lor în AVC nu a fost dovedită [454]. La pacienŃii cu AVC heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) în doză scăzută au redus atât incidenŃa TVP (OR 0,34; 95% CI 0,19 – 0,59) cât şi a emboliei pulmonare (OR 0,36; 95% CI 0,15 – 0,87), fără un risc crescut de hemoragie intracerebrală (OR 1,39; 95% CI 0,53 – 3,67) sau extracerebrală (OR 1,44; 95% CI 0,13 – 16), NNT: 7 şi 38 pentru TVP şi respectiv EP, în timp ce HNF în doză mică a scăzut riscul de tromboză (OR 0,17; 95% CI 0,11 – 0,26), dar nu a avut nici o influenŃă asupra emboliei pulmonare (OR 0,83, 95% CI 0,53 – 1,31); riscul de HIC nu a fost crescut semnificativ statistic (OR 1,67; 95% CI 0,97 – 2,87) [455]. Cu toate acestea, profilaxia cu heparină în doză mică administrată subcutanat (5000 UI de două ori/zi) sau HGMM se indică la pacienŃi cu risc înalt de TVP sau EP (de exemplu datorită imobilizării, obezităŃii, diabetului, AVC în antecedente) [456, 457].

Escarele de decubit La pacienŃii cu risc înalt de a dezvolta escare, folosirea suprafeŃelor speciale de susŃinere, repoziŃionarea frecventă, optimizarea statusului nutriŃional şi hidratarea pielii din regiunea sacrată sunt strategii preventive adecvate [458]. Pielea pacientului incontinent trebuie menŃinută uscată. Pentru pacienŃii la risc deosebit de înalt trebuie folosită o saltea cu aer sau fluid.

Convulsiile Crizele convulsive parŃiale sau generalizate pot apărea în faza acută a AVC ischemic. Medicamentele antiepileptice standard trebuie folosite pe principiile generale de tratament al crizelor. Nu există dovezi că tratamentul antiepileptic profilactic ar fi benefic.

AgitaŃia AgitaŃia şi confuzia pot fi o consecinŃă a AVC acut, dar se pot datora şi complicaŃiilor cum ar fi febra, deshidratarea sau infecŃiile. Tratamentul adecvat al cauzei trebuie să preceadă orice tip de sedare sau tratament antipsihotic.

Căderile Căderile sunt frecvente (până la 25%) după AVC în faza acută [459], în timpul recuperării în spital [460] şi pe termen lung [461]. Factori de risc probabili pentru căderi la supravieŃuitorii unui AVC [462] includ tulburările cognitive, depresia, polimedicaŃia şi tulburările senzoriale [463, 464]. Un pachet de prevenŃie multidisciplinar care se concentrează pe factori personali şi de mediu a fost considerat ca având succes în cadrul departamentelor generale de reabilitare [465, 466]. IncidenŃa leziunilor severe este de 5% [459] inclusiv fracturile de şold (care sunt de patru ori mai frecvente decât la subiecŃii de control de aceeaşi vârstă [467]) care sunt asociate cu prognostic prost [468]. ExerciŃiile fizice [469], suplimentele de calciu [470] şi biofosfonaŃii [471] cresc duritatea oaselor şi scad rata fracturilor la pacienŃii cu AVC. Dispozitivele de protecŃie a şoldurilor pot reduce incidenŃa fracturilor pentru grupurile de risc înalt în cadrul îngrijirii
instituŃionalizate, dar dovezile sunt mai puŃin convingătoare pentru folosirea lor în comunitate [472].

InfecŃiile tractului urinar şi incontinenŃa Majoritatea infecŃiilor de tract urinar dobândite în spital sunt asociate cu folosirea cateterelor a demeure [473, 474]. Nu s-a demonstrat că riscul de infecŃie este redus prin cateterizarea intermitentă. Odată infecŃia urinară diagnosticată, trebuie alese antibioticele adecvate; pentru a evita dezvoltarea rezistenŃei bacteriene este mai bine să se evite administrarea profilactică a antibioticelor. IncontinenŃa urinară este frecventă după AVC, mai ales la pacienŃii mai vârstnici, cu grad mai ridicat de dizabilitate şi cu tulburări cognitive [475]. Estimările recente sugerează o prevalenŃă de 40 – 60% în populaŃia cu AVC acut, dintre care 25% sunt încă incontinenŃi la externare şi 15% rămân incontinenŃi după un an [476]. IncontinenŃa urinară este un puternic predictor de prognostic funcŃional prost chiar după corectarea pentru vârstă şi status funcŃional [477]. Totuşi, datele din studiile disponibile sunt insuficiente pentru a ghida îngrijirile de continenŃă ale adulŃilor după AVC [474, 478]. Cu toate acestea, există dovezi sugestive că aportul profesional prin evaluare structurată, tratament şi nursing specializat de continenŃă poate reduce incontinenŃa urinară şi simptomele asociate după AVC. Evaluarea structurată şi tratamentul fizic au fost demonstrate a îmbunătăŃi ratele de continenŃă atât la pacienŃii internaŃi cât şi la cei din comunitate [474, 476]. Totuşi, studiile intervenŃionale sunt insuficiente numeric şi calitativ pentru a face vreo recomandare [478].

Disfagia şi alimentarea Disfagia orofaringiană apare la până la 50% dintre pacienŃii cu AVC cu hemiplegie [479]. PrevalenŃa disfagiei este cea mai ridicată în fazele acute de AVC şi scade până la aproximativ 15% la 3 luni [480]. Disfagia se asociază cu o incidenŃă mai mare a complicaŃiilor medicale şi cu o mortalitate generală crescută [479]. Interzicerea sau limitarea aportului oral poate agrava starea catabolică asociată unei boli acute cum este AVC. Estimările incidenŃei malnutriŃiei variază de la 7 – 15% la internare [481, 482] la 22 – 35% la 2 săptămâni [483]. Printre pacienŃii care necesită reabilitare prelungită prevalenŃa malnutriŃiei poate atinge 50% [484]. MalnutriŃia este un factor de prognostic funcŃional prost [485] şi mortalitate crescută [486, 487]. Totuşi suplimentele alimentare administrate de rutină la toŃi pacienŃii cu AVC acut nu au îmbunătăŃit prognosticul şi nu au redus complicaŃiile [488]. Nu există studii cu suficientă putere axate pe suplimentarea nutritivă la pacienŃii cu AVC şi risc înalt de malnutriŃie. Pentru pacienŃii cu disfagie permanentă opŃiunile pentru nutriŃie enterală includ – alimentarea NG sau GEP. Un studiu de alimentare NG precoce (mediană 48 de ore după AVC), faŃă de întârziată (o săptămână), nu a evidenŃiat un beneficiu al alimentării precoce, deşi a existat o tendinŃă către mai puŃine decese în grupul NG precoce [488]. Într-un studiu înrudit, examinând alimentarea prin GEP şi NG în 30 de zile, alimentarea prin GEP nu a fost mai bună decât cea NG şi de fapt a fost potenŃial nocivă [488]. Alimentarea prin GEP a fost studiată, deasemenea, în disfagia pe termen lung. Două studii comparând alimentarea prin GEP şi NG au evidenŃiat o tendinŃă de ameliorare a statusului nutriŃional cu alimentarea prin GEP, dar nu au atins semnificaŃia statistică [489, 490]. Studiile care s-au adresat calităŃii vieŃii au evidenŃiat că aceasta nu era crescută de alimentarea GEP [491, 492].

RECUPERAREA

Chiar cu îngrijiri optime în unităŃi neuro-vasculare incluzând tromboliza, sub o treime din pacienŃi se recuperează complet după AVC [387]. Recuperarea medicală are scopul de a permite persoanelor cu dizabilităŃi să atingă şi să menŃină funcŃia optimă
fizică, intelectuală, psihologică şi/sau socială [493]. Scopurile recuperării medicale se pot extinde de la intervenŃiile iniŃiale pentru diminuarea dizabilităŃilor la intervenŃii mai complexe cu scopul de a încuraja participarea activă.

Cadrul recuperării medicale

Recomandări – Internarea în unitatea neurovasculară este recomandată pentru pacienŃii cu AVC acut spre a beneficia de recuperare medicală multidisciplinară coordonată (Clasa I, Nivel A) – Este recomandată recuperarea medicală precoce (Clasa III, Nivel C). – Se recomandă posibilitatea externării precoce din unitatea neurovasculară pentru pacienŃii stabili din punct de vedere medical cu afectări uşoare sau moderate în cazul în care recuperarea medicală este practicată în comunitate de o echipă multidisciplinară cu experienŃă în AVC (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă continuarea recuperării medicale după externare în primul an după AVC (Clasa II, Nivel A). – Se recomandă creşterea duratei şi intensităŃii recuperării medicale (Clasa II, Nivel B). O caracteristică-cheie a unităŃilor neurovasculare este recuperarea practicată de o echipă multidisciplinară specializată [494]. Studiul „Stroke Unit Trialists Collaboration” [61] a demonstrat ameliorarea supravieŃuirii şi a prognosticului funcŃional pentru pacienŃii trataŃi într-un serviciu special dedicat AVC şi existenŃa de beneficii funcŃionale pe termen lung ale tratamentului în unităŃi neurovasculare; urmărirea la 5 şi la 10 ani a arătat persistenŃa eficacităŃii comparativ cu subiecŃii de control [495, 496]. ConsecinŃele financiare şi sociale ale spitalizării prelungite au dus la un interes crescut pentru facilitarea revenirii precoce în comunitate. În scopul externării rapide o echipă multidisciplinară cu experienŃă în tratamentul AVC, incluzând (cel puŃin) asistentă medicală, fizioterapeut şi ergoterapeut, poate reduce semnificativ zilele de spitalizare pentru anumiŃi pacienŃi cu AVC [497] cu afectare uşoară sau moderată [498]. Totuşi serviciile specializate după externare sunt necesare: mortalitatea a crescut substanŃial atunci când pacienŃii au fost externaŃi rapid beneficiind ulterior numai de serviciile de recuperare obişnuite din comunitate [498]. O meta-analiză a arătat că recuperarea continuă după externare în primul an după AVC reduce riscul de deteriorare funcŃională şi îmbunătăŃeşte activităŃile vieŃii curente [500]. IntervenŃiile au inclus ergoterapia, fizioterapia şi echipele multidisciplinare şi de aceea nu se poate face o afirmaŃie categorică cu privire la modul optim de administrare a serviciilor.

Momentul de debut, durata şi intensitatea recuperării Momentul optim de debut al recuperării este incert. SusŃinătorii terapiei precoce citează dovezi ale neuroimagisticii funcŃionale [501] şi studiile pe animale [502, 503], care definesc perioada peri-infarct ca momentul crucial de debut al recuperării. IniŃierea precoce a recuperării este o componentă-cheie a îngrijirii în unitatea neurovasculară [61], dar nu există un consens în definirea „terapiei precoce”. Studiile care compară iniŃierea „precoce” şi „tardivă” a recuperării au raportat ameliorarea prognosticului dacă terapia este începută în primele 20 – 30 de zile [504, 505]. Multe dintre complicaŃiile imediate ale AVC (TVP, leziunile cutanate, apariŃia contracturilor, constipaŃia şi pneumonia de stază) sunt legate de imobilizare [506] şi deci, mobilizarea este o componentă fundamentală a recuperării precoce. Momentul optim al primei mobilizări este incert, dar mobilizarea în primele câteva zile pare a fi bine tolerată [507]. Rezultatele preliminare ale studiului în curs AVERT de recuperare din primele 24 de
ore sugerează că terapia fizică imediată este bine tolerată fără creşterea reacŃiilor adverse [508]. Există puŃine studii pentru recuperarea la mai mult de un an după evenimentul acut şi datele sunt neconcludente pentru a face o recomandare asupra recuperării în această fază [509]. Intensitatea mai mare a recuperării, mai ales partea concentrată pe activităŃile vieŃii curente (ADL), este asociată cu prognostic funcŃional mai bun [510, 511]. O sinteză a literaturii privind terapiile de recuperare a funcŃiei braŃului sugerează de asemenea o relaŃie doză-răspuns, deşi heterogenicitatea studiilor incluse a împiedicat o măsurare normală a efectelor [512]. Cele mai mari beneficii au fost observate în studiile de exerciŃii ale membrelor inferioare şi de antrenament al activităŃilor vieŃii curente. Organizarea şi „calitatea” îngrijirii pot fi mai importante decât numărul absolut de ore de terapie [513]. Într-o comparaŃie între o echipă multidisciplinară specializată în AVC şi o echipă de recuperare obişnuită, echipa specializată a obŃinut rezultate mai bune cu semnificativ mai puŃine ore de terapie [514].

Elemente ale recuperării

Recomandări: – Fizioterapia este recomandată, dar modul optim de administrare este incert (Clasa I, Nivel A). – Ergoterapia este recomandată, dar modul optim de administrare este incert (Clasa I, Nivel A). – Deşi evaluarea deficitelor de comunicare este recomandată, există date insuficiente pentru a recomanda tratamente specifice (Clasa III, GCP). – Se recomandă oferirea de informaŃii pacientului şi aparŃinătorilor, dar dovezile nu susŃin folosirea unui serviciu de legătură specializat în AVC pentru toŃi pacienŃii (Clasa II, Nivel B). – Se recomandă ca recuperarea să fie luată în considerare la toŃi pacienŃii, dar există dovezi limitate care să ghideze tratamentul adecvat pentru cei cu dizabilităŃile cele mai grave (Clasa II, Nivel B). – Deşi evaluarea deficitelor cognitive pare de dorit există date insuficiente pentru a recomanda tratamente specifice (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă ca pacienŃii să fie monitorizaŃi pentru depresie în timpul spitalizării şi al perioadei de urmărire (Clasa IV, Nivel B). – Terapia medicamentoasă şi nemedicamentoasă sunt recomandate pentru ameliorarea dispoziŃiei (Clasa I, Nivel A). – Terapia medicamentoasă trebuie luată în considerare pentru tratamentul labilităŃii emoŃionale post-AVC (Clasa II, Nivel B). – Terapia cu antidepresive triciclice şi anticonvulsivante este recomandată pentru tratamentul durerii neuropate post-AVC la pacienŃi selecŃionaŃi (Clasa III, Nivel B). – Se recomandă evaluarea toxinei botulinice în tratamentul spasticităŃii post-AVC, dar beneficiile funcŃionale sunt incerte (Clasa III, Nivel B). Rezultatele studiilor de unităŃi neurovasculare favorizează echipele coordonate multidisciplinare alcătuite din personal cu experienŃă în îngrijirea AVC [515]. Alcătuirea acestor echipe nu este formal prescrisă, dar include de obicei medici specializaŃi în AVC, personal de nursing, fizioterapeuŃi, ergoterapeuŃi şi logopezi.

Fizioterapia Nu există un model de fizioterapie net superior pentru recuperarea post-AVC [516, 517], dar există anumite dovezi care susŃin intervenŃii specifice. Câteva grupuri au arătat că forŃa poate fi îmbunătăŃită de o manieră dependentă de doză, fără creşterea
spasticităŃii [512]. Stimularea funcŃională electrică poate creşte forŃa, dar efectul asupra prognosticului clinic este incert [518]. O sinteză a literaturii de specialitate nu a demonstrat eficacitatea antrenamentului pe covor rulant în ameliorarea mersului [519]. Antrenamentul electromecanic al mersului în combinaŃie cu terapia fizică poate fi mai eficient decât fizioterapia singură [520]. Există puŃine date care să susŃină folosirea pe scară largă a ortezelor şi dispozitivelor de asistare [521]. Statusul cardiovascular se poate deteriora în timpul fazei de recuperare post-AVC. Această decondiŃionare fizică afectează negativ recuperarea activă şi este marker de risc pentru evenimente ulterioare [522]. O meta-analiză a arătat că exerciŃiile aerobice pot creşte capacitatea de exerciŃiu la persoanele cu deficite uşoare şi moderate postAVC [469]. Tehnicile bazate pe constrângere implică exerciŃii intensive cu scop definit ale membrului paretic, cu imobilizarea membrului non-paretic. Studiul EXCITE a raportat rezultate pozitive ale acestei metode la 3 – 9 luni de la AVC într-un grup de supravieŃuitori ai AVC stabili din punct de vedere medical, cu un oarecare beneficiu asupra mişcărilor braŃului, persistent la un an [523].

Ergoterapia O sinteză a nouă studii care comparau ergoterapia bazată pe activităŃile vieŃii curente (ADL) cu terapia obişnuită a raportat ameliorarea prognosticului funcŃional în grupul cu intervenŃia activă [525]. Aceste date nu justifică concluzii asupra modului optim de ergoterapie. O meta-analiză a studiilor de ergoterapie din comunitate a descoperit performanŃe ameliorate la indicii ADL. Cele mai mari efecte au fost observate la pacienŃii mai în vârstă şi pentru folosirea intervenŃiilor focalizate [525]. Ergoterapia bazată pe activităŃi de relaxare (loisir) nu a dus la ameliorarea ADL. Un studiu de ergoterapie la pacienŃii instituŃionalizaŃi post-AVC a arătat deteriorare funcŃională mai mică în grupul cu intervenŃie activă [526]. Nu există date din studii controlate care să descrie eficienŃa ergoterapiei la peste un an de la AVC.

Logopedia Logopedia poate optimiza deglutiŃia în condiŃii de siguranŃă şi poate asista comunicarea. Două studii de logopedie pentru ameliorarea disfagiei nu au arătat diferenŃe faŃă de îngrijirile obişnuite [527]. Un studiu comparând tratamentul prin instrucŃiuni simple în scris pentru pacienŃi şi aparŃinători cu administrarea de niveluri gradate de intervenŃie logopedică pentru disfagie nu a găsit diferenŃe în prognosticul celor două grupuri [528]. Afazia şi dizartria sunt simptome frecvente după AVC şi influenŃează calitatea vieŃii [529]. O sinteză a literaturii privind logopedia pentru dizartrie în afectarea cerebrală non-progresivă (AVC şi traumatisme craniene) nu a găsit dovezi de bună calitate în ceea ce priveşte beneficiul [530]. Similar, o sinteză a literaturii privind logopedia pentru afazie [531] a raportat insuficiente dovezi de bună calitate pentru a recomanda intervenŃii formale sau informale. Studiile incluse în această sinteză se desfăşurau în comunitate şi aveau o durată medie a terapiei de 3 luni: oferă puŃine informaŃii asupra recuperării intraspitaliceşti în faza acută. Două meta-analize înrudite ale studiilor cu defecte de design au conchis că ameliorarea vorbirii este mai mare dacă logopedia este iniŃiată precoce [532, 533]. Dovezi limitate susŃin posibilitatea folosirii terapiei de constrângere modificate pentru pacienŃii cu afazie [534, 535].

Serviciile de legătură pentru AVC şi informarea O sinteză de dată recentă a literaturii comparând serviciile specializate de legătură pentru AVC faŃă de îngrijirile obişnuite nu a găsit dovezi de îmbunătăŃire a ADL, stării de sănătate subiective sau a sănătăŃii aparŃinătorilor [536]. La analiza pe subgrupuri,
succesul serviciilor de legătură pentru AVC a fost determinat de vârsta mai tânără, deficite mai puŃin severe şi concentrarea asupra educaŃiei în cadrul serviciului. Informarea neadecvată duce la scăderea calităŃii vieŃii pacienŃilor cu AVC şi a familiilor lor [537]. Există anumite dovezi că informarea combinată cu sesiunile educaŃionale ameliorează cunoştinŃele şi este mai eficientă decât informarea singură [538]. Pe măsură ce pacientul progresează de la recuperarea în cadrul spitalului către comunitate, implicarea aparŃinătorilor în recuperare devine din ce în ce mai importantă. Educarea formală a aparŃinătorilor în administrarea de îngrijiri scade costurile de personal şi creşte calitatea vieŃii [539].

Alte grupuri În funcŃie de scopurile specifice ale fiecărui pacient aportul altor terapii poate fi indicat. Astfel de grupuri includ dieteticieni, opticieni şi asistenŃi sociali. Deşi cercetările formale în acest domeniu sunt limitate, unii autori au susŃinut că personalul specializat creează un „mediu îmbogăŃit” care încurajează practicarea activităŃilor de recuperare în afara perioadelor formale de terapie [540].

Deficitele cognitive: Deficitele cognitive sunt frecvente după AVC şi influenŃează calitatea vieŃii. În prezent nu există dovezi pentru eficienŃa recuperării special dedicate memoriei [541]. Antrenamentul cognitiv pentru deficitul de atenŃie nu a rezultat în îmbunătăŃiri clinic semnificative pentru măsurătorile ADL [542]. ExerciŃiile pentru neglijenŃa spaŃială au îmbunătăŃit măsurătorile dar nu a fost demonstrat un efect asupra ADL [543]. Câteva studii au evaluat strategiile de antrenament de recuperare în inatenŃia vizuală şi apraxie: nu se pot trage concluzii specifice [544].

Sexualitatea: Sexualitatea poate fi afectată după un AVC. Limitările fizice subiacente şi bolile vasculare concomitente se pot asocia cu efectele secundare ale medicamentelor [545]. Este de dorit să se discute problemele de sexualitate şi viaŃă intimă cu pacienŃii [546]. Oferirea de sprijin şi informaŃii este importantă: mulŃi pacienŃi se tem pe nedrept că reluarea unei vieŃi sexuale active poate duce la un nou AVC [547].

ComplicaŃiile care afectează recuperarea: Recuperarea poate fi compromisă de complicaŃii care pot fi puternici predictori de prognostic funcŃional prost şi mortalitate. ComplicaŃii frecvente în timpul recuperării intraspitaliceşti includ depresia, durerile de umăr, căderile, tulburările micŃionale şi pneumonia de aspiraŃie [548]. Unele dintre acestea sunt discutate la capitolul „PrevenŃia complicaŃiilor”.

Depresia post-AVC: Depresia post-AVC este asociată cu rezultate slabe ale recuperării şi în final cu un prognostic prost [549, 550]. În practica clinică, numai o minoritate a pacienŃilor depresivi sunt diagnosticaŃi şi încă şi mai puŃini sunt trataŃi [551]. Depresia a fost raportată la mai puŃin de 33% dintre supravieŃuitorii AVC, comparativ cu 13% dintre subiecŃii de aceeaşi vârstă şi sex [552] dar fără AVC, Ńinând cont însă, că estimările fiabile ale incidenŃei şi prevalenŃei depresiei în cohortele de AVC sunt limitate [550]. Factorii de predicŃie ai depresiei post-AVC în unităŃile de recuperare includ dizabilitatea fizică crescută, tulburările cognitive şi severitatea AVC [550]. Nu există consens cu privire la metoda optimă de screening sau diagnostic pentru depresia post-AVC. Instrumentele standard de screening pentru depresie pot fi neadecvate pentru pacienŃii cu afazie sau tulburări cognitive [553, 554].
Medicamentele antidepresive cum sunt inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) şi antidepresivele heterociclice pot ameliora dispoziŃia după AVC [555, 556], dar există mai puŃine dovezi că acestea pot duce la remisiunea completă a unui episod depresiv major sau că pot preveni depresia. ISRS sunt mai bine toleraŃi decât heterociclicele [557]. Nu există dovezi de bună calitate pentru recomandarea psihoterapiei în tratamentul sau prevenŃia depresiei post-AVC [558], deşi astfel de terapii pot ameliora dispoziŃia. Lipsesc deasemenea dovezile privind efectul tratării depresiei post-AVC asupra recuperării sau prognosticului funcŃional. Labilitatea emoŃională este un simptom deranjant pentru pacienŃi şi aparŃinători. ISRS pot scădea accesele de emotivitate, dar efectele asupra calităŃii vieŃii sunt neclare [559].

Durerea şi spasticitatea Durerile de umăr post-AVC sunt frecvente [560] mai ales la pacienŃii cu afectarea funcŃionalităŃii braŃului şi status funcŃional precar, asociindu-se şi cu un prognostic mai prost. Mişcarea pasivă a membrului paretic poate fi o metodă preventivă [561]. Stimularea electrică este frecvent folosită în tratament, dar eficienŃa sa nu este dovedită [562]. O sinteză Cochrane a descoperit că există date insuficiente pentru a recomanda folosirea de orteze pentru subluxaŃia umărului deşi există o tendinŃă de eficienŃă a mobilizării în eşarfă a braŃului afectat [563]. Lamotrigina şi gabapentina pot fi luate în considerare pentru durerea neuropată [564]. Par a fi bine tolerate, dar trebuie luate în considerare efectele secundare cognitive. Spasticitatea în faza cronică poate afecta negativ ADL şi calitatea vieŃii [565]. Terapia posturală şi dinamică, terapia de relaxare, atelele şi suporturile sunt toate frecvent folosite, dar lipsesc dovezile solide [566]. Farmacoterapia cu toxină botulinică s-a dovedit eficientă asupra tonusului muscular al membrelor, dar beneficiile funcŃionale sunt mai puŃin studiate [567 – 569]. Medicamentele administrate pe cale orală au o utilitate limitată de efectele secundare [570].

Eligibilitatea pentru recuperare Un predictor important al prognosticului recuperării este severitatea iniŃială a AVC [549]. Dizabilitatea pre-AVC este de asemenea un predictor puternic al prognosticului [571]. AlŃi factori cum ar fi sexul [572], etiologia AVC [573], vârsta [574] şi topografia leziunii [575] au fost toŃi studiaŃi ca predictori ai prognosticului recuperării; totuşi, nu există dovezi că aceşti factori nemodificabili ar trebui să influenŃeze deciziile asupra recuperării [576]. Internarea într-o unitate specializată neurovasculară ameliorează prognosticul pentru toate accidentele vasculare indiferent de vârstă, sex sau severitate [61]. Excluderea de la recuperare pe baza dizabilităŃii pre-AVC rămâne o problemă controversată [577, 578]. PacienŃii cu cele mai severe deficite cognitive sau fizice au fost excluşi din majoritatea studiilor de recuperare şi de aceea este necesară precauŃie în extrapolarea rezultatelor la acest grup [579]. Date limitate sugerează că recuperarea activă permite pacienŃilor cu dizabilităŃi grave revenirea la domiciliu [580, 581]. Pentru cei care nu pot participa activ, au fost recomandate mişcările pasive pentru prevenirea contracturilor sau escarelor [2].

Comitetul de redactare a recomandărilor ESO (EUSI):

Preşedinte: Werner Hacke, Heidelberg, Germania VicepreşedinŃi: Marie-Germaine Bousser, Paris, FranŃa; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie

EducaŃie, adresare şi camera de gardă VicepreşedinŃi: Michael Brainin, Krems, Austria; Jose Ferro, Lisabona, Portugalia
Membri: Charlotte Cordonnier, Lille, FranŃa; Heinrich P. Mattle, Berna, ElveŃia; Keith Muir, Glasgow, Marea Britanie; Peter D. Schellinger, Erlangen, Germania ContribuŃie importantă: Isabel Henriques, Lisabona, Portugalia

UnităŃi neurovasculare: VicepreşedinŃi: Hans-Christoph Diener, Essen, Germania; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie Membri: Antony Davalos, Barcelona, Spania; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Veronika Skvortsova, Moscova, Rusia

Imagistică şi diagnostic VicepreşedinŃi: Michael Hennerici, Mannheim, Germania; Markku Kaste, Helsinki, Finlanda Membri: Hugh S. Markus, Londra, Marea Britanie; E. Bernd Ringelstein, Munster, Germania; Rudiger von Kummer, Dresda, Germania; Joanna Wardlaw, Edinburgh, Marea Britanie ContribuŃie importantă: Dr. Oliver Muller, Heidelberg, Germania

PrevenŃia VicepreşedinŃi: Philip Bath, Nottingham, Marea Britanie; Didier Leys, Lille, FranŃa Membri: Alvaro Cervera, Barcelona, Spania; Laszlo Csiba, DebreŃin, Ungaria; Jan Lodder, Maastricht, Olanda; Nils Gunnar Wahlgren, Stockholm, Suedia

Tratamentul general VicepreşedinŃi: Christoph Diener, Essen, Germania; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie Membri: Antony Davalos, Barcelona, Spania; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Veronika Skvortsova, Moscova, Rusia

Tratamentul acut şi tratamentul complicaŃiilor VicepreşedinŃi: Angel Chamorro, Barcelona, Spania; Bo Norrving, Lund, Suedia Membri: Valeria Caso, Perugia, Italia; Jean-Louis Mas, Paris, FranŃa; Victor Obach, Barcelona, Spania; Peter A. Ringleb, Heidelberg, Germania; Lars Thomassen, Bergen, Norvegia

Recuperare VicepreşedinŃi: Kennedy Lees, Glasgow, Marea Britanie; Danilo Toni, Roma, Italia Membri: Stefano Paolucci, Roma, Italia; Juhani Sivenius, Kuopio, Finlanda; Katharina Stibrant Sunnerhagen, Goteborg, Suedia; Marion F. Walker, Nottingham, Marea Britanie ContribuŃie importantă: Dr. Yvonne Teuschl, Dr. Isabel Henriques, Dr. Terence Quinn

MulŃumiri Dr. Michael Shaw pentru ajutorul pe durata pregătirii acestui manuscris

TABELE

Tabelul 1: Clasificarea dovezilor pentru diagnostic şi măsuri terapeutice (după [582]): ______________________________________________________________________________ | Schema de clasificare a dovezilor pentru| Schema de clasificare a dovezilor | | o măsură diagnostică | pentru o intervenŃie terapeutică | |_________________________________________|____________________________________| | Clasa I | Un studiu prospectiv pe un | Un studiu clinic de putere | | | număr mare de persoane cu | adecvată, prospectiv, randomizat, | | | afecŃiunea suspectată, | controlat, cu evaluare mascată a | | | folosind o metodă „gold | rezultatelor într-o populaŃie | | | standard” pentru definirea | reprezentativă sau o sinteză de | | | cazurilor, unde testul este | putere adecvată a studiilor clinice|
| | aplicat cu evaluare | randomizate controlate cu evaluare | | | „în orb”, permiŃând | mascată a rezultatelor în populaŃii| | | evaluarea testelor adecvate | reprezentative. | | | de acurateŃe diagnostică | Sunt necesare următoarele: | | | | a. mascarea randomizării; | | | | b. rezultatul(ele) primar(e) | | | | este (sunt) clar definit(e); | | | | c. criteriile de includere/ | | | | excludere sunt clar definite; | | | | d. evidenŃa adecvată a celor care | | | | sunt pierduŃi din studiu şi a celor| | | | care trec în celălalt grup cu | | | | numere suficient de mici pentru a | | | | avea un potenŃial minim de | | | | interferenŃă cu rezultatele; şi | | | | e. caracteristicile de bază | | | | relevante sunt prezentate şi | | | | echivalente între grupurile de | | | | tratament sau există ajustare | | | | statistică adecvată pentru | | | | diferenŃe. | |___________|_____________________________|____________________________________| | Clasa II | Un studiu prospectiv al unui| Studiu prospectiv de cohortă cu | | | spectru îngust de persoane | grup de control într-o populaŃie | | | cu boala suspectată sau un | reprezentativă cu evaluare mascată | | | studiu retrospectiv bine | a rezultatelor care întruneşte | | | proiectat al unui spectru | criteriile a – e de mai sus sau un | | | larg de persoane cu o boală | studiu randomizat, controlat, | | | diagnosticată (prin „gold- | într-o populaŃie reprezentativă | | | standard”) comparativ cu un | care nu întruneşte unul din | | | spectru larg de subiecŃi de | criteriile a – e. | | | control, în care testul este| | | | aplicat cu evaluare | | | | „în orb”, permiŃând | | | | evaluarea testelor adecvate | | | | de acurateŃe diagnostică. | | |___________|_____________________________|____________________________________| | Clasa III | Dovezi oferite de un studiu | Toate celelalte studii controlate | | | retrospectiv în care fie | (incluzând cazurile de control bine| | | grupul persoanelor cu boala | definite pentru studiile de istorie| | | diagnosticată, fie grupul de| naturală a bolii, sau pacienŃii | | | control aparŃin unui spectru| servind ca proprii subiecŃi de | | | îngust, şi în care testul | control) într-o populaŃie | | | este aplicat cu evaluare | reprezentativă în care evaluarea | | | „în orb” | rezultatelor este independentă de | | | | tratament. | |___________|_____________________________|____________________________________| | Clasa IV | Dovezi din studii | Dovezi din studii necontrolate, | | | necontrolate, serii de | serii de cazuri, prezentări de caz | | | cazuri, prezentări de caz | sau opinia experŃilor | | | sau opinia experŃilor | | |___________|_____________________________|____________________________________|

Tabelul 2: DefiniŃii pentru nivelurile de recomandare (după [582])

______________________________________________________________________________ | Nivel A | Stabilit ca folositor/predictiv sau nefolositor/ | | | nepredictiv pentru o măsură diagnostică sau stabilit ca | | | eficient, ineficient sau nociv pentru o intervenŃie | | | terapeutică; necesită cel puŃin un studiu convingător de| | | Clasa I sau cel puŃin două studii convingătoare, | | | compatibile, de Clasa II | |____________________|_________________________________________________________| | Nivel B | Stabilit ca folositor/predictiv sau nefolositor/ | | | nepredictiv pentru o măsură diagnostică sau stabilit ca | | | eficient, ineficient sau nociv pentru o intervenŃie | | | terapeutică; necesită cel puŃin un studiu convingător de| | | Clasa II sau dovezi covârşitoare de Clasa III | |____________________|_________________________________________________________| | Nivel C | Stabilit ca posibil folositor/predictiv sau nefolositor/| | | nepredictiv pentru o măsură diagnostică sau stabilit ca | | | posibil eficient, ineficient sau nociv pentru o | | | intervenŃie terapeutică; necesită cel puŃin două studii | | | de Clasa III. | |____________________|_________________________________________________________| | Aspecte de bună | Practica optimă recomandată pe baza experienŃei grupului| | practică clinică | de elaborare a ghidului. De obicei bazate pe dovezi de | | (puncte GCP – good | Clasa IV indicând incertitudine clinică mare, astfel de | | clinical practice) | aspecte de GCP pot fi utile pentru personalul sanitar | |____________________|_________________________________________________________|

Tabelul 3: Teste diagnostice de urgenŃă la pacienŃii cu AVC acut

______________________________________________________________________________ | Pentru toŃi pacienŃii | | |________________________|_____________________________________________________| | 1 | Imagistică cerebrală: CT sau IRM | |________________________|_____________________________________________________| | 2 | ECG | |________________________|_____________________________________________________| | 3 | Analize de laborator | | | Hemoleucograma completă, timpul de protrombină sau | | | INR, timpul parŃial de trombină (PTT), electroliŃii | | | serici, glicemia Proteina C reactivă (PCR) sau VSH | | | Biochimia hepatică şi renală | |________________________|_____________________________________________________| | În cazuri selecŃionate | | |________________________|_____________________________________________________| | 4 | Ecografie Doppler/duplex extracraniană şi | | | transcraniană | |________________________|_____________________________________________________| | 5 | ARM sau CTA | |________________________|_____________________________________________________| | 6 | IRM de difuzie şi perfuzie sau CT de perfuzie | |________________________|_____________________________________________________| | 7 | Ecocardiografie (transtoracică şi/sau | | | transesofagiană) | |________________________|_____________________________________________________| | 8 | Radiografie pulmonară | |________________________|_____________________________________________________| | 9 | Pulsoximetrie şi analiza gazelor sanguine arteriale | |________________________|_____________________________________________________| | 10 | PuncŃie lombară | |________________________|_____________________________________________________| | 11 | EEG | |________________________|_____________________________________________________| | 12 | Probe toxicologice | |________________________|_____________________________________________________|

Tabelul 4: CerinŃe recomandate pentru centrele care tratează pacienŃi cu AVC acut

______________________________________________________________________________ | UnităŃi neurovasculare primare | UnităŃi neurovasculare specializate | |______________________________________|_______________________________________| | Disponibilitatea CT 24 de ore | IRM/ARM/CTA | |______________________________________|_______________________________________| | Ghiduri stabilite de tratament al AVC| Ecografie transesofagiană | | şi proceduri operaŃionale, incluzând | | | protocoale de rtPA intravenos 24/7 | | |______________________________________|_______________________________________| | Cooperare strânsă a neurologilor, | Angiografie cerebrală | | interniştilor şi experŃilor în | | | recuperare | | |______________________________________|_______________________________________| | Personal de nursing cu studii de | Ecografie Doppler transcraniană | | specialitate | | |______________________________________|_______________________________________| | Recuperare precoce interdisciplinară | Ecografie duplex color extracraniană | | în unitatea neurovasculară incluzând | şi intracraniană | | logopedie, ergoterapie şi | | | fizioterapie | | |______________________________________|_______________________________________| | InvestigaŃii neurosonologice | ConsultaŃii de specialitate | | disponibile în 24 de ore (ecografie | neuroradiologice, neurochirurgicale şi| | Doppler extracraniană) | de chirurgie vasculară (incluzând | | | reŃele de telemedicină) | |______________________________________|_______________________________________| | Ecocardiografia transtoracică | Chirurgia carotidiană | |______________________________________|_______________________________________| | Analize de laborator (inclusiv | Angioplastie şi stentare | | parametrii de coagulare) | | |______________________________________|_______________________________________| | Monitorizarea tensiunii arteriale, | Monitorizare automată a | | electrocardiogramei, saturaŃiei în | pulsoximetriei, tensiunii arteriale | | oxigen, glicemiei, temperaturii | | |______________________________________|_______________________________________| | Monitorizare ECG automată la patul | ReŃele stabilite de facilităŃi de | | bolnavului | recuperare pentru a oferi un proces | | | continuu de îngrijire, incluzând | | | colaborarea cu centrele de recuperare |
| | exterioare | |______________________________________|_______________________________________|

Tabel 5: Analize de laborator ulterioare în funcŃie de tipul de AVC şi etiologia suspectată

______________________________________________________________________________ | ToŃi pacienŃii | Hemoleucogramă completă, electroliŃi, glucoză, | | | lipide, creatinină, PCR sau VSH | |_______________________|______________________________________________________| | Tromboză venoasă | Screening de trombofilie AT3, mutaŃii de factor 2, 5,| | cerebrală, | factor 8, proteina C, proteina S, anticorpi | | hipercoagulabilitate | antifosfolipidici, D-dimeri, homocisteină | |_______________________|______________________________________________________| | Tulburare hemoragipară| INR, aPTT, fibrinogen etc. | |_______________________|______________________________________________________| | Vasculită sau boală de| LCR, screening pentru autoanticorpi, anticorpi | | sistem | specifici sau PCR pentru HIV, sifilis, borrelioză, | | | tuberculoză, fungi, droguri Hemoculturi | |_______________________|______________________________________________________| | Suspiciune de boli | Testare genetică | | genetice, de ex. | | | mitocondriopatii | | | (MELAS), CADASIL, | | | siclemie, boala Fabry,| | | cavernoame multiple | | | etc. | | |_______________________|______________________________________________________|

Tabelul 6: Numărul de pacienŃi de tratat (NNT) pentru a preveni un AVC pe an la pacienŃii care sunt operaŃi pentru stenoză de ACI; toate procentajele se referă la metoda NASCET (modificat după [583] şi [339])

______________________________________________________________________________ | Boala | NNT pentru a evita un AVC/an | |_______________________________________________|______________________________| | Asimptomatic (60 – 99%) | 85 | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (70 – 99%) | 27 | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (50 – 69%) | 75 | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (> 50%) la bărbaŃi | 45 | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (> 50%) la femei | 180 | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (> 50%) > 75 ani | 25 | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (> 50%) < 65 ani | 90 | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (> 50%) < 2 săptămâni de la | 25 | | eveniment | | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (> 50%) > 12 săptămâni de la | 625 | | eveniment | | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (</= 50%>) | Nici un beneficiu | |_______________________________________________|______________________________|

Tabelul 7: Reducerea relativă a riscului (RRR), reducerea absolută a riscului (ARR) şi numărul de pacienŃi de tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an la pacienŃii cu terapie antitrombotică (modificat după [319, 322, 583])

______________________________________________________________________________ | Boala | Tratamentul | RRR % | ARR %/an | NNT pentru | | | | | | a evita un | | | | | | eveniment | | | | | | pe an | |______________________________|_______________|_______|__________|____________| | AVC ischemic noncardioembolic| Aspirină/PCB | 13 | 1.0 | 100 | | sau AIT |_______________|_______|__________|____________| | | Aspirină + | 28 | 1.9 | 53 | | | DIP/PCB | | | | | |_______________|_______|__________|____________| | | Aspirină + | 18 | 1.0 | 104 | | | DIP/Aspirină | | | | | |_______________|_______|__________|____________| | | Clop/PCB | 23 | 1.6 | 62 | | |_______________|_______|__________|____________| | | Clop/Aspirină | 10 | 0.6 | 166 | |______________________________|_______________|_______|__________|____________| | FibrilaŃia atrială (prevenŃia| Warfarină/PCB | 62 | 2.7 | 37 | | primară) |_______________|_______|__________|____________|
| | Aspirină/PCB | 22 | 1.5 | 67 | |______________________________|_______________|_______|__________|____________| | FibrilaŃia atrială (prevenŃia| Warfarină/PCB | 67 | 8 | 13 | | secundară) |_______________|_______|__________|____________| | | Aspirină/PCB | 21 | 2.5 | 40 | |______________________________|_______________|_______|__________|____________|

PCB – placebo, CLOP – clopidogrel, DIP – dipiridamol

Tabelul 8: Reducerea relativă a riscului (RRR), reducerea absolută a riscului (ARR) şi numărul de pacienŃi de tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an la pacienŃii cu modificări ai factorilor de risc (modificat după [288, 2290, 294, 583])

______________________________________________________________________________ | AfecŃiune clinică | Tratament | RRR% | ARR% pe an | NNT pentru | | | | | | a evita un | | | | | | eveniment | | | | | | pe an | |_______________________|_____________________|______|____________|____________| | PopulaŃia generală cu | Antihipertensiv | 42 | 0,4 | 250 | | tensiune arterială | | | | | | crescută | | | | | |_______________________|_____________________|______|____________|____________| | PopulaŃia generală cu | IECA | 22 | 0,65 | 154 | | risc vascular crescut | | | | | |_______________________|_____________________|______|____________|____________| | Post-AVC/AIT cu | Antihipertensiv | 31 | 2,2 | 45 | | tensiune arterială | | | | | | crescută | | | | | |_______________________|_____________________|______|____________|____________| | Post-AVC/AIT cu | IECA +/- diuretic | 24 | 0,85 | 118 | | tensiune arterială | | | | | | normală | | | | | |_______________________|_____________________|______|____________|____________| | Post-AVC/AIT | Statine | 16 | 0,44 | 230 | | |_____________________|______|____________|____________| | | RenunŃarea la fumat | 33 | 2,3 | 43 | |_______________________|_____________________|______|____________|____________|

Tabelul 9: Riscul de AVC sau deces din studii randomizate de mari dimensiuni comparând tratamentul endovascular şi chirurgical la pacienŃii cu stenoză severă de carotidă – date de intenŃie-de-tratament [intention-to-treat]; nec: necunoscut)

______________________________________________________________________________ | Rezultat | AVC de orice tip sau| AVC dizabilitant sau| AVC ipsilateral după| | | deces la 30 de zile | deces la 30 de zile | 30 de zile | | |_____________________|_____________________|_____________________| | | CAS | CEA | CAS | CEA | CAS | CEA | | | n (%) | n (%) | n (%) | n (%) | n (%) | n (%) | |____________|__________|__________|__________|__________|__________|__________| | CAVATAS | 25 (10,0)| 25 (9,9)| 16 (6,4)| 15 (5,9)| 6+ | 10+ | | [347] | | | | | | | |____________|__________|__________|__________|__________|__________|__________| | SAPPHIRE | 8 (4,8)| 9 (5,4)| Nec | Nec | Nec | Nec | | [346] | | | | | | | |____________|__________|__________|__________|__________|__________|__________| | SPACE | 46 (7,7)| 38 (6,5)| 29 (4,8)| 23 (3,9)| 4 (0,7)*| 1 (0,2)*| | [345, 584] | | | | | | | |____________|__________|__________|__________|__________|__________|__________| | EVA3S | 25 (9,6)| 10 (3,9)| 9 (3,4)| 4 (1,5)| 2 (0,6)*| 1 (0,3)*| | [344] | | | | | | | |____________|__________|__________|__________|__________|__________|__________| +: Durată de urmărire medie 1,95 ani; *: până la 6 luni

GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE

Textul proiectului iniŃial al acestui ghid a fost redactat de Prof. Dr. Ana Campeanu şi Prof. Dr. Mihaela Simu, la solicitarea Comisiei de Neurologie a Ministerului SănătăŃii. Cu ocazia Congresului anual al SocietăŃii de Neurologie din România desfăşurat în Bucureşti în perioada 13 – 16 mai 2009, acest text a fost dezbătut în detaliu în cadrul adunării generale a SocietăŃii de Neurologie din România, iar în forma finală, rezultată din aceste dezbateri, care constituie prezentul text, a fost adoptat în unanimitate de către comunitatea profesională a medicilor neurologi din România.

A. GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT AL HEMORAGIEI CEREBRALE (ACCIDENT VASCULAR HEMORAGIC INTRAPARENCHIMATOS)

Acest ghid reprezintă recomandările experŃilor din Societatea Română de Neurologie pentru diagnosticul şi tratamentul hemoragiei intracerebrale (parenchimatoase). La baza documentării şi formulării acestora au stat publicaŃii în reviste de specialitate, consensul opiniei experŃilor europeni şi americani după analiza trialurilor clinice publicate în revistele de specialitate, sintezele, ghidurile AsociaŃiei Americane (AHA, ASA) şi Europene de AVC (EUSI, ESO) publicate în anul 2007, actualizate şi adaptate la condiŃiile din România. Aceste recomandări sunt orientative şi vor fi individualizate în funcŃie de particularităŃile fiecărui caz. Clasele de recomandare au fost bazate pe nivelele de evidenŃă şi sunt definite în funcŃie de criteriile FederaŃiei Europene a SocietăŃii de Neurologie.
______________________________________________________________________________ | | Clasa I | Clasa IIa | Clasa IIb | Clasa III | | | | | | | | | Beneficiu >>> | Beneficiu >> | Beneficiu >/= | Beneficiu >/=| | | Risc | Risc | Risc | Risc | | | Procedura/ | Sunt necesare | Sunt necesare | Procedura sau| | | tratament | studii | studii | tratamentul | | | Trebuie (este | adiŃionale | adiŃionale cu | nu ar trebui | | | recomandat) | concentrate pe| obiective cu | efectuate sau| | | efectuată | un obiectiv | spectru larg -| administrate | | | procedura/ | stabilit. Este| un registru de| deoarece nu | | | administrat | considerată | date adiŃional| sunt utile şi| | | tratamentul | rezonabilă | ar fi util | pot fi chiar | | | | efectuarea | Procedura sau | dăunătoare | | | | procedurii sau| tratamentul | | | | | administrarea | pot fi luate | | | | | tratamentului | în considerare| | |_______________|_______________|_______________|_______________|______________| | NIVEL A | Există | Există | Recomandările | Se recomandă:| | Au fost | recomandări | recomandări în| de utilitate | procedura sau| | evaluate | care certifică| favoarea | sau | tratamentul | | multiple | că procedura | procedurii sau| eficacitate | nu sunt utile| | sectoare de | sau | tratamentului | sunt mai puŃin| sau eficiente| | populaŃie* | tratamentul | ca fiind utile| dovedite. Mai | şi pot fi | | Date obŃinute | este util sau | sau eficace | multe dovezi | chiar | | din multiple | eficace | Câteva dovezi | contradictorii| dăunătoare. | | studii clinice| Dovezi | contradictorii| din studii | Dovezi | | randomizate | suficiente din| din studii | randomizate | suficiente | | sau | studii | randomizate | sau | din studii | | meta-analize | randomizate | sau | meta-analize | randomizate | | | sau | meta-analize | multiple. | sau | | | meta-analize | multiple | | meta-analize | | | multiple. | | | multiple. | |_______________|_______________|_______________|_______________|______________| | NIVEL B | Există | Există | Recomandările | Se recomandă:| | Au fost | recomandări | recomandări în| de utilitate | procedura sau| | evaluate un | care certifică| favoarea | sau | tratamentul | | număr limitat | că procedura | procedurii sau| eficacitate | nu sunt utile| | de sectoare de| sau | tratamentului | sunt mai puŃin| sau eficiente| | populaŃie* | tratamentul | ca fiind utile| dovedite. | şi pot fi | | Date obŃinute | este util sau | sau eficace. | Mai multe | chiar | | dintr-un | eficace. | Câteva dovezi | dovezi | dăunătoare. | | singur | Dovezi | contradictorii| contradictorii| Dovezi | | procedeu | dintr-un | dintr-un | dintr-un | suficiente | | clinic | singur studiu | singur studiu | singur studiu | dintr-un | | aleatoriu sau | randomizat sau| randomizat sau| randomizat sau| singur studiu| | din studii | studiu | studiu | studiu | randomizat | | care nu au | nerandomizat. | nerandomizat. | nerandomizat. | sau studiu | | fost făcute | | | | nerandomizat.| | aleatoriu. | | | | | |_______________|_______________|_______________|_______________|______________| | NIVEL C | Există | Există | Recomandările | Se recomandă:| | Au fost | recomandări | recomandări în| de utilitate | procedura sau| | evaluate un | care certifică| favoarea | sau | tratamentul | | număr foarte | că procedura | procedurii sau| eficacitate | nu sunt utile| | limitat de | sau | tratamentului | sunt mai puŃin| sau eficiente| | sectoare de | tratamentul | ca fiind utile| dovedite. | şi pot fi | | populaŃie* | este util sau | sau eficace. | InformaŃii | chiar |
| Doar păreri | eficace. | InformaŃii | strânse doar | dăunătoare. | | general | InformaŃii | strânse doar | din părerea | InformaŃii | | acceptate ale | obŃinute doar | din părerea | experŃilor, | strânse doar | | experŃilor, | din părerea | experŃilor, | studii de caz | din părerea | | studii de caz | experŃilor, | studii de caz | sau | experŃilor, | | sau | studii de caz | sau | îngrijirile | studii de caz| | îngrijirile | sau | îngrijirile | standard. | sau | | standard. | îngrijirile | standard. | | îngrijirile | | | standard. | | | standard. | |_______________|_______________|_______________|_______________|______________|

______________________________________________________________________________ | *Exprimări | – trebuie | – este | – ar putea fi luat| – nu se | | sugerate | – se recomandă| rezonabil | în considerare | recomandă | | pentru | – este indicat| – poate fi | – ar putea fi | – nu este | | recomandări| – este | util/ | rezonabil | indicat | | scrise | folositor/ | eficient/ | – utilitatea/ | – nu ar | | | eficient/ | benefic | eficienŃa este | trebui | | | benefic | – probabil | necunoscută/ | – nu este | | | | că este | neclară/nesigură| folositor/ | | | | recomandat | sau nu este bine| eficient/ | | | | sau indicat| stabilită | benefic/ar | | | | | | putea fi | | | | | | dăunător | |____________|_______________|______________|___________________|______________|
Accidentul vascular cerebral este una din cauzele principale de morbiditate şi mortalitate la nivel mondial. S-au observat mari diferenŃe între Europa de est şi de vest în ceea ce priveşte incidenŃa, prevalenŃa şi mortalitatea datorită AVC. Acestea au fost atribuite diferenŃelor în ceea ce priveşte factorii de risc, cu niveluri mai mari ale hipertensiunii, rezultând accidente vasculare cerebrale mai severe în Europa de Est. Au fost, de asemenea, evidenŃiate variaŃii regionale în Europa de Vest. Accidentul vascular cerebral este cea mai importantă cauză de morbiditate şi dizabilitate pe termen lung şi modificările demografice vor determina o creştere atât a incidenŃei cât şi a prevalenŃei accidentului vascular cerebral. Este, de asemenea, a doua cauză de demenŃă în ordinea frecvenŃei, cea mai frecventă cauză de epilepsie la vârstnici şi o cauză frecventă de depresie.

DEFINIłIA hemoragiei intracerebrale (intraparenchimatoase cerebrale – HIP) se referă la sângerarea spontană în parenchimul cerebral sau ventriculi datorită rupturii unor artere, vene sau altei structuri vasculare cerebrale. Este important să se distingă HIP primară de transformarea hemoragică a unui infarct cerebral. În HIP primară evenimentul iniŃial este ruptura vasculară, în timp ce în transformarea hemoragică este ocluzia vasculară. Este esenŃială diferenŃierea pentru stabilirea etiologiei şi tratamentului care sunt total diferite.

EPIDEMIOLOGIE Hemoragia cerebrală reprezintă 10 – 15% dintre toate AVC la nivel mondial şi în România frecvenŃa este mai mare (cca. 30%). Se asociază cu mortalitate şi morbiditate mare, incidenŃa reprezintă 10 – 15% dintre toate evenimentele vasculare şi este influenŃată de factori rasiali. Rata mortalităŃii în primele 30 de zile de la debutul simptomatologiei este de 35 – 52%, jumătate fiind în primele 2 zile.

Clasificarea hemoragiilor intraparenchimatoase: 1. primară (80 – 85% – 50% se asociază cu HTA şi 30% asociate cu angiopatia amiloidă); 2. secundară (15 – 20%) şi se datorează rupturii anevrismelor, malformaŃiilor arteriovenoase (MAV), angioamelor, cavernoamelor cerebrale, tratamentului anticoagulant, antitrombotic, cirozei hepatice, neoplaziilor, traumatismelor, vasculitelor, bolii MoyaMoya, trombozei sinusurilor venoase, eclampsiei, endometriozei cerebrale, coagulopatiilor.

Localizarea hemoragiei intracerebrale: – 50% profund – 35% lobar – 10% cerebeloasă – 6% în trunchiul cerebral Mortalitatea în primul an este diferită în funcŃie de localizare, astfel: – 51% în hemoragia profundă – 57% în hemoragia lobară – 42% în hemoragia cerebeloasă – 65% în hemoragia din trunchiul cerebral. Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebrală sunt independenŃi funcŃional la 6 luni.

FACTORI DE RISC Factorii de risc cei mai importanŃi sunt: – HTA (70 – 80%). Rolul HTA şi efectul benefic al tratamentului antihipertensiv sunt binecunoscute (studiul PROGRESS – Perindopril Protection against Recurrent Stroke Study), riscul relativ al hemoragiei cerebrale fiind redus cu 50% în comparaŃie cu placebo, după 4 ani. Hemoragia intracerebrală din HTA este produsă de factori multipli, încă parŃial neelucidaŃi la care se asociază modificările histopatologice ale vaselor cerebrale şi alterarea hemodinamică a fluxului cerebral; – vârsta, etnia, fumatul, consumul de alcool, de droguri, valorile scăzute ale colesterolului seric. De menŃionat că tratamentul cu statine nu creşte riscul de hemoragie intracerebrală. Riscul de hemoragie este mai mare de 2,5% la fumători (Physicians Health Study, Women’s Health Study); – creşterea indexului masei corporale este corelată cu volumul crescut al hemoragiei; – coagulopatiile, tratamentul anticoagulant şi antitrombotic determină la 4 – 20% HIP, creste riscul de 8 – 11 ori. O metaanaliză pe 16 studii clinice randomizate (55462 bolnavi) evidenŃiază că terapia cu aspirină creşte riscul de hemoragie cerebrală (12 evenimente la 10000), efect cu greutate mai mică faŃă de beneficiul riscului infarctului de miocard (137 evenimente la 10000) şi accidentul ischemic cerebral (39 evenimente la 10000). Riscul crescut de hemoragie este la asocierea aspirinei cu clopidogrel administrate la pacienŃii cu risc de recurenŃă mare după AIT sau accident ischemic. Toyoda consideră că tratamentul antitrombotic este un factor independent în creşterea hematomului măsurat în a 2-a zi de spitalizare; – consumul de droguri (amfetamina, cocaina, fenilpropanolamina) reprezintă factori de risc la bolnavii tineri fără altă cauză de boală vasculară; – tromboliza efectuată în infarctul ischemic sau infarctul miocardic creşte riscul de hemoragie cerebrală.

Factorii importanŃi în riscul de mortalitate în 30 de zile de la debutul simptomatologiei sunt: – mărimea şi localizarea sângerării iniŃiale (hemoragia profundă este asociată cu mortalitate mai mare). Volumul de 30 – 60 cm^3 – are rata mortalităŃii mare, în timp ce volumul < 30 cm^3 scade mortalitatea.


________________________________________________________________________ ______ | | Rata mortalităŃii | |______________|_______________________________________________________________| | Volum | Hemoragia profundă | Hemoragia lobară | Hemoragie cerebeloasă | |______________|____________________|__________________|_______________________| | 30 – 60 cm^3 | 64% | 60% | 75% | |______________|____________________|__________________|_______________________|
| < 30 cm^3 | 23% | 7% | 57% | |______________|____________________|__________________|_______________________|
Studiul retrospectiv arată că 35 – 52% decedează în prima lună, iar tratamentul în unităŃile de urgente neurovasculare scade mortalitatea la 28 – 38%. – Scor GLASGOW (Glasgow Coma Score) la admisie, vârsta mai mare de 80 ani, localizarea infratentorială, prezenŃa sângelui în sistemul intraventricular, volumul hematomului şi hidrocefalia reprezintă factori de risc independenŃi ai mortalităŃii la 30 de zile. Localizarea corticală, tulburările neurologice minore şi valorile scăzute al fibrinogenului sunt asociate cu evoluŃie mai bună.

CAUZELE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE

Cauzele hemoragiei intracerebrale sunt numeroase, dar cele mai frecvente sunt: 1. Ruptura arterelor perforante mici, profunde cu localizare profundă (ganglioni bazali, talamus, cerebel, trunchi cerebral), frecvent asociate cu HTA şi vârsta > 45 ani. 2. Angiopatia amiloidă cerebrală – localizare lobară, sau multiplă, mai puŃin asociată cu HTA, vârsta > 70 ani. 3. MalformaŃii arteriovenoase sau cavernoame – localizare variată, aspect tipic IRM, cea mai comună cauză la vârsta mai mică de 45 ani. 4. Anevrisme saculare – pattern sugestiv şi localizare lobară, asociate cu hemoragie subarahnoidiană. 5. Coagulopatii sau tratamente anticoagulante, terapie antitrombotică, tratament trombolitic, trombocitopenie, deficienŃa unor factori ai coagulării. 6. Tumori – (melanoame, carcinoame pulmonare, renale, testiculare, choriocarcinoame, glioblastoame). 7. Tromboza venoasă intracraniană – vârstă tânără, frecvenŃă mai mare la femei, se asociază cu crize epileptice, cefalee, hemoragii multiple. 8. Traumatisme – localizare frecventă bifrontală sau temporală, asociată cu hemoragie subarahnoidiană, subdurală, contuzii cerebrale, istoric de traumatism. 9. Endocardita infecŃioasă cu anevrisme micotice – semnele clinice de endocardită bacteriană sunt asociate hemoragiei cerebrale. 10. Administrare de medicamente (amfetamine), alcool, droguri (cocaină). 11. Hipertensiune acută incluzând IRA, eclampsia.

ComplicaŃiile precoce ale hemoragiei intracerebrale: – creşterea mărimii hematomului are o frecvenŃă ridicată (cauza este neclară, resângerarea sau sângerarea continuă). Creşterea cu 33% a volumului hematomului (definit CT) apare la 26% din cazuri la 4 ore de la debut şi la 12% în următoarele 20 de ore; creşterea semnificativă a hematomului se poate produce şi în primele 48 de ore. Se asociază cu deteriorare semnificativă a tabloului clinic (3 studii retrospective). Factorii predictivi ai expansiunii hematomului sunt: timpul dintre debut şi momentul efectuării CT, volumul iniŃial al hematomului, forma neregulată, boala hepatică, HTA, hiperglicemia, consumul de alcool, hipofibrinogenemia; – inundaŃia intraventriculară (36 – 50% dintre pacienŃi) creşte rata mortalităŃii şi probabilitatea de prognostic nefavorabil. Rata mortalităŃii la 30 de zile este de 43% comparativ cu 9% fără hemoragie intraventriculară iar probabilitatea de mortalitate la 30 de zile este mai mare. Localizarea intraparenchimatoasă, prezenŃa sângelui în sistemul ventricular şi volumul total reprezintă factori predictivi ai evoluŃiei sângerării iar extensia intraventriculară cu hidrocefalie este factor independent de mortalitate precoce; – edemul cerebral este observat în faza acută şi subacută şi se poate accentua până la 14 zile. RetracŃia cheagului duce la acumulare de ser. Trombina şi proteinele serice sunt participante la reacŃia inflamatorie din zona perihematomului cu extensia
secundară a hematomului pe seama necrozei parenchimului cerebral înconjurător şi alterărilor severe în microcirculaŃia locală perihematică; factorii proveniŃi din eliberarea plachetelor la locul sângerării (exemplu factorul de creştere endotelial) pot reacŃiona cu trombina şi cresc permeabilitatea vasculară contribuind la creşterea edemului. Rolul ischemiei perihemoragice este mic. Studiile IRM găsesc perfuzie scăzută dar nu ischemie în zona perihematom în timp ce PET (Positron Emission Tomography) găseşte intactă autoreglarea în aria respectivă şi numai o reducere reactivă a fluxului cerebral legată de oligoemie şi diaschizis.

CRITERII DE DIAGNOSTIC CLINIC ŞI PARACLINIC ALE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE

Criterii de diagnostic clinic 1. Tabloul clinic neurologic variază în funcŃie de localizare (supratentoriale lobare sau în ganglionii bazali, subtentoriale cerebeloase sau în trunchiul cerebral – cel mai frecvent pontine), de mărimea sângerării, precum şi de prezenŃa sau de absenŃa sângelui în sistemul ventricular. 2. Caracteristic este debutul brusc cu cefalee, greŃuri şi vărsături, accese de epilepsie şi/sau apariŃia unui deficit motor. În perioada de stare există o alterare a stării de conştienŃă (de la obnubilare la comă), cu semne de iritaŃie meningeală, deficite motorii (hemipareze, hemiplegii), sindroame cerebeloase, pareze ale nervilor cranieni (în special ale oculomotorilor), tulburări vegetative, epilepsie. 3. Din punct de vedere evolutiv se descriu formele supraacută şi acută, subacută, cronică. 4. Tabloul clinic este completat de examenul general şi în special al aparatului cardiovascular, pentru identificarea afectării organelor Ńintă (în cazul HTA). Se vor cerceta factorii de risc vascular şi metabolici.

Localizarea şi simptomatologia clinică Simptomatologia depinde de localizarea, mărimea hematomului şi viteza dezvoltării lui. Corpul striat (nucleul caudat şi mai frecvent putamenul) este cel mai obişnuit loc al hemoragiei cerebrale spontane. Debutează gradual cu progresie în decurs de minute sau ore, obişnuit cu deficit motor. Se datorează rupturii vaselor mici perforante, sub presiunea arterială sau capilară. Alt tip de debut este brutal, cu modificarea rapidă a stării de conştienŃă. Dacă hematomul debutează în putamen se asociază şi hemianestezie sau în talamus când tabloul clinic este dominat de tulburările de sensibilitate. Dacă sângerarea creşte, deficitul devine sever, apar tulburări de vorbire, devierea capului şi globilor oculari cu tulburări ale stării de conştienŃă până la comă şi moarte. Vărsăturile sunt un semn obişnuit în hemoragia cerebrală şi se datorează hemoragiei înseşi, hipertensiunii intracraniene, distorsiunii structurilor creierului, localizării infratentoriale; în hemoragia cerebeloasă vărsătura este precoce. Vărsătura asociată cu modificări ale stării de conştienŃă poate fi singura manifestare a hemoragiei din nucleul caudat şi care se extinde în spaŃiul ventricular.

Evaluarea iniŃială a pacientului cu hemoragie cerebrală Se axează pe cunoaşterea simptomatologiei şi asocierea de semne clinice la debut. Este importantă cunoaşterea momentului debutului, vârsta şi alŃi factori de risc (diabet zaharat, alte accidente vasculare cerebrale, consumul de alcool, droguri, antitrombotice, tulburări hematologice, alte boli care evoluează cu sângerare – ex: boala hepatică). Anamneza şi examenul clinic, neurologic (atenŃie la semnele de traumatism) sunt concentrate pe starea de conştienŃă (scala stării de conştienŃă Glasgow, reflexe de trunchi cerebral), gradul deficitului neurologic (scor NIHSS), evaluarea căilor
respiratorii, a respiraŃiei, circulaŃiei, semnelor vitale, creşterea TA > 180 mmHg – toate se asociază cu expansiunea hematomului. Febra > 37,5 dacă persistă mai mult de 24 de ore reprezintă factor de prognostic defavorabil la 83% din pacienŃi şi se corelează cu pătrunderea sângelui în ventriculi. InvestigaŃiile biochimice de rutină (glicemie, uree, creatinină, ionograma serică, transaminaze serice, CPK şi CPK-MB), hematologice (hemoleucograma, trombocite, coagulograma – INR, PTT), EKG, sunt recomandate de regulă ori de câte ori există suspiciunea de AVC; în situaŃii particulare, individualizate se recomandă şi investigaŃii toxicologice şi/sau test de sarcină. Creşterea glucozei poate fi răspuns la stress dar reprezintă şi factor de gravitate a hemoragiei cerebrale. Probe biologice în prezent facultative dar care în viitor pot reprezenta factor de prognostic: creşterea numărului de neutrofile şi fibrinogenului, creşterea matrixmetaloproteinazelor (care sunt activate de factori proinflamatori; MMP9 la 24 de ore după debutul hemoragiei este corelată cu edemul cerebral, MMP3 la 24 – 48 de ore corelată cu riscul de moarte). Nivelul ambelor este corelat cu volumul cavităŃii reziduale. Fibronectina (o glicoproteină importantă pentru adeziunea plachetară la fibrină) cu valori crescute reprezintă marker pentru leziunile vasculare şi nivelul IL-6 (marker de inflamaŃie – 24 picograme la ml) sunt independent asociate cu mărimea hematomului, TNF-alfa este corelat cu edemul perihematom, nivelul glutamatului corelat cu mărimea cavităŃii reziduale. Utilizarea acestor markeri rămâne de stabilit prin rezultatele studiilor viitoare. Simptomatologia hemoragiei nu poate fi diferenŃiată prin criterii clinice de accidentul ischemic. De aceea este absolut necesară investigaŃia imagistică prin examen tomodensitometric (CT) cranio-cerebral de urgenŃă. Evaluarea clinică generală şi neurologică trebuie efectuată repetat şi particularizat la pacientul cu hemoragie cerebrală pentru depistarea precoce a deteriorării neurologice, a complicaŃiilor hemoragiei, a complicaŃiilor medicale pentru intervenŃia terapeutică promptă. Creşterea hematomului apare în 20 – 35% şi se asociază cu prognostic nefavorabil. Apare în toate localizările, de obicei în primele 24 ore mai ales în primele ore după debutul simptomelor. Poate apare şi tardiv la pacienŃii cu coagulopatii. Scăderea agresivă a HTAS la < 150 mmHg, poate preveni creşterea hematomului (nedovedit, studii clinice în derulare). S-a presupus că Factorul VII activat recombinat poate preveni creşterea hematomului şi astfel să amelioreze semnificativ evoluŃia clinică a pacienŃilor cu hemoragie cerebrală primară; s-au realizat în acest scop 2 mari studii clinice care nu au demonstrat eficacitatea clinică presupusă, în schimb s-a evidenŃiat riscul relativ de complicaŃii tromboembolice: AVC ischemic, infarct de miocard, embolism. În prezent nu are indicaŃie în tratamentul hemoragiei cerebrale primare. Agravarea este obişnuită şi se datorează factorilor legaŃi de hemoragie (expansiunea hematomului, resângerare, apariŃia unui AVC ischemic, edemcerebral, hidrocefalie, epilepsie, vasospasm) sau de cauze sistemice (40%): infecŃii (respiratorii, urinare, venoase/arteriale la locul de acces), hipoxia (embolism pulmonar, IR, IC), tulburări metabolice hiponatremia etc.), sindroame coronariene acute.

Recomandări pentru diagnosticul de urgenŃă şi evaluarea hemoragiei intracerebrale: – hemoragia este urgenŃă medicală cu probabilitatea deteriorării precoce, continuarea sângerării şi deteriorarea progresivă, cu deficite clinice severe, mortalitate mare şi morbiditate, deci trebuie recunoscută prompt şi diagnosticată (clasa 1 nivel A)

IMAGISTICA în hemoragia intraparenchimatoasă Imagistica crucială în evaluarea de urgenŃă a bolnavului cu suspiciune de hemoragie cerebrală este examinarea CT şi/sau IRM care au aceeaşi importanŃă în identificarea hemoragiei, mărimea, localizarea şi creşterea hematomului.
CT şi IRM în particular secvenŃele în gradient-echo (IRM-GRE) au mare sensibilitate pentru hemoragia intracerebrală. Uneori hemoragiile mici şi examenul efectuat după câteva zile de la debut pot să nu fie vizibile dar produşii de degradare ai sângelui rămân vizibili pe perioadă lungă, IRM-GRE fiind cel mai bun test de a distinge hemoragia de ischemie la persoanele la care examenul se face târziu. Sensibilitatea CT în hemoragia cerebrală este probată de diferite studii. Hematomul apare hiperdens cu 40 – 60 unităŃi Hounsfield (HU), singura situaŃie când hemoragia apare izodensă este când hematocritul este scăzut. În evoluŃie hematomul devine izodens scăzând cu 2 HU/zi. CT poate fi superioară în diagnosticul hemoragiei intraventriculare în timp ce IRM este superioară în delimitare, identificarea edemului perihematomului şi hernierilor intracraniene. CT cu contrast identifică anevrismele şi MAV. CT poate urmări evoluŃia hematomului. Într-un studiu prospectiv (1999), creşterea volumului hematomului cu 33% este detectat la 38% dintre pacienŃi în primele 2 – 3 ore, 2/3 din cazuri cu creştere în prima oră. Creşterea hematomului se asociază cu risc de 5 ori mai mare de deteriorare clinică, evoluŃie nefavorabilă şi moarte. Localizarea lobară creşte riscul de recurenŃă a hemoragiei pe termen lung cu 3,8. Examenul IRM la fel ca şi CT evidenŃiază caracteristicile hematomului dar studii multicentrice în stadiul acut (în primele 6 ore) şi în hemoragiile cronice au arătat că secvenŃa IRM în gradient-echo are o mai mare sensibilitate. IRM este superior în identificarea malformaŃiilor (în special cavernoame) dar efectuarea examenului este contraindicată la 20% dintre pacienŃi sau nu poate fi efectuată din cauza tulburărilor de conştienŃă, tulburărilor hemodinamice, vărsăturilor şi agitaŃiei. Imaginile IRM depind de variabilele tehnice şi biologice precum şi secvenŃele utilizate, vârsta hematomului. Folosind camera magnetică de 1,5 T aspectul imaginilor RM sunt trecute în tabelul de mai jos:

________________________________________________________________________ ______ | | Vârsta hematomului | T1w | T2w | |___________|____________________|____________|________________________________| | Hiperacut | Ore, predomină | Hipointens | Hiperintens | | | oxihemoglobina, | | | | | edem în jur | | | |___________|____________________|____________|________________________________| | Acut | Zile, predomină | Hipointens | Hipointens înconjurat de | | | deoxihemoglobina, | | margine hiperintensă | | | edem în jur | | | |___________|____________________|____________|________________________________| | Subacut | Săptămâni, | Hiperintens| Hipointens, subacut precoce cu | | | predomină | | predominenŃa methemoglobinei | | | methemoglobina | | intracelular hiperintens tardiv| | | | | predominenŃa methemoglobinei | | | | | extracelular | |___________|____________________|____________|________________________________| | Cronic | Ani – Hemosiderina,| Hipointens | Hipointens sau margine | | | sau margine de | | hipointensă în jurul unei | | | hemosiderină în | | cavităŃi fluide hiperintense | | | jurul unei cavităŃi| | | | | fluide | | | |___________|____________________|____________|________________________________|
Imagistic trebuie diferenŃiată hemoragia intracerebrală hipertensivă de cea nonhipertensivă. Hemoragia dezvoltată în putamem, globus palidus, talamus, capsula internă, substanŃa albă periventriculară, punte şi cerebel sunt obişnuite la pacienŃii cunoscuŃi hipertensivi şi este atribuită bolii de vase mici hipertensive. În aceste situaŃii nu trebuie continuate investigaŃiile pentru o altă etiologie vasculară. CT şi IRM au valoare particulară la pacienŃii cu hemoragie intraventriculară şi la cei cu deteriorare clinică. La pacienŃii tineri necunoscuŃi hipertensivi trebuie continuate investigaŃiile cu angioTC, angioRM, şi/sau arteriografie (DSA-Digital Subtraction
Angiography). La bolnavii cu hemoragie lobară sau hemoragii multiple corticale şi subcorticale (imaginile T2w) se suspicionează angiopatie amiloidă. Examenele IRM reprezintă tehnica optimală pentru descoperirea malformaŃiilor de tip cavernom (lowflow), hemoragii în tumori şi alte cauze de hemoragie (tromboza sinusurilor venoase durale). IndicaŃiile de angiografie în hemoragia intracerebrală sunt: prezenŃa şi a hemoragiei subarahnoidiene, calcificări anormale, anomalii vasculare precise, prezenŃa sângelui în locuri neobişnuite, ca valea silviană sau o cauză neobişnuită de sângerare ca hemoragiile intraventriculare izolate. Timpul când se efectuează angiografia balansează între diagnostic şi necesitatea intervenŃiei neurochirurgicale, pacientul critic cu hemoragie şi herniere necesită întâi consult neurochirurgical, în timp ce pacientul stabil cu imagine de anevrism sau MAV va face DSA înaintea intervenŃiei. DSA reprezintă metoda optimă pentru malformaŃiile arteriovenoase (MAV). Hematomul poate modifica hemodinamica şi MAV nu se vizualizează decât la DSA.

Recomandări 1. Sensibilitatea în vizualizarea hemoragiei intracraniene acute – incluzând HSA – este aproape egală pentru CT şi IRM, dacă protocolul IRM include T2* şi/sau imagini PD (proton density). Monitorizarea este mai uşoară dacă se foloseşte CT (clasa I, nivel A). 2. La pacienŃii cu hemoragie intracerebrală cu localizare tipică pentru hemoragia hipertensivă şi cu istoric clinic caracteristic pentru hemoragia hipertensivă nu sunt necesare explorări imagistice ulterioare (nivel B). În toate celelalte cazuri sunt indicate explorări imagistice ulterioare, la 4 săptămâni de la debut. 3. Dacă se indică evacuarea chirurgicală de urgenŃă a unei hemoragii intracerebrale non-hipertensive, este necesară efectuarea în prealabil a unei explorări angio CT sau angio RM, DSA pentru evidenŃierea cauzei hemoragiei (clasa IIb). 4. Dacă nu se indică evacuarea chirurgicală de urgenŃă a unei hemoragii intracerebrale presupusă non-hipertensivă, atunci explorarea cauzei ar trebui să se facă prin: – IRM, dacă se suspectează un cavernom sau anevrism; – angio-CT sau angio-IRM dacă se suspectează tromboza sinusală durală; – DSA dacă se suspectează ruptura anevrismală sau MAV pială sau durală. Aceste explorări se efectuează ca proceduri de elecŃie, cu excepŃia rupturii anevrismale (clasa IIb).

TRATAMENTUL HEMORAGIEI INTRACEREBRALE

În general bolnavii cu hemoragie cerebrală trebuie trataŃi în unităŃi de urgenŃe neurovasculare sau în servicii de neurologie cu secŃii de terapie intensivă. Tratamentele potenŃiale ale hemoragiei cerebrale includ oprirea şi încetinirea sângerării iniŃiale în primele ore de la debut, scoaterea sângelui din parenchim sau ventriculi prin metode mecanice şi chimice, îndepărtarea factorilor cauzali, managementul complicaŃiilor, incluzând presiunea intracraniană crescută şi presiunea de perfuzie cerebrală scăzută; de asemenea include terapia complicaŃiilor căilor respiratorii, oxigenarea, echilibrul circulator, controlul nivelului glicemiei şi hipertermiei, nutriŃia, precum şi profilaxia trombozelor venoase profunde şi tromboembolismului pulmonar. Din cauza lipsei studiilor clinice randomizate în ce priveşte tratamentul medical şi chirurgical metodele de tratament sunt variate şi diferite.

Managementul general al bolnavului cu hemoragie cerebrală în stadiul acut

Faza prespital

Conştientizarea publică şi educaŃia Îngrijirea cu succes a unui bolnav cu AVC începe cu recunoaşterea atât de către populaŃie cât şi de către profesioniştii din sistemul medical a faptului că AVC este o urgenŃă (conceptul „timpul este creier”), ca infarctul miocardic sau traumatismele severe şi datorită complicaŃiilor precoce sau comorbidităŃilor (tulburările stării de conştientă, crize convulsive, vărsături sau instabilitate hemodinamică). De aceea, evitarea întârzierilor trebuie să fie principalul deziderat în faza acută prespital a managementului accidentului vascular cerebral. Aceasta are multiple implicaŃii în ceea ce priveşte recunoaşterea semnelor şi simptomelor accidentului vascular cerebral de către pacient, rude sau cei ce sunt de faŃă, natura primului contact medical şi mijloacele de transport la spital. Întârzierile în timpul managementului acut al AVC au fost identificate la diferite niveluri: – la nivel populaŃional, prin nerecunoaşterea semnelor şi simptomelor AVC şi lipsa contactului cu serviciile de urgenŃă; – la nivelul serviciilor de urgenŃă şi al medicilor de urgenŃă, unde pacienŃii cu accident vascular cerebral nu au prioritate; – la nivel spitalicesc datorită întârzierilor în neuroimagistică şi îngrijiri intraspitaliceşti ineficiente. Studiile care identifică factorii demografici, sociali, culturali, comportamentali şi clinici asociaŃi cu durata mai mare prespital pot identifica Ńintele campaniilor educaŃionale. Intervalul de la debutul simptomelor până la primul telefon pentru a cere ajutor medical este partea predominantă a întârzierilor prespital. Motivele majore pentru contactul tardiv includ lipsa conştientizării simptomelor AVC şi nerecunoaşterea severităŃii lor, dar şi negarea bolii şi speranŃa că simptomele se vor rezolva. Aceasta sugerează că educarea populaŃiei în recunoaşterea simptomelor AVC şi schimbarea atitudinii oamenilor faŃă de accidentul vascular cerebral acut pot reduce durata de la debutul simptomelor până la implicarea serviciilor medicale de urgenŃă (SMU). Rareori pacientul va cere ajutor medical, în multe cazuri contactul iniŃial este făcut de un membru al familiei. Informarea şi iniŃiativele educaŃionale trebuie de aceea să fie direcŃionate atât către persoanele cu risc înalt de AVC cât şi, de asemenea, către cei din jurul lor. Conştientizarea AVC depinde de factori demografici şi socio-culturali şi de cunoştinŃele medicale personale. Deşi majoritatea oamenilor sunt de acord că AVC este o urgenŃă şi că ar cere ajutor medical imediat, în realitate numai până la 50% telefonează la SMU. În multe cazuri primul contact este cu un membru al familiei sau cu medicul de familie. Majoritatea studiilor arată că numai aproximativ 33 – 50% dintre pacienŃi îşi recunosc propriile simptome ca AVC. Există discrepanŃe considerabile între cunoaşterea teoretică a AVC şi reacŃia în cazul unui AVC acut. Cele mai frecvente surse de informare sunt mass-media şi prietenii şi rudele care au cunoştinŃe despre AVC: numai rareori informaŃia provine de la medicul de familie sau din cărŃi. Sursele accesate variază cu vârsta: persoanele în vârstă obŃin informaŃii din campaniile de sănătate publică sau de la medicul de familie, în timp ce persoanele mai tinere obŃin mai multe informaŃii de la televizor. EducaŃia trebuie, de asemenea, direcŃionată către paramedici şi personalul din departamentele de urgenŃă (DU) pentru a îmbunătăŃi acurateŃea identificării AVC şi a grăbi transferul către spital. EducaŃia paramedicilor creşte cunoştinŃele despre AVC, abilităŃile clinice şi de comunicare şi scade întârzierile prespital. Valoarea educaŃiei postuniversitare este universal recunoscută, dar programele de pregătire pentru specialiştii în AVC sunt încă eterogene în Europa.

Adresarea şi transferul pacienŃilor

Recomandări – 1. Programele educaŃionale pentru creşterea conştientizării accidentului vascular cerebral la nivelul populaŃiei sunt recomandate (Clasa II, Nivel B). – 2. Programele educaŃionale pentru creşterea conştientizării accidentului vascular cerebral printre profesionişti (paramedici/medici de urgenŃă) sunt recomandate (Clasa II, Nivel B). – 3. Se recomandă contactul imediat cu SMU (Clasa II, Nivel B). – 4. Se recomandă transportul prioritar cu alertarea în avans a spitalului care va primi pacientul (Clasa III, Nivel B). – 5. Se recomandă ca pacienŃii suspecŃi de AVC să fie transportaŃi fără întârziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate neurovasculară sau în servicii de neurologie cu secŃii de terapie intensivă care pot oferi tratament ultra-rapid (Clasa III, Nivel B). – 6. Se recomandă a fi efectuate imediat la camera de gardă: evaluarea clinică, de laborator şi imagistică, diagnosticul precis, decizia terapeutică şi administrarea tratamentelor adecvate (Clasa III, Nivel B). – 7. Se recomandă ca în zonele îndepărtate sau rurale să se ia în considerare şi transportul cu elicopterul pentru a îmbunătăŃi accesul la tratament (Clasa III, Nivel C).

Faza de spital

Terapia generală Obiectivele tratamentului hemoragiei cerebrale acute sunt: 1. tratamentul general, care nu diferă substanŃial de tratamentul AVC ischemic (v. ghidul corespunzător). Evaluarea neurologică şi a funcŃiilor vitale (TA, frecvenŃa cardiacă, gazele sanguine şi temperatura) trebuie continuu monitorizate şi controlate; 2. prevenirea şi tratamentul complicaŃiilor, care pot fi neurologice (edemul cerebral, crize) sau medicale (infecŃii, ulcere de decubit, tromboembolismul pulmonar); 3. prevenŃia secundară pentru a scade incidenŃa recurenŃei precoce a hemoragiei (controlul HTA, controlul altor factori de risc); 4. reabilitarea precoce care nu este diferită de reabilitarea din AVC ischemic; 5. terapie specifică direcŃionată pe creşterea hematomului, opŃiuni terapeutice neurochirurgicale. Termenul de tratament general se referă la procedurile clinice şi instrumentale, monitorizarea funcŃiilor vitale, terapia de stabilizare a stării pacientului în faza acută a hemoragiei cerebrale şi are ca scop echilibrarea stării bolnavului folosindu-se cunoştinŃele fiziologice şi fiziopatologice ale producerii şi evoluŃia accidentului cerebral hemoragic, cunoscând toate complicaŃiile care pot influenŃa evoluŃia hemoragiei. Bolnavul cu hemoragie cerebrală trebuie tratat în secŃii de urgenŃe neurovasculare sau secŃii de neurologie cu terapie intensivă; astfel se reduce mortalitatea şi probabilitatea de evoluŃie favorabilă este crescută. Este general considerat că supravieŃuitorul hemoragiei cerebrale are adesea un prognostic neurologic şi funcŃional mai bun ca după AVC ischemic. Componentele tipice ale îngrijirii în unitatea neurovasculară în diferitele studii au fost: – evaluarea neurologică şi medicală pentru diagnostic incluzând şi imagistica (CT, imagistica prin rezonanŃă magnetică [IRM]), şi evaluarea precoce a nevoilor de nursing şi terapeutice; – tratamentul de urgenŃă, prevenirea complicaŃiilor şi tratamentul hipoxiei, hiperglicemiei, febrei şi deshidratării; Atât unităŃile neurovasculare acute cât şi cele specializate internează pacienŃii în faza acută şi continuă tratamentul, apoi ar trebui transferat în secŃii de recuperare neurologică după 1 – 2 săptămâni unde se continuă tratamentul şi recuperarea pentru câteva săptămâni dacă este necesar (v. Ghidul de tratament de recuperare după AVC). Deşi numai o parte a pacienŃilor cu hemoragie cerebrală ajung la spital într-o situaŃie ameninŃătoare de viaŃă, mulŃi au tulburări neurologice semnificative sau comorbidităŃi. Trebuie rapid recunoscute simptomele şi semnele care pot anunŃa complicaŃii ulterioare, cum sunt infarctele cerebrale cu efect de masă, hemoragia sau AVC-ul recurent şi afecŃiunile medicale, cum sunt criza hipertensivă, infarctul miocardic coexistent, pneumonia de aspiraŃie, insuficienŃă cardiacă sau renală. Managementul general al pacientului cu hemoragie cerebrală include: tratamentul tulburărilor respiratorii, cardice, controlul TA, reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică. Măsurile de prevenŃie se referă la tromboza venoasă profundă, embolismul pulmonar, pneumonia de aspiraŃie şi alte infecŃii, ulcerul de decubit. Măsurile generale sunt aceleaşi, vor fi prezentate numai procedurile diferite.

Recomandări pentru tratamentul medical iniŃial:

Clasa I – ToŃi pacienŃii cu hemoragie intracerebrală acută ar trebui trataŃi în unităŃile de urgenŃe neurovasculare sau secŃiile de neurologie cu terapie intensivă dacă starea pacientului este gravă, deoarece hemoragia reprezintă o urgenŃă medicală de gravitate mare, la care se asociază frecvent creşterea presiunii intracraniene şi a presiunii arteriale, necesită frecvent intubare şi asistare ventilatorie, apar numeroase complicaŃii medicale (clasa I, nivel B). Tratamentul în unităŃile de urgenŃe neurovasculare scade mortalitatea şi creşte probabilitatea unui prognostic funcŃional bun. – Febra şi cauza ei se tratează cu medicaŃie antipiretică (clasa I, nivel C). – Mobilizarea şi reabilitarea sunt recomandate la pacienŃii cu hemoragie intracerebrală care sunt clinic stabili (clasa I, nivel C).

Clasa II – Monitorizarea cardiacă continuă este indicată în primele 48 – 72 ore de la debut în special la pacienŃii cu cardiopatii cunoscute, istoric de aritmii, TA instabilă, semne şi simptome de insuficienŃă cardiacă, modificări EKG, hemoragie ce afectează cortexul insular (nivel C). – Hiperglicemia persistentă > 140 mg/l, peste 24 h se asociază cu evoluŃie nefavorabilă astfel că trebuie tratată cu administrare de insulină (clasa a II-a, nivel C).

Managementul TA Monitorizarea TA şi tratamentul ei rămâne o problemă critică în tratamentul general al bolnavului cu hemoragie cerebrală, controversele rămân în legătură cu limita de tratament a HTA după hemoragie şi ischemia din jurul hematomului (nu există studii clinice randomizate mari). Nivelul optim al TA trebuie să se bazeze şi pe factori individuali: hipertensiune intracraniană, vârstă, intervalul de timp de la debut. Teoretic creşterea presiunii arteriale creşte riscul continuării sângerării, presiunii intracraniene, creşterii volumului hematomului, fiind dificil de găsit cauza reală a înrăutăŃirii stării pacientului. Contrar tratamentul agresiv al HTA poate reduce presiunea de perfuzie cerebrală (PPC) care poate compromite fluxul cerebral adecvat în condiŃii de presiune intracraniană crescută şi teoretic ar accentua leziunile cerebrale. În general, bolnavul cu accident vascular cerebral cu HTA are curba autoreglării debitului sanguin cerebral spre dreapta, aceasta înseamnă că pacienŃii hipertensivi pot tolera presiunea arterială mai mare. În mod obişnuit presiunea arterială medie trebuie să fie scăzută gradual, sub 120 mmHg, la persoanele hipertensive cronic şi scăderea
trebuie făcută lent, cu aproximativ 20%. Bazate pe aceste date, nivelul optim al TA la pacienŃii cu hemoragie cerebrală este de 180/105 mmHg pentru pacienŃii cu HTA cunoscută sau cu semne de HTA cronică (EKG, modificări retiniene). Dacă tratamentul este necesar, Ńinta TA trebuie să fie 160 – 100 mmHg. La pacienŃii fără HTA cunoscută, limita superioară este 160/95 mmHg; dacă tratamentul este necesar, Ńinta TA trebuie să fie 150/90 mmHg. Aceste limite trebuie adaptate la valori mai mari la pacienŃii cu HTA intracraniană pentru a garanta presiunea de perfuzie cerebrală la cel puŃin 60 – 70 mmHg. Altă indicaŃie pentru antihipertensive este tratamentul adaptat în cazul infarctului de miocard acut concomitent, insuficienŃă cardiacă, insuficienŃă renală acută, encefalopatie hipertensivă acută sau disecŃie de aortă când Ńinta şi nivelul tratamentului HTA sunt mai mici.

Trebuie evitaŃi antagoniştii de canale de calciu sublingual pentru riscul de scădere bruscă a TA, posibil furt ischemic şi rebound hipertensiv. Se poate administra captopril 6,25 – 12,5 mg oral. Se administrează antihipertensive intravenos cu perioadă de înjumătăŃire scurtă de prima intenŃie: Labetalol 10 – 80 mg (încă nefolosit în România), Esmol, Nicardipin, Enalapril, Urapidil, Nitroprusiatul de sodium uneori este necesar în ciuda unor efecte secundare ca tahicardia reflexă, ischemia coronariană, acŃiunea antiplachetară şi creşterea hipertensiunii intracraniene care pot duce la scăderea PPC.

Antihipertensive care pot fi folosite în hemoragia intracerebrală acută


________________________________________________________________________ ______ | Medicament | Doza | Răspuns | Durata | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Labetalol | 20 – 80 mg bolus la fiecare | 5 – 10 min | 3 – 6 ore | | | 10 minute, până la 300 mg; | | | | | 0,5 – 2,0 mg/min | | | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Esmolol | 250 – 500 micrograme/kg/min | 1 – 2 min | 10 – 30 min | | | bolus, apoi | | | | | 50 – 500 micrograme/kg/min | | | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Urapidil | 12,5 – 25 mg bolus | 3 – 5 min | 4 – 6 ore | | | 5 – 40 mg/h | | | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Nitroprusside | 0,2 – 10 micrograme/kg/min | | 2 – 5 min | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Nicardipine | 5 – 15 mg/h | 5 – 10 min | 0,5 – 4 ore | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Enalaprilat | 1,25 – 5 mg la fiecare 6 ore | 15 – 30 min | 6 – 12 ore | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Hydralazine | 10 – 20 mg bolus | 10 – 20 min | 1 – 4 ore | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Fenoldopam | 0,1 – 0,3 micrograme/kg/min | < 5 min | 30 min | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Diuretice | |______________________________________________________________________________| | Furosemid | 20 – 40 mg bolus | 2 – 5 min | 2 – 3 ore | |_______________|__________________________________|_____________|_____________|

Recomandări – Tratamentul antihipertensiv imediat este recomandat la pacienŃii cu insuficienŃă cardiacă, disecŃie de aortă, infarct miocardic acut şi insuficienŃă renală acută, dar trebuie aplicat cu prudenŃă (clasa IIb). – Scăderea TA de rutină nu este recomandată. – Se recomandă tratament antihipertensiv în următoarele cazuri (clasa I): a) La pacienŃi cu istoric de HTA sau semne (ECG sau retiniene) de HTA cronică – dacă TAS > 180 mmHg şi/sau TAD > 105 mmHg. TA Ńintă ar trebui să fie 170/100 mmHg (TA medie 120 mmHg).
b) La pacienŃi fără istoric de HTA – dacă TAS > 160 şi/sau TAD > 95. TA Ńintă = 150/90 mmHg (TA medie 110 mmHg). c) Trebuie evitată scăderea TA medii cu mai mult de 20%. d) În cazul pacienŃilor monitorizaŃi pentru PIC crescută, valorile Ńintă ale TA trebuie adaptate pentru a asigura o CPP > de 70 mmHg. – Medicamentele recomandate pentru scăderea TA sunt: labetalol I.V., urapidil, nitroprusiat de Na, nitroglicerină I.V., captopril po. Se evită nifedipina po şi scăderea bruscă a TA.

Prevenirea trombozei venoase profunde şi a tromboembolismului pulmonar Are o importanŃă majoră în îngrijirea bolnavului cu hemoragie cerebrală prin administrarea subcutanată a heparinei nefracŃionate sau a heparinelor cu greutate moleculară mică care reduc riscul tromboembolic dar este posibil ca efectul lor să fie contrabalansat de complicaŃiile hematomului cerebral (creşterea hematomului). În primele zile ale debutului hemoragiei cerebrale de regulă se evită astfel de tratamente dar se pot administra numai la pacienŃii cu risc înalt de tromboze venoase profunde şi tromboembolism pulmonar la jumătate din doza uzuală recomandată. Trebuie monitorizat nivelul de anticoagulare. Rata recurenŃei hemoragiei intracraniene în primele 3 luni după hemoragia acută este de 1%, teoretic anticoagularea creşte riscul hemoragiei de 2 ori astfel trebuie cântărit riscul apariŃiei tromboembolismului vs riscul recurenŃa hemoragiei în care rata mortalităŃii este de 50%. Riscul recurenŃei hemoragiei este dependent de vârstă şi localizare (risc mai mare au pacienŃii cu hemoragia lobară, datorită angiopatiei amiloide). Se pot folosi metode mecanice (compresie mecanică intermitentă). O altă opŃiune este plasarea unui filtru pe vena cavă inferioară dar nu sunt studii clinice. Recomandarea curentă este ca la pacientul stabil neurologic să se administreze o doză mică de heparină subcutanat sau heparina cu greutate moleculară mică începând din ziua a doua după debutul hemoragiei. (The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.)

Recomandări pentru prevenirea trombozei venoase şi embolismului pulmonar – PacienŃilor cu hemoragie primară li se recomandă să aibă compresie mecanică (ciorapi medicinali, compresie pneumatică intermitentă) pentru prevenŃia tromboembolismului mai ales la cei cu deficite motorii, imobilizaŃi (opinia experŃilor). – după încetarea sângerării (prin documentare imagistică) se recomandă doze mici de heparină cu greutate moleculară mică, subcutanat sau heparină nefracŃionată la pacienŃii cu hemiplegie după 3 – 4 zile de la debut (clasa IIb, nivel B). – decizia de terapie antitrombotică pe termen lung sau plasarea unui filtru pe vena cavă inferioară trebuie să fie discutată în legătură cu cauza hemoragiei (amiloidoza are risc crescut de recurenŃa hemoragiei vs hipertensiune), condiŃiile asociate riscului crescut de tromboză arterială (fibrilaŃia trială) şi alte comorbidităŃi care modifică mobilitatea pacientului (clasa IIb, nivel B).

Tratamentul complicaŃiilor hemoragiei cerebrale

Tratamentul hipertensiunii intracraniene Creşterea presiunii intracraniene, edemul cerebral şi efectul de masă sunt asociate cu morbiditate şi mortalitate mare după hemoragie cerebrală. Hipertensiunea intracraniană modifică starea de conştienŃă a pacientului cu hemoragie cerebrală deci necesită monitorizare. łinta tratamentului presiunii intracraniene crescută este să se menŃină PPC în jur de 60 – 70 mmHg.
Metodele pentru decompresiunea medicală includ: – metode generale (ridicarea capului la 30 grade îmbunătăŃeşte scurgerea jugulară şi scade hipertensiunea intracraniană, trebuie să se evite la bolnavii cu hipotensiune hipovolemică, înlăturarea durerii şi sedare). – hiperventilaŃia controlată, diuretice osmotice şi barbiturice administrate IV. Aceste tehnici sunt folosite mai ales în temporizarea intervenŃiei neurochirurgicale. Nu se administrează corticosteroizi. Pragul de hiperventilaŃie terapeutică este să se ajungă PCO2 arterial la 30 – 35 mmHg. Efectul hiperventilaŃiei controlate este tranzitoriu, lipsa reducerii presiunii intracraniene reprezintă factor de pronostic nefavorabil. – SoluŃiile hiperosmolare ca manitol 20% care produce o scădere rapidă a presiunii intracraniene şi este observat în primele 20 de minute de administrare în bolus iv. Efectul poate fi independent de diureza secundară. Doza de manitol 20% este de 0,75 – 1 g/kg corp administrat în bolus urmat de 0,25 – 0,5 g/kg corp la 3 – 6 ore în funcŃie de starea neurologică, balanŃa hidrică şi osmolaritatea serului care poate creşte la dozele repetate de manitol. Osmolaritatea trebuie menŃinută între 300 – 320 mos/litru. Manitolul poate produce insuficienŃă renală şi tulburări electrolitice. – Dacă hipertensiunea intracraniană nu poate fi controlată cu terapie osmotică şi hiperventilaŃie poate fi discutată posibilitatea inducerii comei barbiturice care reduce fluxul sanguin cerebral, scade metabolismul şi secundar scade presiunea intracraniană. Coma se induce cu Pentobarbital (3 – 10 mg/kg corp cu rata de administrare 1 mg/kg/minut sau Thiopental 10 mg/kg în perfuzie continuă. Dozele sunt adaptate folosind monitorizare EEG. ExperienŃa cu doze mari de barbiturice este limitată, necesită studii ulterioare.

Recomandări: – Monitorizarea continuă a presiunii intracraniene trebuie luată în considerare la pacienŃii care necesită ventilaŃie mecanică (clasa IIa). – Tratamentul medical al hipertensiunii intracraniene trebuie iniŃiat dacă deteriorarea clinică poate fi corelată cu creşterea edemului cerebral-vizualizat CT şi IRM (clasa IIa). – Tratamentul medical al presiunii intracraniene crescute include – manitol, hiperventilaŃia pe termen scurt aplicată intermitent (clasa IIa).

Crizele tip epileptic În studiile prospective incidenŃa crizelor post-hemoragie cerebrală s-a găsit mai crescută decât în accidentul vascular ischemic. 28% dintre bolnavii cu hemoragie cerebrală au modificări EEG comparativ cu 6% la cei cu accident ischemic. Crizele pot apare la 21% din hemoragiile subcorticale şi se asociază cu agravare neurologică (creştere NIHSS). Vârsta şi scorul NIHSS iniŃial sunt factori independenŃi de predicŃie a evoluŃiei. În alte studii prospective, 4,2% dintre pacienŃi au crize la debut sau în primele 24 de ore, 3,8% au avut crize în primele 29 de zile. ApariŃia crizelor este crescută în hemoragiile lobare şi hemoragiile cerebrale mici. Crize non-convulsivante ca status epilepticus au fost detectate la 28% dintre pacienŃii aflaŃi în stupor sau comă.

Recomandări – Tratamentul profilactic precoce al crizelor epileptice nu este recomandabil tuturor pacienŃilor. Poate fi luat în considerare la pacienŃi cu hemoragie lobară. – Tratamentul antiepileptic va fi administrat doar în cazul apariŃiei crizelor (nivel C). – ApariŃia crizelor de tip epileptic necesită folosirea terapiei antiepileptice specifice (clasa I, nivel B). – Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 de zile, apoi trebuie întrerupt treptat. – Dacă reapar crize, trebuie administrat tratament anticonvulsivant cronic.

Tratamentul specific AVC hemoragic Hemoragia intracerebrală reprezintă un grup heterogen de condiŃii patologice la care tratamentul neurochirurgical este diferenŃiat în funcŃie de localizarea hemoragiei (supra sau infra teritorială), prezenŃa sau absenŃa anevrismelor sau altor cauze ale hemoragiei cerebrale spontane. De reŃinut că după producerea hemoragiei cerebrale aceasta poate atinge dimensiunile maxime în 15 – 20 minute, uneori sângerarea continuând până la 24 de ore. DificultăŃile indicaŃiilor de tratament (medical sau chirurgical) şi mai ales ale tratamentului chirurgical justifică unele internări şi tratarea hemoragiei intracerebrale în secŃii de neurochirurgie unde există o dotare corespunzătoare şi specialişti cu experienŃă. Tratamentul paleativ este cel mai adecvat management pentru pacienŃii bătrâni cu tulburări ale stării de conştienŃă şi cu volum mare, probabilitatea de evoluŃie bună fiind foarte mică.

Hemoragia supratentorială fără anevrism

EvidenŃe Sunt 12 studii prospective ale căror rezultate au fost în favoarea chirurgiei precoce nediscutându-se hemoragiile cu extensie intraventriculară. Rezultatele studiului STICH (International Surgical Trial in Intracerebal Haemorrage) arată per global că evacuarea chirurgicală precoce (24 ore) nu este diferită de tratamentul conservator iniŃial. ObservaŃiile clinice recomandă politica conservatoare. Analizele posthoc din studiul STICH arată că în cele 2 subgrupuri (pacienŃi cu stare de conştienŃă cu scală GCS între 9 – 12 şi localizarea profundă/superficială) există un beneficiu semnificativ al intervenŃiei chirurgicale precoce în următoarele situaŃii: craniotomia modifică starea de conştienŃă după scala GCS de la 9 la 12 şi când hematomul este superficial, mai mic de 1 cm. Pornind de la aceste date, în prezent este în desfăşurare un mare studiu internaŃional multicentric (STICH II) care urmăreşte să diferenŃieze mai bine subgrupurile de pacienŃi cu AVC hemoragic care beneficiază de evacuare chirurgicală precoce de cei care beneficiază mai mult de tratament medical exclusiv. Hematoamele profunde nu au un beneficiu de craniotomie. Se poate considera aspiraŃia sterotaxică, ambele necesită studii clinice suplimentare.

Hemoragia cerebeloasă Determină leziuni directe prin compresiunea sau distrucŃia cerebelului sau poate produce hidrocefalie.

EvidenŃe Evacuarea hematomului poate fi făcută dacă examenul clinic şi imagistic evidenŃiază obliterarea spaŃiilor lichidiene infratentoriale. Sunt raportate rezultate bune după evacuarea chirurgicală a hematomului cerebelos dar perioada optimă de intervenŃie nu este stabilită şi nu sunt studii clinice prospective. Este universal acceptat drenajul ventricular pentru hidrocefalie în orice perioadă după debut. Pentru aceasta drenajul ventricular şi evacuarea hematomului cerebelos trebuie efectuate dacă hidrocefalia apare sau dacă hematomul este mai mare de 2 – 3 cm în diametru. Vârsta avansată şi coma sunt factori de pronostic nefavorabil.

Hemoragia intraventriculară EvoluŃia hemoragiei intracerebrale este mult mai gravă dacă se asociază cu hemoragia intraventriculară când hidrocefalia este obişnuită iar cheagul adesea
blochează drenajul LCR. Pentru aceste motive se discută tromboliza intraventriculară cu urokinaza sau rtPA prin drenaj ventricular extern care este mai eficient. Sunt necesare mai multe studii clinice.

Tratamentul hidrocefaliei Hidrocefalia apare în orice tip de hemoragie intracerebrală, în hemoragia subarahnoidiană este adesea nonobstructivă sau comunicantă, în timp ce în hemoragia intracerebrală sau intraventriculară este mai sigur obstructivă sau de tip necomunicant; în hemoragia cerebeloasă este totdeauna obstructivă. Metodele de tratament depind de tipul hidrocefaliei, de altfel toate tipurile pot fi tratate cu acces ventricular. Drenajul extern poate fi ventricular sau lombar. Calea lombară este absolut contraindicată pentru toate tipurile de hidrocefalie obstructivă sau dacă etiologia este dubioasă. Drenajul intern se face cu shunt peritoneal. Ventriculostomia endoscopică a ventriculului III este rareori cu succes în hidrocefalia asociată hemoragiei intracraniene cu excepŃia nou-născutului. Sunt studii puŃine pentru alte metode care să compare diferite tipuri de drenaj. Este necesară terapia antibiotică în shuntul LCR.

Hemoragia intracraniană determinată de malformaŃii arteriovenoase Aproximativ jumătate din malformaŃiile arteriovenoase se manifestă cu hemoragii intracraniene, iar riscul de resângerare este mare (18% în primul an după hemoragia iniŃială). IntervenŃia chirurgicală sau endovasculară a malformaŃiilor nu trebuie considerată urgenŃă în aceeaşi măsură ca ruptura anevrismală. În afară de cazul când se găseşte anevrismul ca sursă de hemoragie, cea mai bună metodă este stabilizarea pacientului astfel ca să fie expus minim la complicaŃiile perioperatorii acute şi apoi să se efectueze tratamentul MAV în 4 – 12 săptămâni de la sângerare. Managementul include observarea, embolizarea, excizia chirurgicală sau radioterapia stereotaxică. CombinaŃia acestor tratamente a oferit cele mai bune rezultate însă nu sunt studii prospective dar neurochirurgii recomandă tratamentul chirurgical al MAV. În general embolizarea endovasculară este opŃională în tratamentul patologiei vasculare de tip anevrisme, MAV şi MAV durale cu excepŃia cavernoamelor. Angioamele cavernoase sunt leziuni vasculare cu rata de sângerare anuală 0,7% pe leziune. Pacientul cu o hemoragie în antecedente are un risc de resângerare de 4,45%. Obişnuit, hemoragia consecutivă nu este gravă pentru angiomul cavernos (sistemul low flow). OpŃiunea de tratament în cavernom depinde de evoluŃia naturală a bolii, localizarea şi accesibilitatea chirurgicală. IndicaŃia principală pentru tratamentul neurochirurgical este prevenŃia hemoragiilor intracerebrale, dar trebuie evaluat riscul individual de hemoragie, riscul de morbiditate şi mortalitate din timpul procedurii chirurgicale.

Chirurgia minim invazivă (evacuarea cheagului) Reduce timpul operator, se efectuează cu anestezie locală, reduce leziunile profunde.

AspiraŃia endoscopică pentru hemoragiile supratentoriale au fost studiate în studii clinice mici dar rezultatele evacuării endoscopice în hematoamele mici conduc la o semnificativă îmbunătăŃire a calităŃii vieŃii decât cele tratate medical mai ales dacă bolnavii au sub 60 ani şi hematoame lobare.

Terapia trombolitică şi aspiraŃia hematomului Zuccarello raportează un studiu în care pacienŃii au fost trataŃi conservator sau chirurgical în primele 24 h de la debut şi randomizaŃi în primele 3 h. Infuzia stereotaxică de urokinază a condus la reducerea semnificativă a deceselor, dar fără semnificaŃie statistică în evoluŃia funcŃională.
Instilarea rtPA intraventricular pentru evacuarea cheagului la pacienŃii cu hemoragie intraventriculară severă în primele 1 – 3 zile, comparativ cu ventriculostomia singură, scade mortalitatea cu 60 – 90% vs 5%. Trecerea în revistă a datelor din literatură sugerează că folosirea intraventriculară a fibrinoliticelor conduce la o incidenŃă scăzută a complicaŃiilor (infecŃii şi hemoragie). De asemenea administrarea dozelor repetate de rtPA scade edemul perihematom, creşterea scorului NIHSS şi mortalitatea. Rezultate studiului multicentric cu administrarea rtPA în cavitatea hematomului vs tratamentul medicamentos în studiul MISTIE – (minimally invasive stereotatic surgery rtPa for ICH evacuation), a condus la următoarele ipoteze: 1. folosirea chirurgiei minimal invasive plus rtPA pentru 3 zile este sigură pentru tratamentul bolnavilor cu hemoragii intracerebrale; 2. folosirea precoce produce reducerea dimensiunilor hematomului; aspiraŃia ghidată CT reduce 71% din hematoamele originale şi prin ghidaj ultra sonic reduce cu 81%. Aceste procentaje variază semnificativ cu perioada intervenŃiei.

Momentul evacuării hematomului Decizia în ce priveşte momentul când trebuie intervenit rămâne controversată, studii clinice au raportat date variabile (de la 7 h până la 72 h, de la debutul simptomatologiei) dar nu s-au găsit diferenŃe semnificative statistic în ce priveşte mortalitatea şi evoluŃia între tratamentul chirurgical şi conservator. Unele date clinice au arătat că evacuarea ultraprecoce (7 h) poate fi benefică. De asemenea s-a concluzionat că hematomul spontan supratentorial trebuie tratat conservator.

Recomandări pentru timpul operator

Clasa II – nu există evidenŃe dacă craniotomia ultraprecoce îmbunătăŃeşte evoluŃia sau mortalitatea. IntervenŃiile în primele 12 h cu metode puŃin invazive arată un oarecare beneficiu dar numărul de pacienŃi trataŃi este foarte mic (clasa IIb, nivel B). Craniotomia foarte precoce poate fi asociată cu risc crescut de resângerare (clasa IIb, nivel B).

Clasa III – evacuarea întârziată prin craniotomie oferă beneficiu minimal dar cu un alt grad de nesiguranŃă; la pacienŃii în comă şi hemoragii profunde, evacuarea hematomului prin craniotomie poate să agraveze evoluŃia şi nu se recomandă (clasa III, nivel A).

Terapia hemostatică Folosirea terapiei hemostatice în tratamentul hemoragiei intracerebrale cu diverşi agenŃi (acid epsilonaminocaproic) nu a dovedit eficacitate, administrarea rFVIIa (recombinat factor 7A) ca tratament pentru pacienŃii cu hemofilie şi folosit pentru oprirea sângerării intracraniene au condus la efecte trombotice şi fără dovezi de beneficii clinice la pacienŃii cu hemoragie cerebrală primară.

Recomandări pentru tratamentul specific al hemoragiei cerebrale – Craniotomia trebuie luată în considerare dacă apare deteriorarea stării de conştienŃă (de la scor GCS 9 – 12 la mai mic sau egal cu 8), dacă hemoragia este superficială (subcortical la sub 1 cm de la suprafaŃă şi nu ajunge până la ganglionii bazali), sau dacă hemoragia este localizată la nivelul cerebelului şi este mai mare de 3 cm, cu tablou neurologic spre agravare sau compresie pe trunchiul cerebral şi/sau hidrocefalie care necesită terapie chirurgicală evacuatorie cât mai curând posibil (clasa I, nivel B). – Hematoamele profunde nu au indicaŃie de craniotomie (nivel C).
– AspiraŃia stereotactică poate fi luată în considerare (clasa IIb), mai ales dacă există efect de masă. – OpŃiunile de tratament pentru MAV includ: monitorizarea, embolizarea, excizia chirurgicală sau radioterapia Ńintită. Aceste tratamente pot fi combinate. În cazul în care se ia în considerare excizia chirurgicală, aceasta trebuie efectuată în primele 2 – 3 luni de la debut (clasa IIb). În cazul în care starea de conştienŃă a pacientului este alterată, iar hematomul este mai mare sau egal cu 3 cm în diametru, se poate efectua evacuarea în urgenŃă cu excizia MAV în acelaşi timp operator (clasa IIb). – Nu se recomandă utilizarea de factor VII activat recombinat (rFVIIa) în afara studiilor clinice de faza III (nivel B). – Hidrocefalia comunicantă poate fi tratată prin drenaj extern – ventricular sau lombar (clasa IIb). Drenajul lombar este contraindicat în toate tipurile de hidrocefalie obstructivă sau dacă nu este stabilită etiologia. – Tromboliza intraventriculară poate fi luată în considerare dacă devine necesar un drenaj ventricular extern (clasa IIb), dar nu la sugari.

ASPECTE SPECIALE ÎN MANAGEMENTUL HEMORAGIEI CEREBRALE

Hemoragia datorită tratamentului anticoagulant şi fibrinoliza.

Managementul hemoragiei şi reluarea terapiei antitrombotice Datele recente raportează că hemoragia cerebrală apare cu o frecvenŃă de aproximativ 0.3 – 0.6/an la pacienŃii cu tratament anticoagulant şi condiŃii asociate cu: angiopatia amiloidă cerebrală şi leucoaraioza. Creşterea INR între 2 – 3 este asociată cu riscul hemoragiei cerebrale în special peste valorile de 3.5 – 4.5. Riscul de hemoragie se dublează cu 0.5 peste INR = 4.5. De asemenea creşterea INR este corelată cu expansiunea hematomului şi prognosticul. Leucoaraioza reprezintă un alt factor de risc de hemoragie la bolnavii anticoagulaŃi. În legătură cu reintroducerea anticoagulantelor după hemoragia datorită anticoagulării, pentru prevenŃia embolismului cardiogenic la pacienŃii cu fibrilaŃie atrială nonvalvulară, riscul este de 5%, 12% pe an la cei cu accident vascular cerebral ischemic şi 4% la pacienŃii cu proteza mecanică valvulară. Este o decizie dificilă şi trebuie cântărit riscul de prevenŃie a emboliei cerebrale şi recurenŃa hemoragiei cerebrale (nu există studii). Sunt date puŃine care sugerează anticoagularea şi administrarea concentratului de protrombină după hemoragia cerebrală la pacienŃii cu proteza valvulară sau fibrilaŃie cronică non valvulară (risc relativ mic de evenimente embolice după 7 – 10 zile), după care se reîncepe anticoagularea. La pacienŃii cu risc scăzut de infarct cerebral şi risc crescut de angiopatie amiloidă (pacient vârstnic, cu hemoragie lobară, cu evidenŃă imagistică de microsângerări), tratamentul antiplachetar poate fi o soluŃie mai bună în prevenŃia ischemiei cerebrale decât anticoagularea.

Hemoragia legată de fibrinoliză Tratamentul trombolitic pentru infarctul cerebral ischemic se poate complica cu hemoragie cerebrală la 3 – 9% dintre pacienŃi. Debutul hemoragiei după tromboliză are un pronostic prost pentru că hemoragia se dezvoltă rapid, poate fi multifocală iar rata decesului după 30 zile este mai mare de 60%. Recomandările de tratament sunt infuzie de trombocite 6 – 8 unităŃi şi crioprecipitat care conŃine factor VIII, iar tratamentul chirurgical trebuie iniŃiat numai după ce este stabilizată hemoragia cerebrală şi coagularea.

Recomandări

Clasa I – Sulfatul de protamină se foloseşte în hemoragia cerebrală după administrare de heparină, doza depinde de timpul de la întreruperea heparinei (clasa I, nivel B); – PacienŃii cu hemoragie cerebrală după tratament cumarinic se tratează cu vitamina K (clasa I, nivel B).

Clasa II – Complexul concentrat de protombină, complex de factor IX şi rFVIIa normalizează INR foarte rapid dar are mare risc de tromboembolism (clasa IIb, nivel B); – Decizia de reîncepere a terapiei antitrombotice după hemoragia secundară terapiei antitrombotice depinde de riscul de tromboembolism arterial sau venos, riscul recurenŃei hemoragiei şi comorbidităŃile pacientului. Pentru pacienŃii cu risc scăzut de embolie cerebrală (fibrilaŃia atrială fără alte evenimente ischemice în antecedente) şi cu risc crescut de angiopatie amiloidă (pacient vârstnic cu hemoragie lobară) sau deficite neurologice severe, terapia antiplachetară este cea mai bună alegere; – La pacienŃii cu risc foarte mare de tromboembolism, terapia anticoagulantă poate fi începută după 7 – 10 zile de la debutul hemoragiei (clasa IIb, nivel B); – Tratamentul pacienŃilor cu hemoragie după terapia trombolitică include administrarea urgentă a factorilor de coagulare şi trombocitari (clasa IIb, nivel B). Pentru normalizarea INR se foloseşte: Plasma proaspătă congelată (FFP) 20 ml/kg, vitamina K. Se efectuează CT imediat şi probe de coagulare: INR, timpul de prombină, D-dimeri, fibrinogen, CBC. Se administrează 4 unităŃi şi vit. K 10 mg IV la 10 min. şi jumătate din FFP – 10 ml/kg. Se pot administra diuretice. Se repetă INR şi 10 ml/kg la fiecare 20 – 30 minute până se normalizează INR. Hemoragia datorită heparinei: se opreşte heparina, se efectuează CT, INR, PTT, numărătoare de plachete, CBC, fibrinogen, timp trombina, D-dimeri. Se administrează protamina 25 mg doza iniŃială, PTT > 10 minute şi dacă este crescut se administrează 10 mg şi se repetă până PTT se normalizează.

Folosirea anticoagulantelor după hemoragia cerebrală

Recomandări: Pentru pacienŃii care dezvoltă HIP, SAH sau HSD, toată medicaŃia anticoagulantă şi antiplachetară trebuie întreruptă în timpul perioadei acute pentru cel puŃin 1 – 2 săptămâni după evenimentul hemoragic şi efectul anticoagulant trebuie neutralizat imediat cu agenŃi adecvaŃi (ex. Vitamina K, plasma proaspăt congelată) (Clasa III, nivel B). Pentru pacienŃii care necesită anticoagulare la scurt timp după hemoragia cerebrală, heparina nefracŃionată in pev poate fi mai sigură decât ACO. ACO pot fi reîncepute după 3 – 4 săptămâni cu control riguros al coagulării şi menŃinerea INR la limita inferioară a intervalului terapeutic (Clasa IIIb, nivel C). În circumstanŃe speciale se recomandă: – nu se reinstituie anticoagularea după SAH până ce anevrismul nu este rezolvat definitiv chirurgical (Clasa III, nivel C); – pacienŃii cu HIP lobară sau microsângerări şi suspiciune de angiopatie amiloidă au un risc mai mare de resângerare la reinstituirea anticoagulării (Clasa IIb, nivel C); – pentru pacienŃii cu infarct transformat hemoragic se poate continua anticoagularea în funcŃie de tabloul clinic specific şi indicaŃia subiacentă pentru tratamentul anticoagulant (Clasa IIb, nivel C).

Managementul hemoragiei cerebrale la purtătorii de valvă mecanică şi la cei cu fibrilaŃie atrială non valvară 1. Oprirea AVK şi neutralizarea în urgenŃă a efectului anticoagulant indus de AVK Hematoamele cerebrale sub AVK au particularitatea de a-şi creşte volumul în timpul primelor 48 – 60 de ore, ceea ce explică în mare parte gravitatea lor, în raport cu hematoamele spontane. Este motivul pentru care oprirea AVK şi neutralizarea efectului anticoagulant sunt recomandate în urgenŃă cu toate că nu a fost demonstrat că INR corectat aduce un beneficiu. Recomandările actuale apelează la administrarea de concentrate de PPSB ce permit o corecŃie rapidă a INR şi de vitamina K pe cale intravenoasă în scopul obŃinerii unui INR < 1,4. 2. Când trebuie reluată anticoagularea? Pentru PV mecanice, anumiŃi autori preconizează o reluare rapidă având în vedere complicaŃiile embolice din ziua opririi AVK, alŃii preferă o reluare diferită pentru a limita riscul de hemoragie cerebrală. Niciunul din aceste două studii nu pot fi validate. În unele studii în care INR n-a fost corectat, s-a produs recidiva hemoragică cerebrală în primele zile după reluarea precoce a heparinei. Invers, în alte studii, o reluare tardivă a anticoagulării începând cu ziua de 10 – 14 este asociată de complicaŃii embolice cerebrale. PacienŃii cu PV mecanice mitrale sunt mai expuşi. Pentru pacienŃii cu FANV nu dispunem decât de studiul lui T.G. Phan şi col. care estimează că riscul de a face un AVC ischemic la 30 de zile este mic (2%), în cazul reluării tardive a anticoagulării. Apare deci obligativitatea cunoaşterii aprofundate a fiecărui caz, deoarece în momentul actual atitudinea noastră nu poate fi decât empirică, în încercarea de a identifica factorii de risc tromboembolici şi hemoragici ai fiecărui pacient. Pentru RTE (riscul tromboembolic), în special crescut în PV mecanice, principalii factori de risc de luat în consideraŃie sunt: vârsta, starea cardiacă subiacentă, evaluată dacă este posibil prin ecocardiografie transesofagiană, antecedentele de AVC (în special cele apărute în anticoagularea insuficientă). Pentru PV mecanice va trebui Ńinut seama în plus de poziŃia protezei, mitrală sau aortică, de tipul protezei utilizate şi de o asociere cu FA. Pentru riscul hemoragic trebuie să se determine parametrii ce ar putea fi predictivi ai riscului agravării precoce. Printre aceşti factori de gravitate, reŃinem tulburările de conştienŃă, volumul iniŃial al hematomului şi eventuala sa extensie intraventriculară, ca şi o HTA rău controlată. Din punct de vedere practic, putem schematiza două tipuri de situaŃii: 1. Tulburări de conştienŃă (hematom de mari dimensiuni), cu extensie intraventriculară. PacienŃii cu FANV ce beneficiază de tratamentul anticoagulant au un risc hemoragic important. Un anumit număr de factori sunt martorii unui RTE crescut şi în acelaşi timp constituie factori de risc hemoragic (vârsta avansată, HTA, antecedente de ischemie cerebrală). Cum este vorba de subiecŃii adesea de vârstă înaintată, riscul de a avea leziuni cerebrale predispozante sângerării, cum sunt leucoaraioza, microsângerările sau o angiopatie amiloidă revelată cu ocazia unui hematom, este de asemenea mai mare. Este motivul pentru care este propusă o reluare mai tardivă a anticoagulării (14 zile), cu toate că riscul de a face un AVC ischemic în luna ce urmează opririi AVK pare mic (2% în prima lună). Pentru pacienŃii purtători de PV mecanice, riscul de AVC ischemic imediat după oprirea AVK ar putea fi superior celui în raport cu FANV (20% în prima lună). Astfel, o reluare precoce a anticoagulării ar putea fi justificată în prima săptămână dacă este vorba de o proteză mitrală, în plus dacă se asociază cu o suferinŃă de atriu stâng şi/sau cu o FA şi/sau leziuni ischemice recente infraclinice în IRM de difuzie şi/sau antecedente de AVC.

Pentru pacienŃii purtători de o PV mecanică aortică, potenŃial mai puŃin emboligenă decât PV mitrală, reluarea anticoagulării ar putea fi avută în vedere la două săptămâni, în afară de situaŃia asocierii unei disfuncŃii de ventricul stâng sau leziuni ischemice asimptomatice în IRM de difuzie. 2. AbsenŃa tulburărilor de conştienŃă (hematom de talie mică). În cazul FANV, pentru pacienŃii cu un tromb în urechiuşa stângă, leziunile ischemice silenŃioase recente la IRM de difuzie, antecedentele de AVC ischemic, o disfuncŃionalitate a ventriculului stâng, ar putea fi propusă o reluare precoce (o săptămână). Pentru alŃi pacienŃi de vârstă înaintată, anticoagularea ar putea fi amânată la 2 săptămâni. Pentru pacienŃii cu PV mecanice mitrale sau aortice, anticoagularea precoce poate fi avută în vedere. În toate cazurile, reluarea precoce a anticoagulării trebuie să se facă o dată ce INR a fost corectat (< 1,4) şi după primele 2 sau 3 zile, când există riscul creşterii volumului hematomului. Se recomandă o supraveghere clinică şi imagistică (bazată pe IRM pe cât posibil) sistematică şi indispensabilă pentru a ne asigura că hematomul nu se măreşte şi nu apar noi leziuni ischemice în IRM de difuzie, ce ar putea modifica strategia terapeutică în curs. Locul chirurgiei poate fi discutat în urgenŃă după corecŃia INR pentru evacuarea unui hematom subdural sau drenaj ventricular în cazul inundatei ventriculare. În cazul PV mecanice, în special mitrale, va fi necesar să reevaluăm boala cardiacă la distanŃă de hemoragia intracraniană. Trebuie să ne asigurăm în cazul întreruperii anticoagulării de absenŃa trombozei valvulare prin ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană.

Prevenirea recurenŃei hemoragiei Rata mare de mortalitate a hemoragiei cerebrale impune identificarea factorilor de risc, tratarea lor, pentru evitarea recurenŃei hemoragiei. Factorii de risc nemodificabili ca vârstă – 65 ani este factor de risc cu OR -2.8 pentru recurenŃa hemoragiei. Hipertensiunea rămâne cel mai important factor de risc, cu OR -3.5 pentru pacienŃii netrataŃi şi 1.4 pentru cei trataŃi, ceea ce sugerează că tratamentul hipertensiunii poate preveni hemoragia cerebrală. În studiul PROGRESS cu evenimente cerebrovasculare în antecedente, tratamentul cu perindopril reduce riscul de la 2% la 1% în 3.9 ani. Fumatul la tineri, consumul de alcool şi cocaină sunt asociate cu risc crescut de hemoragie şi deci trebuie evitate.

Recomandări Clasa I – tratarea hipertensiunii este cel mai important moment în reducerea riscului de hemoragie şi probabil recurenta ei (clasa I, nivel A). – fumatul, consumul de alcool, cocaina, factori de risc importanŃi pentru hemoragie şi se recomandă întreruperea lor pentru prevenirea recurenŃei (clasa I, nivel B).

PrevenŃia secundară în hemoragia cerebrală

Recomandări – Diagnosticarea şi controlul HTA după hemoragia intracraniană este recomandată şi este considerată a fi cea mai eficientă măsură de a scădea morbiditatea, mortalitatea şi recurenŃa hemoragiei intracerebrale spontane (nivel A). – După o hemoragie intracerebrală, TA ar trebui scăzută cu diuretic şi inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei cu efect de durată mai lungă, în funcŃie de toleranŃa la tratament (nivel A). EficienŃa altor clase de medicamente antihipertensive nu a fost dovedită prin studii clinice controlate.
– Deşi nu există dovezi este recomandat ca persoanele cu index al masei corporale crescut să urmeze o dietă pentru scăderea în greutate, cei cu HTA să reducă aportul alimentar de sare iar fumătorii să renunŃe la fumat (opinia experŃilor). – Nu este recomandat excesul de alcool (opinia experŃilor). – După hemoragie intracerebrală, tratamentul antiagregant plachetar trebuie individualizat, în funcŃie de prezenŃa bolii vasculare ischemice, riscul de evenimente ischemice ulterioare pe de o parte şi riscul de recurenŃă a hemoragiei intracerebrale pe de altă parte (opinia experŃilor).

PREVENłIA PRIMARĂ

Scopul prevenŃiei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele asimptomatice, gestionând factorii de risc. Sunt aceleaşi măsuri ca şi pentru accidentul vascular cerebral de tip ischemic.

Durata medie de spitalizare este variabilă în funcŃie de tratamentul conservator sau intervenŃional şi de factorii individuali care determină o evoluŃie capricioasă. ApariŃia unor complicaŃii pulmonare, renale, trofice şi infecŃioase determină prelungiri ale duratei de spitalizare.

Criterii de externare: – stare de conştienŃă bună; – deficit neurologic în regresie evidentă; – HTA controlată sub tratament medicamentos; – lipsa unor complicaŃii; – bolnavul va fi supravegheat prin dispensarizare neurologică şi cardiologică, în primele 3 luni, internare în secŃii de recuperare în primele 3 luni, urmărirea în teritoriu de medicul de familie.

Recuperarea după hemoragia cerebrală Chiar cu îngrijiri optime în unităŃi neurovasculare, mai puŃin de o treime dintre pacienŃi se recuperează complet după AVC. Recuperarea medicală are scopul de a permite persoanelor cu dizabilităŃi să atingă şi să menŃină funcŃia optimă fizică, intelectuală, psihologică şi/sau socială. Scopurile recuperării medicale se pot extinde de la intervenŃiile iniŃiale pentru diminuarea dizabilităŃilor la intervenŃii mai complexe cu scopul de a încuraja participarea activă.

Recomandări – Internarea în unitatea neurovasculară este recomandată pentru pacienŃii cu AVC acut spre a beneficia de recuperare medicală multidisciplinară coordonată (Clasa I, Nivel A). – Este recomandată recuperarea medicală precoce cu mobilizare precoce dacă nu există HIC. (Clasa III, Nivel C) şi mobilizarea la pacienŃii cu hemoragie intracerebrală care sunt clinic stabili (clasa I, nivel C). – Se recomandă posibilitatea externării precoce din unitatea neurovasculară pentru pacienŃii stabili din punct de vedere medical cu afectări uşoare sau moderate în cazul în care recuperarea medicală este practicată de o echipă multidisciplinară cu experienŃă în AVC (Clasa I, Nivel A). – Se recomandă continuarea recuperării medicale după externare în primul an după AVC (Clasa II, Nivel A). – Se recomandă creşterea duratei şi recuperării medicale (Clasa II, Nivel B). – Trebuie urmate aceleaşi principii ca şi în cazul pacienŃilor cu AVC ischemic.

Glosar ACI – artera carotidă internă ACM – artera cerebrală medie ADC – coeficient de difuzie aparentă (apparent diffusion coefficient) ADL – activităŃile vieŃii curente (activities of daily living) AHA (American Heart Association) ASA (American Stroke Association) AIT – atac ischemic tranzitor AOS – apnee obstructivă de somn ARM – angiografie IRM AVC – accident vascular cerebral BPC – bună practică clinică CI – interval de încredere (confidence interval) TC – tomografie computerizată (computed tomography) ATC – angiografie prin tomografie computerizată CV – cardiovascular DSA – angiografie cu substracŃie digitală DU – departamentul de urgenŃe DWI – imagistică de difuzie prin rezonanŃă magnetică (diffusion-weighted imaging) EKG – electrocardiografie EEG – electroencefalografie EFNS – FederaŃia Europeană a SocietăŃilor de Neurologie (European Federation of Neurological Societies) EP – embolie pulmonară ESO – OrganizaŃia Europeană de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization) EUSI – IniŃiativa Europeană pentru Accidentul Vascular Cerebral (European Stroke IniŃiative) FA – fibrilaŃie atrială FLAIR – fluid attenuated inversion recovery FOP – foramen ovale patent GEP – gastrostomă enterală percutanată HGMM – heparină cu greutate moleculară mică HIC – hemoragie intracerebrală HNF – heparină nefracŃionată HR – raport de risc (hazard ratio) INR – raport internaŃional normalizat (internaŃional normalized ratio) ISRS – inhibitor selectiv al recaptării serotoninei iv – intravenos LCR – lichid cefalorahidan LDL – lipoproteină cu densitate mică (low density lipoprotein) mRS – scor Rankin modificat NG – nazogastric NIHSS – National Institutes of Health Stroke Scale Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular Cerebral Ischemic 2008 NINDS – National Institute of Neurological Disorders and Stroke NNH – numărul de pacienŃi de tratat pentru a provoca un efect advers (numbers needed to harm) NNT – numărul de pacienŃi de tratat pentru a evita un eveniment (numbers needed to treat) OR – odds ratio PIC – presiune intracraniană
PUK – pro-urokinază QTc – interval QT corectat pentru frecvenŃa cardiacă RR – risc relativ rtPA – activator tisular al plasminogenului recombinat SCR – studiu clinic randomizat SMU – servicii medicale de urgenŃă TA – tensiune arterială TVP – tromboză venoasă profund

B. GHID DE MANAGEMENT AL HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE ANEVRISMALE

Text reprodus cu permisiunea AsociaŃiei Americane a Inimii, Inc., Stroke. 2009; 40:994-1025, cu permisiune de traducere în limba română. Acest ghid are ca referinŃă şi se bazează pe ghidul AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association publicat în revista Stroke 2009; 40:994-1025). El reprezintă rezultatul colaborării unui grup special de lucru al Consiliului pentru AVC şi al AsociaŃiei americane de cardiologie (AHA) şi reprezintă punctul de vedere al acestora pentru uzul personalului medical. Acest grup de lucru a fost alcătuit din următoarele personalităŃi: Joshua B. Bederson, MD, Chair; E. Sander Connolly, Jr, MD, FAHA, Vice-Chair; H. Hunt Batjer, MD; Ralph G. Dacey, MD, FAHA; Jacques E. Dion, MD, FRCPC; Michael N. Diringer, MD, FAHA; John E. Duldner, Jr, MD, MS; Robert E. Harbaugh, MD, FAHA; Aman B. Patel, MD Robert H. Rosenwasser, MD, FAHA.

Hemoragia subarahnoidiană (HSA) este o condiŃie patologică frecventă şi adesea devastatoare care reprezintă aproximativ 5% din totalul AVC-urilor şi care afectează până la 30000 de americani anual. [1, 2] AsociaŃia Americană a Inimii (AHA) a publicat în 1994 „Ghidul de management al hemoragiei subarahnoidiene anevrismale” [3]. De atunci, s-au înregistrat progrese considerabile privind tehnicile endovasculare, metodele de diagnostic precum şi controversele de management operator şi perioperator. Cu toate acestea, prognosticul pacienŃilor cu HSA rămâne rezervat, cu rate de mortalitate de până la 45% şi cu o morbiditate semnificativă la supravieŃuitori. [4 – 9] Mai multe studii multicentrice, prospective, trialuri randomizate şi analize de cohortă prospective au influenŃat protocoalele de tratament pentru HSA. EvoluŃia rapidă a noilor modalităŃi terapeutice, precum şi diverse considerente practice şi etice au evidenŃiat că există câteva arii importante ale protocoalelor de tratament ale acestei patologii neacoperite de o analiză clinică ştiinŃifică riguroasă. Pentru a răspunde acestor probleme, Consiliul de AVC al AHA (Stroke Council of the AHA) a format un grup care să reevalueze recomandările pentru managementul HSA anevrismale. Un comitet de consens a trecut în revistă datele existente în acest domeniu şi a formulat recomandări în 1994. [3] În intenŃia de a actualiza aceste recomandări, s-a efectuat o cercetare sistematică a literaturii bazată pe o căutare pe MEDLINE pentru a identifica toate studiile clinice randomizate relevante publicate între 30 Iunie 1994 şi 1 Noiembrie 2006 (termeni de căutare: subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, trial; tabelul 1). Fiecare articol identificat a fost parcurs de cel puŃin 2 membri ai grupului de lucru. Ca să fie selectate articolele au trebuit să îndeplinească unul dintre criteriile următoare: studiu randomizat sau studiu nerandomizat concurent de cohortă. S-au analizat seriile de cazuri şi studiile de cohortă nerandomizate dacă nu a existat pentru o anumită problemă acoperită în ghidul iniŃial un nivel mai înalt de evidenŃă. Acestea au fost alese pe baza mărimii lotului şi relevanŃa acestor studii particulare pentru subiectele care au fost acoperite în ghidul iniŃial. [10] Recomandările comitetului au fost conforme cu nivelele de evidenŃă standard AHA [11, 12] (tabelul 2, tabelul 3). Aceste recomandări au ca intenŃie să rezume cele mai bune evidenŃe
existente referitoare la tratamentul pacienŃilor cu HSA anevrismală şi să identifice de asemenea ariile de cercetare viitoare. În ceea ce priveşte aplicarea nivelului de evidenŃă trebuie menŃionat că datele disponibile din studiile clinice sau registre referitor la utilitatea/eficacitatea în diferite subpopulaŃii ca de exemplu sex, vârstă, antecedente de diabet, de infarct miocardic, de insuficienŃă cardiacă şi administrare de aspirină. O recomandare cu nivel de evidenŃă B sau C nu implică o recomandare de importanŃă scăzută pentru această patologie pentru că multe probleme clinice importante discutate în ghid nu se pretează la studii clinice. Deşi unele trialuri randomizate nu sunt disponibile poate exista un consens clinic clar că un test anume sau o anumită terapie este utilă sau eficientă.
______________________________________________________________________________ | Clasa I SituaŃiile în care există dovezi pentru şi/sau acceptare| | generală că o procedură sau tratament este util şi | | eficient. | | Clasa II SituaŃiile pentru care există dovezi contradictorii | | şi/sau divergenŃe de opinii referitor la utilitatea/ | | eficacitatea unei proceduri sau tratament. | | Clasa IIa: dovezile sau opiniile înclină în favoarea | | tratamentului sau procedurii. | | Clasa IIb: utilitatea/eficacitatea nu sunt bine | | stabilite prin evidenŃă sau opinii. | | Clasa III CondiŃii pentru care există dovezi şi/sau acceptare | | generală că procedura sau tratamentul nu este utilă/ | | eficientă iar în unele cazuri poate fi chiar dăunătoare.| | Recomandări | | terapeutice | | | | Nivel de evidenŃă A Date obŃinute din multiple studii clinice randomizate. | | Nivel de evidenŃă B Date obŃinute dintr-un singur studiu randomizat sau | | studii nerandomizate. | | Nivel de evidenŃă C Consens al opiniei experŃilor. | | | | Recomandări | | diagnostice/ | | prognostice | | | | Nivel de evidenŃă A Date obŃinute din studii multiple prospective de | | cohortă folosind un standard de referinŃă aplicat de un | | element evaluator mascat. | | Nivel de evidenŃă B Date obŃinute dintr-un singur studiu de grad A sau >/= 1| | studiu de caz controlat sau studii care folosesc o | | referinŃă standard aplicată de un element evaluator | | nemascat | | Nivel de evidenŃă C Consens al opiniei experŃilor. | |______________________________________________________________________________|

IncidenŃa şi prevalenŃa HSA anevrismală Un studiu multinaŃional OMS a arătat că incidenŃa anuală ajustată la vârstă a HSA a variat de până la 10 ori între Ńări diferite de la 2.0 cazuri/10000 loc. în China la 22,5 cazuri/100000 în Finlanda. [13] Studiile în comunităŃi au raportat o incidenŃă care a variat de la 8,1/100000 în Australia şi Noua Zeelandă la 23/100000 în Japonia. [14 – 16] Un studiu japonez a sugerat că dacă s-ar include decesele datorate HSA rata de incidenŃă ar creşte până la 32/100000. [17] Folosind date colectate din spitale nefederale din SUA în sondajul din 1990 referitor la externările din spitale naŃionale [18] s-a dovedit că 25000 de pacienŃi au avut HSA în anul anterior. Datele de la Rochester, Minn. din 1975 până în 1984 arată că un plus de 12% dintre persoanele cu HSA nu beneficiază de atenŃie medicală promptă [19] şi că multe cazuri de HSA sunt diagnosticate greşit. [20 – 26] PrevalenŃa anuală a HSA anevrismală în SUA poate depăşi 30000 de persoane. Unele studii populaŃionale au arătat că incidenŃa HSA nu sa modificat dramatic în ultimele 4 decade [27 – 28], în timp ce altele sugerează o scădere a incidenŃei în Noua Zeelandă din anii 80 în anii 90 [29] şi o mortalitate scăzută prin HSA în Suedia ca un rezultat al scăderii incidenŃei HSA la bărbaŃi şi al decesului prin HSA la femei [30]. IncidenŃa HSA creşte cu vârsta, apărând mai frecvent între 40 şi 60 de ani (vârsta medie >/= 50), dar HSA poate apărea din copilărie până la vârste
înaintate şi este aproximativ 1,6 ori mai frecventă la sexul feminin decât la sexul masculin [4], [31], deşi această diferenŃă nu se aplică în toate populaŃiile [13]. Studiile sugerează că diferenŃele de sex sunt legate de statusul hormonal, de sexul feminin la premenopauză [32]; vârsta mai înaintată la naşterea primului copil, precum şi vârsta mai mare la menarhă au scăzut riscul de HSA [33]. Par să existe diferenŃe rasiale privitor la riscul de HSA, americanii de culoare au risc mai mare decât cei albi [34]. PopulaŃia din Pacific şi Maori au risc crescut de HSA comparativ cu neozeelandezii albi [14]. Rata de mortalitate în populaŃie pare să fi scăzut din anii 70 în anii 80. [28] Studii mai recente au sugerat că această tendinŃă de scădere continuă sau s-a stabilizat. [27] DiferenŃele rasiale în ceea ce priveşte mortalitatea s-au conturat, americanii albi au o mortalitate mai scăzută decât americanii negri, americanii hispanici, indieni americani, nativii din Alaska şi insularii Asia/Pacific care trăiesc în SUA. [35]

Factori de risc a HSA anevrismale Factorii de risc pentru HSA au fost studiaŃi în mai multe contexte. Modelele multivariate au găsit că hipertensiunea, fumatul, şi consumul serios de alcool sunt factori de risc independenŃi pentru HSA în SUA [36, 37] Japonia, [38] Olanda [39, 40], Finlanda [41, 42] şi Portugalia [43]. Drogurile simpatomimetice, care includ cocaina [44, 45] şi fenilpropanolamina [46], au fost implicate ca şi cauză a HSA. HSA datorată cocainei apare la pacienŃi mai tineri şi are un prognostic similar cu cel al pacienŃilor cu HSA de altă cauză. [44] Diabetul nu este un factor de risc pentru HSA. [47] Interesant, unii dintre factorii de risc pentru HSA s-au dovedit aceiaşi şi pentru riscul crescut de anevrisme multiple (exemplu: fumatul, sex feminin, hipertensiune, istoric familial de boală cerebro-vasculară şi statusul post-menopauză) [48 – 50]. Există un interes de asemenea referitor la influenŃa factorilor meteorologici şi temporali asupra incidenŃei HSA. Studiile au oferit rezultate diferite, totuşi se pare că există o oarecare incidenŃă mai crescută în lunile de iarnă [14, 51] şi primăvară [52]. Aceste date nu au fost confirmate într-un studiu japonez [53]. Într-un alt studiu s-a găsit o corelaŃie modestă între presiunea atmosferică, modificările de presiune şi numărul de HSA pe zi [54]. Anumite sindroame genetice au fost deasemenea asociate cu un risc crescut de HSA şi susŃin conceptul de susceptibilitate genetică în formarea anevrismelor. Acestea includ boala polichistică renală autozomal dominantă şi tipul IV de sindrom Ehlers-Danlos [55 – 60]. Aceste sindroame susŃin teoria formării de anevrisme prin susceptibilitate genetică [61 – 76]. Într-o recenzie publicată despre rudele bolnavilor cu HSA, angiografia efectuată la rudele asimptomatice a găsit un anevrism la unul din trei cazuri [77]. Aceste date sunt în contradicŃie cu sindromul de anevrism intracranian familial, care apare când două dintre rudele de gradul unul până la gradul trei au anevrisme intracraniene [10, 78 – 83]. Aceasta este asociată cu HSA la o vârstă mai tânără, o incidenŃă crescută de anevrisme multiple şi hemoragii cerebrale la fraŃi şi la pereche de tipul mamă-fiică [78, 83, 84]. La membrii familiilor cu sindrom familial de anevrism intracranian, riscul de a avea un anevrism nerupt a fost de 8% [73] cu un risc relativ de 4,2 [85]. Un studiu pe 23 de familii cu HSA familială a arătat că existenŃa a >/= de 3 rude afectate triplează riscul de HSA. Când angiografia prin rezonanŃă magnetică (angio-IRM) a fost folosită pentru screening-ul a 8680 de indivizi asimptomatici de anevrism intracranian, incidenŃa globală de anevrism a fost de 7,0%, dar a crescut la 10,5% la cei cu un istoric familial de HSA [86]. Totuşi, un alt studiu IRM a raportat că 4% dintre rudele pacienŃilor cu HSA sporadică au avut anevrisme. [87] Într-un studiu extins de cazuri controlate [88] istoricul familial a fost găsit ca un factor independent pentru HSA. Genele specifice responsabile nu au fost încă identificate, iar când s-a studiat polimorfimul genelor pentru metalo-proteinaze nu s-a găsit nici o relaŃie cu dezvoltarea anevrismelor [89]. În final la pacienŃii care au fost trataŃi pentru un anevrism rupt, rata anuală de formare a unui nou anevrism este intre 1% până la 2%/an [81, 84, 90 – 95]. PacienŃii cu
anevrisme intracraniane pot fi în mod special susceptibili pentru formarea unui nou anevrism [47, 93, 96]. Nu este clar dacă aceasta se datorează unor factori genetici sau dobândiŃi.

PrevenŃia HSA Pentru că nici un studiu randomizat controlat nu a studiat în mod specific dacă tratamentul medical al factorilor de risc reduce apariŃia HSA, evidenŃele disponibile derivă din studiile de cohortă observaŃionale. S-a sugerat că impactul controlului factorilor de risc pentru HSA ar fi mai mare la pacienŃii tineri decât la cei mai în vârstă [97]. Hipertensiunea arterială este un factor de risc comun şi pentru AVC hemoragic. Într-o recenzie a lui Collins et. al. [98] o reducere medie cu 6 mmHg a tensiunii arteriale diastolice cu medicaŃie hipotensoare a produs un agregat de 42% reducere în incidenŃa AVC. Totuşi există puŃine date despre HSA anevrismală în aceste studii, datorită mărimii limitate a eşantionului de evenimente HSA. Deşi a existat o îmbunătăŃire semnificativă a controlului tensiunii arteriale în populaŃia generală, există modificări reduse ale incidenŃei HSA concomitente [99 – 101]. Indiferent dacă controlul hipertensiunii arteriale reduce incidenŃa HSA, acesta poate reduce severitatea HSA; hipertensiunea arterială netratată pare să fie un factor de risc independent pentru prognosticul rezervat după HSA [102]. Similar, există numai dovezi indirecte care indică că oprirea fumatului reduce riscul de HSA. Într-un studiu de caz control [103] foştii fumători au avut un risc relativ mai scăzut decât fumătorii ocazionali sau moderaŃi şi s-a găsit o relaŃie inversă între timpul de la ultima Ńigară fumată şi riscul de HSA. Într-un studiu prospectiv pe 117 006 femei s-a observat că fostele fumătoare au avut un risc relativ mai scăzut de HSA decât fumătoarele active şi că durata de la oprirea fumatului a fost asociată cu o scădere a riscului [104]. Datorită prognosticului rezervat al HSA şi a frecvenŃei relativ crescute a anevrismelor intracraniene asimptomatice, rolul screening-ul selectiv a fost un subiect des discutat în literatură. În evaluările eficacităŃii clinice a screening-ului pentru anevrismele intracraniene asimptomatice costul screening-ului trebuie estimat în comparaŃie cu riscurile şi consecinŃele HSA. Mai multe elemente trebuie luate în considerare în estimarea costurilor, ca de exemplu cum va fi tratat în continuare un anevrism în caz că este descoperit întâmplător, deşi aceasta simplifică în mod nerealist procesul de decizie medicală. Analiza cost eficienŃă pentru anevrismele asimptomatice nerupte este influenŃată de mai mulŃi factori, care includ incidenŃa anevrismului, riscul de rupere (istorie naturală) şi riscul indus de tratament [73, 85, 93, 105]. Dintre aceşti factori riscul de rupere este cel mai important. Până în prezent nu au existat studii clinice populaŃionale legate de cost-eficienŃa screening-ului pentru anevrismele intracraniene. Astfel screening-ul pentru anevrismele intracraniene asimptomatice în populaŃia generală nu are în prezent un suport pe baza literaturii disponibile. PacienŃii cu factori de risc ca fumatul şi consumul de alcool au o incidenŃă crescută de HSA, dar aceasta nu s-a asociat cu o incidenŃă crescută de anevrisme intracraniene [94, 103, 106 – 108] şi screening-ul general pentru anevrisme nu pare justificat nici pentru acest tip de populaŃie. În subpopulaŃia cu sindrom familial de anevrism intracranian, de asemenea costeficienŃa screening-ului nu a fost demonstrată cu toate că se detectează o incidenŃă crescută a anevrismelor intracraniene [40, 105].

Până când eficacitatea screening-ului va fi evaluată într-un studiu clinic populaŃional, majoritatea studiilor publicate sugerează ca screening-ul să fie considerat pe bază individuală. În contrast cu indivizii asimptomatici, rata anuală de formare a unui nou anevrism la pacienŃii trataŃi pentru HSA anevrismală este de 1% până la 2%. Pentru acest grup evaluări radiologice ulterioare sunt considerate rezonabile de către unii autori [91]. Cu toate acestea cele mai potrivite tehnici de screening pentru detectarea anevrismelor rămâne un subiect de dezbatere. Toate problemele legate de screening-ul
pentru anevrismele descoperite incidental cuprind şi detectarea anevrismului rupt şi sunt discutate în secŃiunea de diagnostic. Deşi studii mai vechi au sugerat că angioIRM nu detectează toate anevrismele pe care tehnicile angiografice convenŃionale le evidenŃiază [109], există date ce sugerează că angio-IRM combinat cu tomografie computerizată (CT) şi angio-CT sunt comparabile cu angiografia convenŃională în detectarea anevrismelor. Un alt studiu prospectiv restrâns sugerează că angiografia cu substracŃie digitală şi IRM sunt complementare [110]. Totuşi într-o recenzie a literaturii disponibile, Wardlaw şi White [111] au ajuns la concluzia că: „calitatea de testare a datelor este limitată pentru angio-IRM şi angio-CT”. Astfel până când vor fi disponibile alte date, tehnica potrivită pentru screening-ul iniŃial trebuie să fie individualizată, iar când este clinic imperativ de a se dovedi existenŃa unui anevrism, angiografia prin cateterizare rămâne investigaŃia standard. După cum s-a discutat, rata de mortalitate prin HSA anevrismală este crescută [4 – 7] şi este recunoscut că factorul de prognostic determinant îl reprezintă severitatea sângerării iniŃiale [8, 112]. Dacă HSA ar putea fi prevenită (înainte de ruptura anevrismală), prognosticul fatal datorat HSA ar putea fi, cel puŃin teoretic, evitat. Totuşi, pentru că numai o minoritate a anevrismelor asimptomatice se rup şi pentru că tratamentul anevrismelor poartă un grad de risc, managementul pacienŃilor care au un anevrism nerupt rămâne controversat. Au fost publicate recomandări referitoare la managementul anevrismelor intracraniene nerupte în anul 2000. [113] Progresele ulterioare în modalităŃile terapeutice, precum şi mai buna înŃelegere a anevrismelor intracraniene nerupte au determinat delegarea unui comitet de lucru separat pentru actualizarea acestor recomandări.

PrevenŃia HSA: Concluzii şi recomandări RelaŃia dintre HSA anevrismală şi hipertensiunea arterială nu este clară. Totuşi, tratamentul HTA cu medicaŃie hipotensoare este recomandat pentru prevenŃia AVC ischemice şi hemoragice dar şi pentru afectările celorlalte organe Ńintă – rinichi, cord etc. (Clasa I, Nivel de evidenŃă A). Oprirea fumatului este o indicaŃie rezonabilă în prevenŃia HSA, deşi dovezile pentru această asociere sunt indirecte (Clasa IIa, Nivel de evidenŃă B). Screeningul pentru anevrism nerupt în grupurile cu risc crescut are o valoare incertă (Clasa IIb, Nivel de evidenŃă B); metodele moderne de neuroimagistică pot fi folosite pentru screening, dar angiografia cu cateterizare rămâne investigaŃia standard când este clinic imperativ să se determine prezenŃa unui anevrism.

EvoluŃia naturală şi prognosticul HSA anevrismale S-a estimat că 6700 dintre decesele anuale intraspitaliceşti din SUA sunt cauzate de HSA anevrismală, [114] existând dovezi că incidenŃa rămâne relativ stabilă, deşi mortalitatea ar fi scăzut în ultimele decade în alte arii geografice. În 1966 Cooperative Study of Intracranial Aneurysms a stabilit o mortalitate de 50% la 29 de zile de evoluŃie. [115] O analiză recentă a deceselor în spital a pacienŃilor cu HSA internaŃi prin servicii de urgenŃă a constatat o mortalitate de 33%. [102] Într-un studiu populaŃional condus de Broderick şi colaboratorii, [8] mortalitatea la 30 de zile la toŃi pacienŃii cu HSA a fost de 45%, majoritatea deceselor survenind în primele zile. De asemenea, alte studii au sugerat mici scăderi în mortalitate în SUA şi alte Ńări. [27, 28, 30] Există mulŃi factori care influenŃează prognosticul şi evoluŃia în HSA, cu mari variaŃii în ratele de mortalitate raportate în diferite tari şi regiuni. [13] Aceşti factori pot Ńine de pacient, de anevrism şi de unitatea medicală. Caracteristicile legate de pacient includ amplitudinea hemoragiei iniŃiale, vârsta, sexul, timpul scurs până la tratament, comorbidităŃi ca HTA netratată sau tratată, fibrilaŃia atrială, insuficienŃa cardiacă congestivă, boala coronariană, boala cronică renală. [102] Factorii anevrismali includ mărimea, localizarea în circulaŃia posterioară şi posibil morfologia. [116] Caracteristicile
unităŃii medicale includ disponibilitatea intervenŃiei endovasculare, [117] volumul de pacienŃi cu hemoragie subarahnoidiană trataŃi [102, 117 – 119] şi tipul serviciului medical în care pacientul a fost evaluat iniŃial. [120] Dintre caracteristicile pacientului, cel mai important factor de prognostic negativ este efectul nociv al HSA asupra creierului (detaliat de Sehba şi Bederson [121]). HSA determină reducerea importantă a fluxului sanguin cerebral, scăderea autoreglării vasculare cerebrale şi ischemie acută. [122 – 126] Aceste procese fiziopatologice sunt legate de creşterea presiunii intracraniene şi scăderea presiunii de perfuzie cerebrală, [122, 127, 128] scăderea disponibilităŃii oxidului nitric, [126, 129] vasoconstricŃie acută [123, 130, 131] şi agregare plachetară microvasculară, [132] activarea colagenazelor microvasculare, pierderea colagenului microvascular, [133] şi a antigenului de barieră endotelială, ducând la scăderea perfuziei microvasculare şi la creşterea permeabilităŃii. [132, 133] În ciuda progreselor în înŃelegerea mecanismelor distrucŃiei cerebrale indusă de HSA, există puŃine tratamente eficiente, fiind necesare noi studii. Resângerarea este o complicaŃie serioasă a HSA, cu o mortalitate de aproximativ 70% în cazurile care resângerează, fiind complicaŃia care poate fi prevenită cel mai eficient prin tratament corespunzător. Studii anterioare au conturat câteva caracteristici ale resângerării. [134, 135]

În Prospective Cooperative Aneurysm Study, [136] resângerarea a fost maximă (4%) în prima zi după HSA, apoi a rămas constantă la 1 – 2%/zi în următoarele 4 săptămâni. Mai multe studii prospective [137, 138] au demonstrat că riscul de resângerare sub terapia conservatoare este 20 – 30% în prima lună, apoi se stabilizează la 3% pe an. [139] Prin studii prospective şi retrospective, au fost identificaŃi mai mulŃi factori de risc pentru resângerarea acută. Au fost corelate cu hemoragia recidivată în primele 2 săptămâni un interval mai lung de la hemoragie până la internare şi tratament, tensiunea arterială crescută la debut, status neurologic precar la internare. Dovezi recente indică că riscul de resângerare precoce (în primele 24 de ore) ar putea fi de 15%, mult mai ridicat decât s-a estimat iniŃial, cu mortalitate ridicată. [140, 141] Într-un studiu, 70% din resângerările precoce au survenit în primele 2 ore de la HSA iniŃială. [141] În alt studiu, toate resângerările preoperatorii au survenit în primele 12 ore după HSA iniŃială. [142] În studii recente, statusul neurologic precar, [142] scorul Hunt-Hess mare, diametrul mai mare al anevrismului [143] au fost predictori independenŃi pentru hidrocefalia acută, sângerarea intraventriculară şi necesitatea drenajului ventricular. [137 – 139, 143 – 147] Date recente sugerează că atunci când ventriculostomia preoperatorie e urmată de tratamentul precoce a anevrismului rupt, ventriculostomia nu creşte riscul de resângerare. [148] Au fost raportate numeroase sisteme şi scale pentru cuantificarea evoluŃiei clinice în HSA anevrismală, dar literatura rămâne substanŃial deficientă mai ales în ceea ce priveşte consistenŃa şi comparabilitatea între evaluatori şi în cadrul aceluiaşi evaluator. [9, 149 – 151] Lucrările recente folosesc Glasgow Coma Scale (GCS) sau Glasgow Outcome Scale. [149, 150, 152 – 178] Trebuie reŃinut că GCS a fost creată pentru a prezice evoluŃia în traumatisme cranio-cerebrale şi nu a fost studiată în evoluŃia HSA. În plus, pacienŃii care nu au deficit neurologic semnificativ, deseori au semne neurologice subtile, cognitive şi neuro-comportamentale, care afectează reintegrarea socială şi în muncă. [179 – 183] Cel puŃin un studiu a comunicat că aceste tulburări nu sunt corelate cu pierderi de Ńesut vizibile la IRM [184], de aceea este probabil că se datorează efectului difuz al HSA. În prezent, nu există nici o metodă standardizată de măsurare a acestor deficite la pacienŃii cu HSA, fiind o mare varietate de teste neuropsihologice folosite de investigatori. [179 – 182, 184] În studiul recent International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT), chestionare scrise au fost transmise pacienŃilor pentru a determina scorul Rankin modificat. Poate cea mai reprezentativă şi simplă măsură de evaluare a acestor deficite neurologice este dacă pacientul a putut să revină la ocupaŃia premorbidă. Este rezonabil să recomandăm ca studiile care tratează HSA să conŃină minimum GCS la internare şi detalierea factorilor consideraŃi a influenŃa prognosticul după cum a fost discutat anterior.

EvoluŃia naturală şi prognosticul HSA anevrismale: Rezumat şi recomandări Severitatea hemoragiei iniŃiale trebuie determinată prompt deoarece este cel mai util factor prognostic al HSA anevrismale, iar scale care se bazează pe aceste date sunt utile pentru planificarea îngrijirii ulterioare împreună cu familia şi alŃi medici (Clasa I, Nivel de evidenŃă B). Studii observaŃionale şi prospective au arătat pentru anevrismele cerebrale rupte, netratate, că există o rată de resângerare în primele 24 de ore de cel puŃin 3 – 4% (posibil semnificativ mai ridicată); o mare proporŃie survenind în primele 2 – 12 ore după sângerarea iniŃială; de asemenea, există un risc de 1 – 2% pe zi în prima lună, iar după primele trei luni, 3% pe an. De aceea, evaluarea şi tratamentul de urgenŃă al pacienŃilor cu suspiciune HSA sunt necesare. (Clasa I, Nivel de evidenŃă B). În triajul pacienŃilor pentru cura chirurgicală a anevrismului, factori care ar putea fi luaŃi în considerare în determinarea riscului de resângerare includ severitatea sângerării iniŃiale, intervalul de timp până la internare, tensiunea arterială, sexul, caracteristicile anevrismului, hidrocefalia, angiografia precoce, prezenŃa drenajului ventricular. (Clasa I, Nivel de evidenŃă B).

Manifestările clinice şi diagnosticul HSA anevrismale Modul de prezentare al HSA anevrismale este unul dintre cele mai distinctive din medicină. CondiŃia „sine qua non” la un pacient conştient este cefaleea cea mai intensă percepută vreodată de el, descrisă de 80% din pacienŃii la care se poate face anamneză, iar aproximativ 20% descriu şi o cefalee „santinelă” sau de avertizare. [187, 188] Cele mai multe anevrisme intracraniene rămân asimptomatice până la rupere. Deşi ruptura se produce frecvent în contextul solicitării fizice sau stress-ului, aceasta nu este o condiŃie necesară. [189, 190] Debutul cefaleei poate fi asociat cu cel puŃin un simptom adiŃional, incluzând greaŃa şi vărsăturile, redoarea cefei, o pierdere tranzitorie a stării de conştienŃă, sau deficite neurologice focale, incluzând pareze de nervi cranieni. Fontanarosa [191] a studiat retrospectiv 109 pacienŃi cu HSA dovedită şi a documentat cefalee la 74%, greaŃă şi vomă la 77%, pierdere de conştienŃă la 53%, redoarea cefei la 35%. [4] Aproximativ 12% din pacienŃi decedează înainte să fie consultaŃi de un medic. Contrar tabloului clasic al HSA, simptomele individuale apar inconsistent, şi pentru că tipul de cefalee din HSA este suficient de variabil, erorile de diagnostic sunt frecvente. Diagnosticul greşit de HSA a fost raportat la 64% din cazuri înainte de 1985, date mai recente sugerând un procent de 12%. Lipsa diagnosticului corect a fost asociată cu o creştere de 4 ori a riscului de moarte sau dizabilitate neurologică la 1 an, la pacienŃii cu deficit neurologic minimal sau absent la vizita medicală iniŃială. Cea mai comună greşeală diagnostică este nerecomandarea unui CT cranian. PacienŃii pot relata simptome sugestive pentru o hemoragie minoră care precede ruperea, care a fost numită sângerare santinelă. [197] Majoritatea acestor sângerări apar cu 2 – 8 săptămâni înainte. Cefaleea asociată cu o sângerare santinelă e de obicei mai puŃin intensă, dar poate dura până la câteva zile. [198, 199] GreaŃa şi vărsăturile pot apărea, însă meningismul e rar întâlnit. Dintre 1752 de pacienŃi cu ruptură de anevrism din 3 serii, 340 (20%, între 15 – 37%) au avut istoric de cefalee bruscă, severă, care a precedat evenimentul care a dus la internare. [187, 197, 198] ImportanŃa recunoaşterii unei sângerări santinelă este capitală. Cefaleea este un mod de prezentare comun pentru unitatea de primire urgenŃe (UPU), iar HSA este cauza în doar 1% din cazuri. De aceea, este necesară ridicarea unei suspiciuni, deoarece diagnosticul unei sângerări santinelă poate fi salvator de viaŃă.

Convulsiile apar în până la 20% din cazuri la pacienŃii cu HSA, cel mai frecvent în primele 24 de ore, şi mai ales
la pacienŃii cu hemoragie intracerebrală asociată, HTA, anevrism de arteră comunicantă anterioară şi cerebrală medie. Cea mai utilă metodă în diagnosticul HSA este CT cerebral nativ. [202] Probabilitatea detectării unei hemoragii e proporŃională cu gradul clinic şi timpul de la sângerare. În primele 12 ore sensibilitatea CT pentru HSA este 98 – 100%, scăzând la 93% la 24 de ore, şi la 57 – 85% la 6 zile. [195, 208] Pentru ca sensibilitatea diagnostică a CT-ului nu este 100%, puncŃia lombară trebuie practicată la toate cazurile cu CT iniŃial negativ. Tehnica procedurii, recoltarea probelor şi interpretarea rezultatelor sunt critice pentru diagnostic. Factorii cheie pentru examinarea LCR includ înŃelegerea evoluŃiei în timp a modificărilor, numărătoarea leucocitelor şi hematiilor, prezenŃa xantocromiei şi detecŃia bilirubinei. Au fost publicate ghiduri pentru examinarea şi interpretarea LCR în suspiciunea de HSA. CT cerebral şi puncŃia lombară normale exclud o sângerare santinelă în cele mai multe cazuri şi dau un prognostic favorabil pentru o cefalee severă şi/sau bruscă. [212, 213] S-a recomandat ca pacienŃilor cu CT cerebral şi LCR normale să le fie oferită consiliere, tratament simptomatic şi consulturi de specialitate corespunzătoare. Utilitatea IRM în diagnosticul HSA este în creştere, secvenŃele FLAIR şi protondensity-weighted îmbunătăŃind diagnosticul în faza acută. Totuşi, limitările practice ale IRM în regim de urgenŃă sunt disponibilitatea, logistica (incluzând dificultăŃile în scanarea pacientului critic), sensibilitatea la artefacte de mişcare, complianŃa pacienŃilor, durata mai mare de examinare, costul. În general aceşti factori limitează utilizarea IRM în pacienŃii cu HSA acută, însă poate fi folosit pentru a obŃine mai multe informaŃii despre Ńesutul cerebral şi pentru identificarea cauzelor de sângerare. IRM şi angiografia RM sunt opŃiuni valide în investigarea pacienŃilor cu HSA şi angiografie prin cateter negativă, şi la pacienŃii cu CT negativ şi rezultate echivoce la puncŃia lombară. Angiografia RM a evoluat în ultimii ani dar nu a înlocuit angiografia cu cateterizare ca test iniŃial pentru identificarea şi localizarea anevrismelor. Problemele practice discutate anterior se aplică şi aici, la care se adaugă alŃi factori tehnologici. Mărimea anevrismului, secŃiunile de achiziŃie folosite, tipul de procesare al imaginii folosit pentru angiografie pot influenŃa rezultatele. Sensibilitatea angiografiei RM time-of-flight tridimensională este de 55 – 93%. [219 – 222] VariaŃiile observate în studii se datorează în special diferenŃelor în mărimea anevrismelor. La un anevrism peste 5 mm, sensibilitatea este de 85 – 100%, pe când sub 5 mm sensibilitatea scade la 56%. [219, 221, 223, 224] Angiografia RM are de asemenea limitări în caracterizarea coletului anevrismal şi relaŃiei cu vasul principal. Nu necesită mediu de contrast iodat şi nici radiaŃii ionizante, de aceea este util în examinarea pacientelor gravide. De asemenea este o modalitate acceptabilă de screening al pacienŃilor fără HSA. Angiografia CT este o alternativă rapidă şi mai puŃin invazivă, care a demonstrat sensibilitate comparabilă cu angiografia prin cateterizare pentru anevrisme mai mari. Tehnica foloseşte o injecŃie rapidă cu substanŃă de contrast iodată, cu achiziŃie rapidă în timpul fazei arteriale în zona de interes. Imaginile ar trebui să se extindă de sub foramen magnum până deasupra bifurcaŃiei arterei cerebrale medii. Succesul metodei depinde în parte de reuşita achiziŃiei în timpul fazei arteriale maxime a substanŃei de contrast.

Tehnici de post-procesare pot produce reconstrucŃii 3D pentru stabilirea strategiei terapeutice, dar interpretarea nu ar trebui să fie bazată doar pe imaginile de reconstrucŃie. Imaginile sursă ar trebui să fie baza interpretării, iar reconstrucŃia să fie folosită doar pentru a răspunde la întrebări specifice. [225] Angiografia CT are sensibilitate raportată pentru anevrisme arteriale de 77 – 100% şi o specificitate de 79 – 100%. [83, 226 – 231] Acestea depind de locaŃia şi mărimea anevrismului, experienŃa radiologului, achiziŃia imaginilor şi prezentarea lor. Pentru anevrisme > 5 mm, angiografia CT are o sensibilitate de 95 – 100%, comparat cu 64 – 83% pentru < 5 mm. Tortuozitatea vaselor scade specificitatea, ducând la confuzii cu anevrismele, mai ales în regiunea bifurcaŃiei arterei cerebrale medii, arterei comunicante anterioare şi arterei
cerebeloase postero-inferioare. ExperienŃa radiologului este un factor important în acurateŃea detectării anevrismelor. Sensibilitatea şi specificitatea metodei a crescut când au fost implicaŃi observatori mai mulŃi şi mai experimentaŃi. La anevrismele detectate la angiografia CT care au fost operate, a fost observată o corelaŃie 100% între angiografia CT şi cea prin cateterizare. Velthuis şi colaboratorii au observat echivalenŃă între cele două metode în 80 – 83% din cazuri. În 74% din pacienŃi, angiografia prin cateterizare, practicată după angiografia CT, nu a adăugat informaŃii noi. [228] Datorită acestor date, mulŃi neurochirurgi operează pe baza angiografiei CT în cazurile în care riscul chirurgical nu permite amânarea operaŃiei până după angiografia selectivă. Un număr mai mic de neurochirurgi au sugerat că se poate opera de rutină fără angiografie prin cateterizare. [233] Angiografia CT poate fi folosită şi pentru a suplimenta informaŃia adusă de angiografia selectivă, deoarece poate descrie mai bine calcificările peretelui anevrismal, tromboza intraanevrismală, şi relaŃia dintre anevrism şi reperele osoase. De asemenea este folosită în detectarea vasospasmului sever, dar este mai puŃin sensibilă pentru cel moderat şi uşor. [234] Există avantaje datorită secvenŃelor rapide de achiziŃie şi disponibilităŃii largi, care o fac ideală pentru pacienŃii critici.

Dezavantajele includ nevoia administrării substanŃelor de contrast iodate, posibilitatea artefactelor osoase şi imposibilitatea studiului vaselor mici, distale. De asemenea, artefactele metalice la pacienŃii cu anevrisme rezolvate prin coiling sau clip limitează utilitatea la aceşti pacienŃi. Utilitatea angiografiei CT continuă să crească, iar în viitor aceasta va înlocui treptat angiografia convenŃională în managementul HSA acute. Angiografia cerebrală selectivă prin cateterizare este în acest moment investigaŃia standard pentru diagnosticul anevrismelor cerebrale care au determinat HSA. În aproximativ 20 – 25% din cazuri angiografia nu va evidenŃia sursa hemoragiei. [236] Repetarea angiografiei după o săptămână va evidenŃia locul hemoragiei suplimentar la 1 – 2% din cazuri. [237] Este controversat dacă acest mic aport suplimentar justifică repetarea investigaŃiei.

Manifestările clinice şi diagnosticul HSA: Rezumat şi recomandări HSA este o urgenŃă medicală care trece deseori nediagnosticată. Un nivel mare de suspiciune este necesar, la pacienŃii cu cefalee severă. (Clasa I, Nivel de evidenŃă B). La orice suspiciune de HSA, trebuie efectuat CT cerebral nativ, (Clasa I, Nivel de evidenŃă B), iar puncŃia lombară pentru analiza LCR este recomandată când rezultatul CT este negativ. (Clasa I, Nivel de evidenŃă B). Angiografia selectivă prin cateterizare trebuie efectuată la pacienŃii cu HSA pentru a documenta prezenŃa, localizarea şi morfologia anevrismului. (Clasa I, Nivel de evidenŃă B). Angiografia RM şi CT trebuie luată în considerare când angiografia convenŃională nu poate fi efectuată în timp util. (Clasa IIb, Nivel de evidenŃă B).

Evaluarea de urgenŃă şi îngrijirea preoperatorie AtenŃia acordată managementului HSA în contextul acut a fost limitată. Pentru cel puŃin două treimi dintre pacienŃi, prima evaluare medicală este efectuată în unitatea de primire a urgenŃelor. Evaluarea rapidă şi facilităŃile de transport adoptate pe scară largă pentru a facilita terapia trombolitică în cazul unui AVC ischemic acut trebuie regândite şi lărgite pentru hemoragia cerebrală. Deşi nu toŃi pacienŃii cu HSA aduşi în UPU au deficite neurologice focale, pacienŃii care prezintă cel puŃin un semn sau simptom, inclusiv cefalee, alterarea nivelului de conştienŃă, vomă, ar trebui să fie consideraŃi de personalul serviciilor de urgenŃă ca suspecŃi de HSA. Personalul medical din serviciile de asistenŃă de urgenŃă trebuie să fie educat în permanenŃă privind importanŃa evaluării neurologice rapide a pacienŃilor cu nivel de conştienŃă alterat. De asemenea trebuie
întreŃinut un sistem de transport rapid şi de prenotificare a unităŃii de primire a urgenŃelor. Întârzierile inutile trebuie evitate. IniŃial, obiectivul principal în evaluarea pacientului cu HSA este asigurarea şi menŃinerea permeabilităŃii căilor aeriene, funcŃiei respiratorii şi circulaŃiei. Deşi în majoritatea cazurilor de HSA calea aeriană nu este compromisă, potenŃialul de deteriorare neurologică este mare, iar supravegherea statusului respirator este esenŃială. Dacă intubarea oro-traheală este necesară datorită scăderii nivelului de conştienŃă, imposibilităŃii protejării căii respiratorii, sau detresei respiratorii, aceasta trebuie practicată în concordanŃă cu protocoalele în vigoare. Sunt recomandate secvenŃele de intubare rapidă.

Trebuie acordată o atenŃie specială preoxigenării, prevenŃiei farmacologice a aritmiilor reflexe şi variaŃiilor inutile ale tensiunii arteriale. Intubarea orotraheală trebuie să fie urmată de plasarea unei sonde nazo sau oro gastrice pentru reducerea riscului de aspiraŃie. Se recomandă menŃinerea nivelurilor corecte ale gazelor sanguine, fără hiperventilaŃie şi cu monitorizarea periodică prin oximetrie şi prin dozarea gazelor din sângele arterial. Trebuie obŃinut un istoric medical complet şi efectuată o examinare fizică completă. O atenŃie specială trebuie acordată factorilor de risc pentru HSA şi screeningului toxicologic la pacienŃii tineri şi la cei cu istoric de abuz de substanŃe. Factori cunoscuŃi a influenŃa prognosticul ca vârsta, HTA preexistentă, timpul până la internare, TA la internare trebuie consemnaŃi. S-au comunicat numeroase scale pentru cuantificarea stării clinice a pacienŃilor cu HSA. Acestea includ scala Hunt şi Hess, scala Fisher, scala de coma Glasgow şi scala FederaŃiei Mondiale a Neurochirurgilor. Persistă un deficit substanŃial în literatură în gradingul acestor pacienŃi. Cele mai multe scale au fost alcătuite retrospectiv, iar variabilităŃile intra şi inter-evaluatorii nu au fost studiate suficient. Deşi alegerea unei anumite scale e controversată, se recomandă evaluarea pacienŃilor cu una din aceste scale în UPU şi consemnarea acestor date. [150, 239] Dacă la spitalul ce oferă îngrijirile de urgenŃă nu există personal experimentat în managementul pacienŃilor cu HSA, aceste cazuri ar trebui transportate expeditiv în unităŃi corespunzătoare.

Evaluarea de urgenŃă şi îngrijirea preoperatorie: Rezumat şi recomandări Stadializarea deficitului neurologic folosind una dintre scalele acceptate poate fi utilă în triajul şi estimarea prognosticului pacienŃilor. (Clasa IIa, Nivel de evidenŃă B). În acest moment nu există un protocol standardizat pentru evaluarea în UPU a pacienŃilor cu cefalee sau alte simptome care pot sugera HSA, şi probabil este necesară elaborarea unui asemenea protocol. (Clasa IIa, Nivel de evidenŃă C).

Măsuri medicale pentru prevenirea resângerării după HSA Repausul la pat face parte din protocolul de tratament al HSA, urmărind să reducă riscul de resângerare. În ciuda faptului că este inclus persistent în protocoalele de tratament, simplul repaus nu reduce riscul de resângerare. El poate fi inclus ca o componentă a unei strategii terapeutice mai ample, însoŃit de măsuri mai eficiente. Până la ora actuală, nu există studii bine controlate care să dovedească dacă controlul TA în HSA acută influenŃează riscul de resângerare. O analiză retrospectivă a constatat o rată mai mică de resângerare la pacienŃii trataŃi cu medicaŃie antihipertensivă, dar valorile tensiunii arteriale au fost mai mari chiar şi după tratament în grupul tratat. [143] Alternativ, există teorii care susŃin că riscul de resângerare se corelează mai degrabă cu variaŃiile tensiunii arteriale decât cu valoarea absolută a tensiunii [245]; un studiu a constatat creşteri ale TA înainte de resângerare. [141] Întrun studiu retrospectiv al 179 pacienŃi internaŃi în primele 24 de ore de la HSA, 17% au suferit resângerare care a fost asociată cu o TA sistolică de peste 150 mmHg. Interpretarea acestei constatări este îngreunată de observaŃia că TA este mai mare în prima perioadă după HSA, la fel cu incidenŃa resângerării. Alt studiu a raportat o rată a resângerării de 13,6% în ambulanŃă sau spital, cu un vârf de incidenŃă în primele 2 ore.
Resângerarea a fost mai frecventă în grupul cu tensiunea arterială sistolică mai mare de 160 mmHg. Alt studiu retrospectiv de proporŃii a raportat o rată de resângerare de 6,9% după internare, dar fără nici o corelaŃie cu tensiunea arterială. [247] Interpretarea rezultatelor acestor studii este limitată de variabilitatea perioadei de observaŃie şi de folosirea diferită a antihipertensivelor, totuşi în toate cazurile s-a încercat repararea anevrismului în primele 24 de ore de la internare. Când tensiunea arterială este crescută, sunt indicate medicamente cu administrare IV continuă, cu durată scurtă de acŃiune, cu un răspuns previzibil în funcŃie de doză şi cu un profil favorabil de siguranŃă. Pentru a scădea tensiunea arterială nicardipina, labetalolul şi esmololul îndeplinesc cel mai bine dezideratele de mai sus.

Este normală evitarea nitroprusiatului de sodiu în majoritatea urgenŃelor neurologice, datorită tendinŃei de creştere a presiunii intracraniene şi de toxicitate la infuzii prelungite. Rolul terapiei antifibrinolitice în prevenŃia resângerării a fost studiată încă din 1967. Dintre 30 de studii publicate, doar jumătate au fost randomizate şi controlate, 11 având randomizare acceptabilă. Adams şi colaboratorii [242] au revizuit experienŃa antifibrinolitică din 3 studii (două randomizate şi unul prospectiv în faza IV), constatând o reducere semnificativă a resângerării între pacienŃii trataŃi comparativ cu subiecŃii netrataŃi. Totuşi, aproape o treime din cei trataŃi s-au agravat la 14 zile comparativ cu internarea. Un studiu multicentric, randomizat, dublu-orb, placebo controlat, folosind acid tranexamic, a arătat că resângerarea s-a redus cu peste 60%, dar creşterea ratei de infarct cerebral a anulat orice beneficiu terapeutic. Rezultate similare au obŃinut Kassel şi colaboratorii într-un studiu nerandomizat, controlat, cu o reducere de 40% în resângerări şi o creştere de 43% a evenimentelor ischemice. Într-un studiu dublu orb, controlat placebo cu acid tranexamic [249], rata de resângerare nu a fost diferită pentru cele două grupuri, cu o creştere a frecvenŃei ischemiilor în grupul tratat, însă fără a atinge semnificaŃie statistică datorită eşantionului redus. Studii retrospective au arătat rezultate similare, indiferent de durata terapiei antifibrinolitice cu acid epsilon aminocaproic (36 g/zi) sau acid tranexamic (6 – 12 g/zi). Intensificarea tratamentului precoce al anevrismelor combinat cu profilaxia vasospasmului pot reduce complicaŃiile ischemice ale agenŃilor antifibrinolitici, cu menŃinerea efectelor benefice asupra sângerărilor preoperatorii. Într-un studiu prospectiv, randomizat cu terapie antifibrinolitică cu acid tranexamic, resângerările precoce şi evenimentele adverse au fost reduse când tratamentul s-a administrat imediat după diagnosticul de HSA.

Măsuri medicale pentru prevenirea resângerării după HSA: Rezumat şi recomandări Tensiunea arterială trebuie monitorizată şi controlată pentru a scădea riscul de AVC, resângerare legată de hipertensiune şi pentru menŃinerea perfuziei cerebrale. (Clasa I, Nivel de evidenŃă B). Repausul la pat singur nu este suficient pentru prevenirea resângerării după HSA. Poate fi considerat o măsură în cadrul unui plan mai complex, împreună cu măsuri mai eficiente. (Clasa IIb, Nivel de evidenŃă B). Deşi studii mai vechi au demonstrat un efect global negativ al antifibrinoliticelor, dovezi recente sugerează că tratamentul precoce pe o perioadă limitată cu agenŃi antifibrinolitici combinat cu tratarea precoce a anevrismului, urmate de oprirea antifibrinoliticului şi de profilaxia hipovolemiei şi a vasospasmului sunt indicaŃii rezonabile. (Clasa IIb, Nivel de evidenŃă B), dar sunt necesare studii ulterioare. Mai mult, terapia antifibrinolitică de prevenŃie a resângerării ar trebui luată în considerare în anumite situaŃii, de exemplu la pacienŃii cu risc scăzut de vasospasm sau/şi cu efect benefic de temporizare a operaŃiei. (Clasa IIb, Nivel de evidenŃă B).

Metode chirurgicale şi endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt În 1991, Guglielmi şi colaboratorii [252] au descris tehnica ocluziei anevrismale pe cale endovasculară folosind spire de platină detaşabile electrolitic (spirele detaşabile
Guglielmi). Acestea sunt introduse direct în anevrism printr-un microcateter şi detaşate de un fir ghidaj din oŃel inoxidabil folosind un curent electric. Anevrismul este umplut cu mai multe spire, care induc tromboza, excluzând astfel anevrismul din circulaŃie. Pe măsură ce experienŃa clinică cu această tehnică a crescut şi s-au făcut progrese tehnologice în design-ul spirelor şi în metodele auxiliare, tratamentul endovascular a fost folosit din ce în ce mai frecvent. S-au raportat rezultate superioare în spitalele care dispun de metode endovasculare. [102, 117, 118, 253] Totuşi, chiar în aceste centre, folosirea metodelor variază larg; unele centre folosesc clipuri chirurgicale doar în cazurile care nu se pretează la abord endovascular, altele practică acest abord doar în 1% din cazurile tratate sau doar când sunt întrunite anumite criterii angiografice. Riscul procedural al coilingului endovascular a fost revizuit într-o metaanaliză a seriilor de cazuri publicate între ianuarie 1990 şi martie 1997, incluzând 1256 de pacienŃi. S-a constatat perforarea anevrismului la 2,4% din pacienŃi şi complicaŃii ischemice la 8,5%; complicaŃiile procedurale au fost permanente în 3,7% din cazuri. Prognosticul după HSA e dat în primul rând de severitatea sângerării iniŃiale, interferând cu interpretarea impactului riscului procedural asupra rezultatului clinic final. Efectul complicaŃiilor procedurale ale metodelor endovasculare şi chirurgicale deschise asupra rezultatului clinic e descris mai clar în studiile asupra tratamentului anevrismelor nerupte. În studiul recent publicat – International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms [257] – mortalitatea procedurală la 30 de zile după coiling a fost de 2.0%, iar dizabilitatea 7,4%. În studiul ISAT, recent publicat, nu au fost raportate complicaŃii procedurale, dar la 2 luni după metoda endovasculară, mortalitatea şi dizabilitatea combinate au fost de 25,4%. Desigur, acest număr combină morbiditatea şi mortalitatea hemoragiei cu cea a tratamentului.

Eficacitatea procedurală pentru tratamentul anevrismelor intracraniene e determinată de 2 factori: rata resângerării şi rata recidivei angiografice a anevrismului tratat. Mai multe studii de caz au documentat frecvenŃa HSA după embolizarea cu spire a anevrismelor rupte. Şapte serii de cazuri au inclus anevrisme rupte din toate localizările şi au oferit informaŃii adecvate pentru a estima riscul anual de recurenŃă a rupturii. [259 – 265] Dacă rezultatele acestor serii de cazuri se combină, o rată de recidivă tardivă a ruperii anevrismale de 0,9%/an poate fi estimată după embolizarea endovasculară a anevrismelor rupte cu variate localizări. Un studiu recent pe 431 de pacienŃi la care s-a practicat coiling pentru anevrism rupt, a raportat o rată de resângerare de 1,4% cu mortalitate de 100%. [265] Acelaşi studiu a raportat resângerări la 2 pacienŃi cu obliterare angiografică completă. Studiul ISAT, singurul studiu randomizat care a comparat terapia endovasculară cu clippingul chirurgical, a raportat o rată a resângerărilor la 1 an de 2,9% pentru anevrismele tratate endovascular. Mai recent, un studiu sponsorizat de Boston Scientific a folosit interviuri telefonice şi baze de date publice pentru a determina numărul resângerărilor tardive la pacienŃii la care s-a practicat coiling în 9 centre mari din vestul SUA între 1996 şi 1998. Deşi nu e clar ce procent dintre pacienŃi a fost contactat de fapt, se pare că toate resângerările au apărut în primele 12 luni după tratament, şi ca per total resângerarea a fost mai frecventă decât la pacienŃii trataŃi chirurgical. Patru alte studii au oferit informaŃii despre hemoragia după embolizarea cu spire a anevrismelor rupte din circulaŃia posterioară. Într-un studiu pe 34 de pacienŃi cu ruptură de anevrism bazilar distal, a existat o singură recidivă a rupturii la un anevrism incomplet ocluzionat, la o urmărire de 74,8 ani-pacient, ceea ce corespunde la o rată de 1,3% pe an. În alt studiu pe 61 de pacienŃi, urmăriŃi 1,1 ani după tratament s-a constatat o rată de recidivă a rupturii de 2,9% pe an. Un studiu care a inclus 104 pacienŃi cu anevrism rupt în circulaŃia posterioară a documentat o recidivă anuală de 0,9%. Un studiu restrâns pe 23 de pacienŃi nu a observat re-rupturi în cursul unei urmăriri de aproximativ 24 de ani-pacient. Dacă se combină rezultatele acestor studii, se estimează o rată anuală de recidivă a rupturii de 1,4%, la anevrismele din circulaŃia posterioară tratate cu coiling endovascular. O parte dintre studiile ce au raportat HSA pe perioada dispensarizării post intervenŃionale nu au precizat durata dispensarizării iar altele nu au diferenŃiat între anevrismele rupte sau nerupte la momentul intervenŃiei terapeutice. Calcularea ratei de resângerare în condiŃiile diversităŃii acestor studii este imposibilă din punct de vedere statistic. Dovezile acumulate incrimină mai mulŃi factori care contribuie la refacerea anevrismului sau sau la recidivarea hemoragiei după tratamentul endovascular. Cei mai importanŃi Ńin de dimensiunile şi forma anevrismului şi de antecedentele HSA din anevrismul respectiv. Într-un studiu de cohortă al anevrismelor cu mai mult de 2 cm diametru, rupte anterior tratamentului, s-a constatat o rerupere la o urmărire de 36 de ani-pacient, corespunzând unei rate anuale de recidivă de 2.7%. În alt articol, riscul anual de hemoragie a fost 1.8% raportat după coiling efectuat într-o serie de anevrisme rupte şi nerupte. Diametrul anevrismului a fost un factor important de predicŃie pentru riscul de resângerare, acesta fiind de 33% pentru cele gigant, 4% pentru cele de dimensiuni mari, şi nici un anevrism de mici dimensiuni nu a resângerat într-un interval de aproximativ 3.5 ani de urmărire. Într-o serie similară rata anuală a resângerării a fost de 1,4% pentru o perioadă de 141 ani-pacient, iar gradul ocluziei s-a dovedit a fi un predictor important. Un număr de prezentări de cazuri şi de serii de cazuri publicate au demonstrat că recurenŃa şi ruptura pot apărea ulterior, chiar dacă anevrismul pare să fie complet ocluzat după intervenŃia chirurgicală sau endovasculară. Totuşi, majoritatea hemoragiilor produse post-tratament şi evidenŃiate prin angiografiile de control, au fost cel mai frecvent remarcate în cazurile anevrismelor incomplet obliterate.

Creşterea anevrismală pare să fie mai frecventă dacă nu este realizată ocluzia completă, cu o incidenŃă de 49% într-o serie de 178 de anevrisme incomplet obliterate, tratate prin tehnici endovasculare. Într-o proporŃie semnificativă de anevrisme intracraniene ocluzia completă nu este posibilă după primul tratament endovascular. Într-o meta-analiză, numai 54% dintre anevrisme au fost complet ocluzate şi 88% au fost obliterate cu mai mult de 90% după embolizare cu spire. În cea mai largă serie publicată din America de Nord, Murayama şi colab., au urmărit 818 pacienŃi cu 916 anevrisme rezolvate prin procedura de embolizare cu spire, de-a lungul a 11 ani demonstrând că numai 55% dintre anevrisme au putut fi complet obliterate. Analiza factorilor răspunzători pentru ocluzia iniŃială incompletă şi mai târziu pentru recanalizare au stabilit că dimensiunile şi forma anevrismului reprezintă variabilele de importanŃă critică. După excluderea pacienŃilor din primii 5 ani, ce pot fi consideraŃi parte a perioadei de învăŃare necesare acumulării experienŃei, s-au analizat ultimele 665 anevrisme operate la 558 pacienŃi pe o perioadă de 6 ani. În cazul anevrismelor de mici dimensiuni (4 – 10 mm diametru), cu pedicul îngust (</= 4 mm), ocluzia incompletă s-a înregistrat în 25.5% dintre cazuri, cu recanalizarea a 1.1% dintre anevrismele complet ocluzionate şi a 21% dintre cele incomplet embolizate. În cazul anevrismelor mici cu pedicul larg (< 4 mm), coilingul a fost incomplet în 59% dintre cazuri, cu o rată a recurenŃei de 7.5% a anevrismelor complet ocluzionate şi de 29.4% a celor parŃial ocluzionate. Anevrismele mari (11 – 25 mm diametru) au fost incomplet obliterate în proporŃie de 56% cu o rată de recurenŃă de 30% a celor embolizate complet şi de 44% a celor incomplet ocluzionate. În cazul anevrismelor gigant (> 25 mm diametru), obliterarea incompletă apare în 63% din cazuri cu recurenŃa a 42% din cele complet embolizate şi a 60% în cazul obliterării incomplete. Procentul mare al coilingul incomplet precum şi ratele de recurenŃă în cazurile anevrismelor tratate prin tehnici endovasculare, chiar şi în cele mai experimentate centre, umbresc rata scăzută a complicaŃiilor procedurale demonstrată de studiile recente (vezi mai jos). Oricum, morbiditatea clinică şi administrarea rezultatelor obŃinute s-ar putea să nu fie pe deplin reflectate de discuŃiile limitate la rezultatele procedurale.
De exemplu, cei mai mulŃi pacienŃi cu ocluzie incompletă a anevrismului nu resângerează. Prin urmare, demonstrarea eficacităŃii necesită urmărirea pe termen lung atât a rezultatelor clinice cât şi a celor angiografice.

Un raport recent sugerează că angioRM-ul folosind gadolinium ca substanŃă de contrast poate reprezenta o alternativă la cateterizarea angiografică pentru urmărirea evoluŃiei. Monitorizarea cu ajutorul angiografiei poate evidenŃia recurenŃa ulterioară a anevrismelor şi poate facilita tratarea acestora înainte să devină simptomatice. Riscurile, costurile şi inconvenientul angiografiilor seriate şi ale tratamentului trebuie luaŃi în calcul pentru aprecierea eficacităŃii metodelor endovasculare. Deşi gradul obliterării anevrismale nu pare să fie neapărat direct proporŃional cu riscul de hemoragie post tratament, totuşi reprezintă un obiectiv important atât pentru tratamentul endovascular de embolizare cu spire cât şi pentru metoda de clipping chirurgical al anevrismului. Din cauza morfologiei lor, anevrismele arterei cerebrale medii sunt dificil de rezolvat prin embolizarea cu spire, iar rezultatele intervenŃiei chirurgicale pentru acestea sunt superioare comparativ cu cele pentru alte localizări. Pe de altă parte, anevrismele circulaŃiei posterioare sunt frecvent mai dificil de tratat chirurgical, şi studiile observaŃionale comparative au remarcat rezultate superioare ale embolizării în cazul acestor locaŃii. Anevrismele segmentului cavernos şi cele de la nivelul arterei carotide interne sunt de asemenea dificil de tratat chirurgical dar pot fi tratate relativ uşor prin embolizare cu spire, ambele metode de tratament determinând reducerea simptomelor de compresiune. Dimensiunea crescută a anevrismului a fost asociată cu un risc crescut al complicaŃiilor şi de asemenea cu o şansă mai mare de ocluzie incompletă. În metaanaliza realizată de Raaymakers şi colab., riscul de disabilitate şi mortalitate în cazul anevrismelor gigant (> 25 mm diametru) a fost evidenŃiat şi prin tehnici endovasculare. Aşa cum a fost descris mai sus, ocluzionarea completă a anevrismelor este mult mai puŃin probabilă în cazul anevrismelor mari cu pedicul larg, şi embolizări repetate sunt necesare în cadrul perioadei de urmărire. Anevrismele foarte mici, cum sunt cele cu diametru < 2 sau 3 mm pot fi dificil de tratat din punct de vedere tehnic prin embolizarea cu spire iar ruperea lor intraoperatorie poate fi mult mai frecventă; totuşi nu există studii comparative care să evalueze impactul dimensiunii asupra rezultatului. În câteva studii, dimensiunea pediculului anevrismului a reprezentat un factor independent de predictibilitate a reuşitei ocluziei complete şi a recurenŃei post embolizare, mai ales când a fost considerată în asociere cu mărimea anevrismului. [296 – 299] Diametrul pedicular > 5 mm şi raportul dintre acesta şi diametrul maxim al anevrismului cu valoare < 0.5 s-au asociat cu un prognostic mai bun referitor la complicaŃii şi la posibilitatea realizării ocluziei complete prin embolizare cu spire. ComorbidităŃile medicale asociate şi complicaŃiile HSA iniŃiale pot influenŃa de asemenea alegerea metodei de tratament chirurgical sau endovascular.

De exemplu, prezenŃa unui hematom intraparenchimatos de mari dimensiuni ce exercită efect de masă va pleda pentru efectuarea operaŃiei deschise pentru a scădea presiunea intracraniană prin evacuarea chirurgicală a hematomului. Din contra, un scor neurologic mic sau semne de edem cerebral important fără efect de masă pot creşte riscurile evacuării chirurgicale dar influenŃează mai puŃin terapia endovasculară. Strategiile combinate care implică embolizarea cu spire a anevrismului şi decompresia chirurgicală a edemului sau hemoragiei cerebrale pot fi utilizate cu succes. EvoluŃia tehnologică are şanse să modifice procentul de anevrisme ce pot fi tratate prin tehnici endovasculare. Introducerea spirelor cu forme complexe şi structuri tridimensionale, spirelor „ultrasoft”, tehnicii polimerilor lichizi, spirelor bioactive sau tapetate, dezvoltarea tehnicilor cu balonaş, precum şi stenturile intravasculare care să menŃină ocluzia realizată prin embolizare cu spire, sunt exemple ale îmbunătăŃirilor ce au extins aplicabilitatea embolizării cu spire. Noile tehnici adjuvante ar putea prezenta şi riscuri procedurale mai mari ce pot influenŃa rezultatul final.
Atât experienŃa medicului curant cât şi a instituŃiei sunt factori de impact asupra rezultatului, aşa cum s-a discutat anterior. Abordul endovascular de embolizare se îmbunătăŃeşte odată cu experienŃa medicului, [272] cu reducerea semnificativă a complicaŃiilor procedurale după primele 5 intervenŃii, cel puŃin în programele intensive de instruire academică. [315] SelecŃia adecvată a candidaŃilor pentru embolizarea cu spire pe cale endoluminală reprezintă un proces complex care implică integrarea informaŃiei despre starea medicală a pacientului, caracteristicile anevrismului, evoluŃia echipamentului şi a tehnicii disponibile şi experienŃa şi îndemânarea medicilor disponibili. Repermeabilizarea anevrismului după embolizare cu spire nu este o raritate şi poate surveni chiar şi în cazul anevrismelor ce par complet ocluzionate după tratamentul iniŃial. [271, 280] Embolizarea suplimentară este frecvent posibilă şi uneori chiar necesară pentru a preveni creşterea anevrismului şi o potenŃială HSA. Urmărirea imagistică postoperatorie oferă posibilitatea de a identifica anevrismele tratate incomplet înaintea apariŃiei unei HSA sau a altor simptome care apar, şi care trebuie implicit considerate în cazul incompletei ocluzionări a anevrismului. Un număr variabil de anevrisme necesită tratament suplimentar ulterior embolizării cu spire. Când coilingul complet al nidusului prin tehnica endovasculară nu este realizabil, poate fi indicată intervenŃia chirurgicală deschisă. Sunt puŃine date disponibile pentru a stabili momentele optime pentru reevaluarea imagistică postoperatorie. După ocluzionarea totală cel puŃin aparentă, mulŃi medici curanŃi stabilesc reevaluarea ulterioară prin angiografie la 6 luni postoperator şi reevaluările următoare se bazează pe aspectul anevrismului din imaginile obŃinute. Întrun studiu recent a 501 anevrisme ale 466 pacienŃi care au fost urmăriŃi postoperator mai mult de 1 an, recidiva anevrismului a fost evidenŃiată în 33.6% dintre ei şi a apărut la un interval mediu de 12.3 luni după tratamentul endovascular. Aproximativ 50% dintre recurenŃe nu ar fi fost descoperite printr-un program de urmărire angiografică la 6 luni după tratament, prin urmare se consideră obligatorie monitorizarea pe termen lung a nidusurilor tratate prin metode endovasculare. [17] Dacă ocluzia anevrismului este incompletă este necesară o monitorizare imagistică postoperatorie mai frecventă. Angiografia pe cateter a fost metoda imagistică preferată pentru monitorizare după embolizarea cu spire.

Având în vedere riscul scăzut al complicaŃiilor permanente postangiografie (recent estimat la < 0.1%) şi costul intervenŃiei, o metodă neinvazivă de identificare a pacienŃilor care au prezentat repermeabilizarea anevrismului post-ocluzie endovasculară ar fi de dorit, dar este complicat de obŃinut din cauza caracteristicilor spirelor embolizante de platină. Deşi angioRM poate identifica pediculul rezidual al anevrismului [318], spirele de platină se asociază cu artefacte ce împiedică o evaluare imagistică de încredere prin angioRM şi angioCT a anevrismului tratat; progresele recente ale tehnicii de angioRM cu gadolinium ar putea să valideze angioRM-ul neinvaziv ca o variantă preferată pentru urmărirea imagistică a anevrismelor embolizate cu spire. [283] Radiografiile de craniu ar putea identifica pacienŃii care prezintă recanalizarea nidusului. Într-un studiu pe 60 pacienŃi evidenŃierea compactării spirelor s-a corelat bine cu imaginile de angioRM şi cu cele obŃinute prin angiografie. Studiul Cooperative [320] a evaluat 979 pacienŃi care au suferit doar intervenŃia chirurgicală. Nouă din 453 (2%) au resângerat post intervenŃional, aproape jumătate (n = 4) dintre aceste hemoragii au apărut la pacienŃi cu anevrisme multiple. În Studiul Randomized Treatment, [1] tratamentul chirurgical (fie prin clipare, fie prin înfăşurarea anevrismului) realizat în primele 3 luni după HSA, a scăzut semnificativ rata de resângerare în timpul acestui interval comparativ cu tratamentul conservator prin repaos la pat, hipotensiune, sau ligatura carotidei. Resângerarea survenită pe termen lung a fost semnificativ redusă atât prin intervenŃie chirurgicală cât şi prin ligatura completă a carotidei. Într-o serie retrospectivă amplă comunicată de Sundt şi colab., [9] 11.1% dintre pacienŃii stabili au resângerat înainte de intervenŃie, şi 8 dintre cei 644 de
pacienŃi (1.2%) au prezentat sângerări postoperatorii. Aceste rezultate, comparabile cu cele obŃinute pe alte serii largi de pacienŃi, care au fost recent confirmate prospectiv în era modernă de Naidech şi colab., care au evidenŃiat că 5.5% sângerează înaintea intervenŃiei chirurgicale în ciuda tratamentului agresiv. Autorii au observat faptul că încadrarea la internare într-un scor Hunt-Hess mare precum şi dimensiunilor anevrismului prezic independent riscul de resângerare. Eficacitatea clipării anevrismului în reducerea rezultatelor slabe datorate resângerării a fost analizată de Brilsta şi colab., [324] care au calculat o reducere a riscului de 19% pentru pacienŃii care au fost supuşi intervenŃiei chirurgicale comparativ cu cei ce au urmat tratament conservator. În acest studiu vârsta > 65 ani a reprezentat un factor predictiv semnificativ pentru complicaŃiile chirurgicale. Feuerberg şi colab. au examinat retrospectiv 715 pacienŃi operaŃi în perioada 1970 – 1980. Douăzeci şi şapte de pacienŃi (3,8%) au prezentat obliterarea incompletă la angiografiile de control; numai un pacient a resângerat pe o perioadă de urmărire postoperatorie echivalentă cu 266 ani-pacient. Oricum într-o altă serie de cazuri raportată de Lin şi colab., 19 pacienŃi cu anevrisme incomplet ocluzionate au fost reinternaŃi pentru recidiva anevrismului; 17 prezentând hemoragie recurentă. Într-un studiu recent de 102 pacienŃi cu 160 de anevrisme tratate chirurgical, care au fost urmăriŃi postoperator în medie 4.4 ani, David şi colab. au observat o rată de ocluzare completă pe angiografiile postoperatorii de control de 91.8%. În cazul anevrismelor complet clipate, rata recanalizării a fost 0.5%, fără resângerare. Pentru cele incomplet clipate cu restanŃe anevrismale de tip „dog ear” procentul resângerărilor anuale a fost de 1.9%. Această frecvenŃă este similară cu rata hemoragiei globale prezentate mai sus pentru embolizarea endovasculară cu spire. În cazul anevrismelor incomplet clipate cu pedicul rezidual larg s-a determinat o rată anuală de recurenŃă de 19% şi 3.8% risc de resângerare. Pentru toate anevrismele incomplet clipate riscul anual al recurenŃelor a fost 2.9% şi riscul de hemoragie de 1.5%. Pentru toate anevrismele clipate, indiferent de prezenŃa sau nu a restanŃelor vasculare, riscul anual de resângerare a fost de 0.26%. În ISAT, HSA post-tratament s-a produs cu o frecvenŃă de 0.9% pentru pacienŃii trataŃi prin cliping, comparativ cu 2.9% pentru cei trataŃi prin embolizare endovasculară. Dovezile disponibile în prezent indică faptul că atât frecvenŃa ocluzionării incomplete cât şi frecvenŃa recidivelor sunt semnificativ mai scăzute în cazul abordării chirurgicale prin clipare decât în cazul embolizării endovasculare. O serie de cazuri clinice cunoscute au raportat o reducere a resângerării după „wrapping” sau „coating” extern al anevrismelor intracraniene. Într-un studiu recent de urmărire pe termen lung a evoluŃiei postoperatorii, riscul de resângerare a fost 11.7% (cu o limită superioară a intervalului de încredere de 19.8%) la 6 luni şi 17.8% (limita maximă a intervalului de încredere 28.9%) de la 6 luni la 10 ani. Pe baza acestor dimensiuni ale eşantionului riscul nu a fost semnificativ crescut comparativ cu cel rezultat în urma tratamentului conservator. O altă serie limitată de cazuri cu o medie de urmărire de aprox. 11.2 ani a demonstrat un risc general de resângerare de 33%. Datele disponibile sugerează că atât „wrapping”-ul cât şi „coating”-ul anevrismelor intracraniene nu previn resângerarea şi că studiile sunt insuficient de largi pentru a concluziona dacă într-adevăr există o diminuare a riscului de resângerare comparativ cu metodele conservatoare. Întârzierea atitudinii terapeutice se asociază riscului crescut de sângerare preoperatorie atât în studiile prospective cât şi în cele retrospective şi recent a fost corelată cu riscul mai mare al unui rezultat nesatisfăcător. Studiul „International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery” a analizat managementul a 3521 pacienŃi, 83% din aceştia au suferit intervenŃie chirurgicală de reparare a anevrismelor rupte. Perioada după HSA la care a fost efectuată intervenŃia a fost strâns corelată cu probabilitatea resângerării preoperatorii (0 – 3 zile: 5.7%, 4 – 6 zile: 9.4%, 7 –
10 zile 12.7%, 11 – 14 zile, 13.9%; şi 15 – 32 zile: 21.5%). Resângerarea postoperatorie nu a fost influenŃată de intervalele de mai sus (1.6% în total).

Oricum nu s-a evidenŃiat vreo diferenŃă în ce priveşte rezultatele finale ale acestui studiu referitor la momentul operator. În trial-ul randomizat de evaluare a nimodipinei condus de Ohman şi Heiskanen, pacienŃii care au suferit intervenŃia chirurgicală precoce au prezentat un risc semnificativ scăzut al resângerării preoperatorii comparativ cu cei la care s-a întârziat momentul operator (3% versus 11%). În ultimii ani, s-a conturat o tendinŃă către un moment cât mai precoce al intervenŃiei în cazul anevrismelor rupte, în special la pacienŃii cu o stare clinică satisfăcătoare sau bună. În plus, momentul operator precoce facilitează tratamentul agresiv al vasospasmului (vezi mai jos). Tratamentele endovasculare pot teoretic să fie executate la momentul iniŃial al diagnosticului angiografic, astfel economisind timp şi fără creşterea adiŃională a riscurilor. Există dovezi că timpul de la HSA la momentul tratamentului este semnificativ mai scurt în intervenŃia endovasculară. De exemplu, în ISAT, timpul mediu până la tratament a fost de 1.1 zile pentru coilingul endo vascular şi de 1.8 zile pentru intervenŃia chirurgicală; în acelaşi studiu au fost mai puŃine resângerări preoperatorii în grupul endovascular. [185, 258] Această diferenŃă a timpului scurs până la momentul rezolvării chirurgicale comparativ abordului endovenos explică parŃial rata scăzută de resângerare preoperatorie a embolizării faŃă de clipare (2.5% versus 5.5%; P < 0.05). În mod ideal, decizia de a trata un anevrism prin cliping sau prin ocluzie cu spire este luată împreună de către un neurochirurg experimentat şi un specialist în intervenŃii endovasculare în timpul angiografiei diagnostice iniŃiale. Când este posibil, tratamentul endovascular ar trebui efectuat în acelaşi timp intervenŃional cu diagnosticul, reducând astfel timpul până la tratament şi riscul de resângerare cu multe ore. Anevrismele pot fi tratate prin obliterarea arterei mamă, artera în care anevrismul îşi are originea; oricum ocluzia arterelor cerebrale poate determina ischemie, mai ales în condiŃiile unei HSA recente. ConsecinŃele leziunilor ischemice ale ocluziei arterei de origine pot fi evaluate prin umflarea temporară a unui balonaş care să astupe lumenul vasului şi apoi urmărirea efectelor asupra funcŃionalităŃii cerebrale şi asupra hemodinamicii. Totuşi, sechelele ischemice pot apare inclusiv la cei care tolerează fără probleme un test de ocluzie, chiar dacă se realizează un by-pass arterial extraintracranian. [340] Arterele parentale pot fi ocluzate prin clipping chirurgical sau prin proceduri endovasculare care pot fi efectuate ca o extensie a testului de ocluzie. Acesta implică utilizarea heparinizării sistemice pe durata procedurii, creând dificultăŃi în condiŃiile unei HSA recente. Această abordare a fost utilizată cel mai frecvent pentru acele anevrisme care nu pot fi tratate direct prin clipare chirurgicală sau embolizare şi când riscul de leziune printr-o posibilă resângerare este foarte mare. Înainte de 1970, ligatura carotidiană era utilizată frecvent în tratamentul anevrismelor recent rupte. Un larg studiu retrospectiv realizat de către Nishioka, [343] a demonstrat un mare număr de eşecuri terapeutice şi un risc de resângerare de 7.8% pentru pacienŃii care au fost supuşi acestei metode terapeutice. În studiul „Cooperative Aneurysm Randomized Treatment”, [344] ligatura carotidiană nu a dus la o îmbunătăŃire semnificativă a mortalităŃii sau resângerării în perioada acută (o lună post HSA) comparativ tratamentului conservator de repaos la pat în ce priveşte numărul de pacienŃi care trebuie trataŃi; oricum numai la 67% dintre pacienŃii selectaŃi aleator pentru ligaturare s-a efectuat procedura. În cadrul subgrupului tratat prin ligatura carotidiană sa observat o rată semnificativ scăzută a mortalităŃii şi resângerării chiar la o lună post tratament, şi fără apariŃia unei noi hemoragii în acest subgrup, pe perioada urmăririi, la pacienŃii care au supravieŃuit 6 luni. Dispensarizarea îndelungată a demonstrat beneficiul ligaturării carotidiene asupra reducerii sângerării la 3 ani şi a mortalităŃii la 5 ani. O analiză recentă efectuată de către Taylor şi colab. prin unificarea rezultatelor obŃinute pe termen lung pe mai multe serii necontrolate de pacienŃi a constatat că riscul de resângerare a fost mai scăzut decât cel aşteptat după ligatura carotidiană în cazurile
anevrismelor rupte netratate. În concluzie, comparativ cu terapia conservatoare, ligaturarea carotidiană poate scădea ratei de resângerare; oricum, procentul eşecului terapeutic (resângerarea puls complicaŃiile terapiei) cel mai probabil îl depăşeşte pe cel al tratamentului chirurgical al anevrismului. Cel mai important factor de predicŃie a rezultatului intervenŃiei chirurgicale sau a coilingului endovascular al unui anevrism rupt este reprezentat de statusul clinic neurologic al pacientului, determinat de severitatea hemoragiei iniŃiale. Ar putea fi posibilă estimarea consecinŃelor clinice ale complicaŃiilor atribuibile unei operaŃii folosind datele referitoare la intervenŃia chirurgicală pentru anevrismele nerupte. În acest grup de pacienŃi rata mortalităŃii intraspitaliceşti variază de la 1.8% la 3.0% în cadrul unor studii multicentrice ample, incluzând de 0.2% la 1.8% în cadrul Studiului InternaŃional Asupra Anevrismelor Nerupte (ISUA II), [257] 2.6% în metaanliza efectuată de Raaymakers şi colab. a studiilor publicate între 1966 şi 1996, 2.5% după analizarea datelor la externare a 2200 de pacienŃi ai statului NY, [118] şi 3,0% într-o analiză a datelor la externare ale pacienŃilor din California.

Efectele adverse la supravieŃuitori au fost 8.9% în ISUA II, 10.9% în studiul lui Raaymakers şi colab., [73] 21.3% în studiul externărilor din New York State, [118] şi 22.4% în cel al externărilor din California. Singurul studiu clinic amplu, prospectiv, randomizat care compară tratamentul chirurgical şi endovascular este ISAT, care a selectat 2143 din 9559 pacienŃi cu HSA pentru randomizare pentru unul sau altul dintre tratamente pe baza unei estimări preoperatorii ce a stabilit că respectivele anevrisme rupte puteau fi tratate cu succes prin oricare dintre cele două metode. Evaluările la un an nu au demonstrat diferenŃe semnificative în rata mortalităŃii (8.1% versus 10.1%, endovascular versus chirurgical). În schimb rate mai mari de disabilitate au rezultat prin tratamentul chirurgical versus endoluminal (21.6% versus 15.6%) demonstrând astfel că asociate, ratele morbidităŃii şi mortalităŃii au fost semnificativ mai mari în grupul pacienŃilor trataŃi chirurgical decât a celor trataŃi prin metoda de abord intravascular (30.9% versus 23.5%; cu reducerea riscului absolut, 7.4%; P = 0.0001). Aceste rezultate sugerează că pentru tipurile de pacienŃi selectaŃi în ISAT şi pentru chirurgi şi neuroradiologii intervenŃionişti ce obŃin procente similare de reuşită, embolizarea intravasculară a fost asociată unor rezultate superioare la un an faŃă de clippingul chirurgical al anevrismului. Din păcate sunt puŃine date sau deloc referitoare la criteriile de randomizare, altele decât situarea la nivelul circulaŃiei anterioare, la un pacient tânăr şi conştient. Autorii ISAT au arătat că o perioadă mai lungă de urmărire este vitală pentru a răspunde la întrebări legate de durabilitatea beneficiului. În timpul relativ scurt de dispensarizare din ISAT, rata de resângerare a fost de 2,9% pentru embolizare, faŃă de 0,9% pentru intervenŃiile chirurgicale; 139 de pacienŃi embolizaŃi au necesitat tratament suplimentar, comparativ cu 31 pacienŃi trataŃi prin clipare. Acest lucru a avut loc în ciuda unui avantaj pentru embolizare, şi anume că nici unul dintre anevrismele tratate chirurgical nu a fost supus angiografiei intraoperatorii, o practică din ce în ce mai frecventă în centrele cerebrovasculare specializate din Statele Unite, şi multe dintre acestea nici nu au fost urmate de reevaluare angiografică postoperatorie. Analizele precedente şi recomandările care urmează se referă la pacienŃii cu anevrism rupt. Nu au existat comparaŃii randomizate pentru embolizarea şi cliparea anevrismelor nerupte şi este important să înŃelegem că recomandările acestui grup nu trebuie să fie extinse şi la pacienŃii cu acest tip de leziune.

Metode chirurgicale şi endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt: Rezumat şi recomandări

Cliparea chirurgicală sau embolizarea endovasculară trebuie efectuate pentru a reduce rata de resângerare după HSA anevrismală (clasa I, nivel de evidenŃă B).
2. Anevrismele tratate prin wrapping sau coating şi cele incomplet ocluzionate prin coiling sau clipping au un risc crescut de resângerare comparativ cu cele care sunt complet ocluzate şi, prin urmare, se impune urmărire angiografică de lungă durată. Obliterarea completă a anevrismului este recomandată ori de câte ori aceasta este posibilă (clasa I, nivel de evidenŃă B). 3. Pentru pacienŃii cu anevrism rupt, evaluaŃi de o echipă de neurochirurgi şi de radiologi din domeniul endovascular cu experienŃă, care pot realiza din punct de vedere tehnic ambele intervenŃii, atât cliparea cât şi abordul endovascular, poate fi benefică embolizarea endovasculară cu spire (clasa I, nivel de evidenŃă B). Cu toate acestea, este recomandat să se ia în considerare caracteristicile individuale ale pacientului şi ale anevrismului pentru a decide cel mai bun mijloc de tratament şi de gestionare a pacienŃilor în centre care pot oferi ambele alternative (clasa IIa, nivel de evidenŃă B). 4. Deşi studiile anterioare au arătat că nu există diferenŃe în ceea ce priveşte rezultatele intervenŃiei precoce faŃă de cea amânată la bolnavii cu HSA, tratamentul precoce reduce riscul de resângerare post HSA, şi metodele mai noi pot creşte eficienŃa tratamentului precoce al anevrismului. Tratamentul precoce al bolii este de dorit şi probabil indicat în majoritatea cazurilor (clasa IIa, nivel de evidenŃă B).

Profilul spitalului şi sistemul de îngrijire Studiile care au analizat rezultatul final de după HSA [102, 117, 118, 253] au demonstrat existenŃa unei relaŃii între rezultatul final şi numărul de pacienŃi gestionaŃi de un spital. Într-un studiu de 16 399 de pacienŃi internaŃi la 1546 spitale din SUA, Cross şi colab., [102] au constatat că 82% dintre spitale care internează mai puŃin de 19 la pacienŃi cu HSA în fiecare an şi 64% dintre spitale internează mai puŃin de 10 pacienŃi cu HSA; rata mortalităŃii la 30 de zile a fost semnificativ mai mare în spitalele cu mai puŃin de 10 pacienŃi cu HSA internaŃi anual decât în spitalele cu mai mult de 35 de pacienŃi cu HSA internaŃi (39% versus 27%; raport probabilistic, 1.4). Doi factori s-au asociat cu rezultate superioare ale spitalelor cu internări mai multe: frecvenŃă mai mare de utilizare a serviciilor endovasculare şi un procent mai mare de pacienŃi transferaŃi de la alte spitale. Doar 34% din toŃi pacienŃii internaŃi cu HSA au fost trataŃi chirurgical sau endovascular pentru anevrism în acest studiu. Într-un studiu de 9534 de cazuri de HSA tratate în 70 de centre ale University of California Health Systems, din 1994 până în 1997, Johnston [117] a constatat că, deşi în spitalele cu număr mai mare de pacienŃi rata de mortalitate a fost mai mică, acest fapt poate fi influenŃat de utilizarea mai frecventă a abordului endovascular şi de rata mare de transfer de pacienŃi de la alte spitale. InstituŃiile care au folosit mai frecvent embolizarea cu spire au avut rate de mortalitate intraspitalicească mai mici, cu o reducere a riscului de 9% pentru fiecare 10% din cazuri tratate prin tehnici endovasculare. În plus, s-a constatat o reducere de 16% a riscului de deces intraspitalicesc la instituŃiile ce au folosit angioplastia ca terapie a vasospasmului. Dacă rezultatele mai bune se datorează tratamentului endovascular sau altor aspecte ale îngrijirilor multidisciplinare din spitalele mari nu se poate aprecia în urma acestei analize. Într-un studiu de 12.804 pacienŃi internaŃi pentru HSA în 390 de spitale din California, Bardach şi colab. [253] au observat că rata mortalităŃii în spitalele cu mai puŃine internări a fost mai mare decât în spitalele mari (49% versus 32%, P < 0.001). De asemenea s-a constatat o utilizare mai frecventă a tehnicilor endovasculare în spitalele cu număr mai mare de internări, dar acest factor nu a modificat independent rezultatele finale. Procentul de pacienŃi care au fost trataŃi pentru anevrism, dintre toate HSA internate, a fost de doar 29%. Într-o analiză a 13.399 de cazuri de HSA internate între anii 1995 – 2000, în 257 de spitale din statul american New York, Berman şi colab. şi-au restrâns analiza la cei 5963 de pacienŃi care au fost trataŃi chirurgical sau prin tehnici endovasculare pentru anevrism intracranian (2200 anevrisme nerupte şi 3763 de anevrisme rupte). Rata
mortalităŃii generale în spital pentru anevrismele rupte a fost de 14%. Spitalele în care aceste proceduri se aplică într-un număr mai mare de 35 de proceduri per an au o rată mai scăzută a mortalităŃii decât în spitalele cu număr scăzut de anevrisme tratate, dar efectul a fost modest pentru anevrismele rupte (odds ratio, 0.94; P = 0.03) în comparaŃie cu anevrismele nerupte (odds ratio, 0.89; P < 0.0001). Tehnicile endovasculare au fost benefice în cazul anevrismelor nerupte, neavând însă impact asupra anevrismelor rupte. Per ansamblu, aceste analize arată că numărul de cazuri tratate în aceste instituŃii este un factor important de predicŃie a evoluŃiei pentru anevrismele intracraniene. Acest aspect poate fi mai important pentru pacienŃii cu anevrisme nerupte decât pentru cei cu anevrisme rupte. În ciuda faptului că pacienŃii trataŃi în instituŃii ce pot asigura tratament endovascular pentru vasospasm-ul post-HSA au cu 16% mai multe şanse pentru o evoluŃie favorabilă, constatarea că per ansamblu volumul anevrismului rupt nu este un factor predictiv important, reflectă importanŃa severităŃii hemoragiei asupra evoluŃiei.

Numărul de cazuri tratate pare mai important pentru cliparea chirurgicală decât pentru coilingul endovascular din nenumărate motive, dar poate cel mai important motiv pentru această aparentă neconcordanŃă derivă din faptul că rezultatele publicate pentru tratamentul endovascular provin din centre cu un mare număr de cazuri, în timp ce rezultatele pentru cliparea chirurgicală provin şi din aceste centre dar şi din centre cu număr mai mic de cazuri. Deşi rezultatele descrise anterior pot susŃine o politică ce promovează regionalizarea îngrijirii pacienŃilor cu HSA, nu e cert că beneficiile tratării acestor cazuri în centre cu mare număr de cazuri depăşesc costurile şi riscurile transferului [102]. Bardach şi colab. [348] au efectuat o analiză cost-utilitate, estimând că transferând pacienŃii cu HSA de la un spital cu volum redus de cazuri la cele cu rulaj mare rezultă o prelungire a duratei vieŃii cu 1.60 ani-viaŃă ajustaŃi calitativ, la un cost de 10.548 $/an-viaŃă. În orice caz transferul interspitalicesc poate avea un impact negativ asupra evoluŃiei în cazul unui pacient ce asociază altă patologie neurologică [349] sau a pacienŃilor cu HSA care sunt susceptibili la complicaŃiile asociate transferului datorită dependenŃei de timp a evoluŃiei în direcŃia resângerării şi a sensibilităŃii anevrismelor la modificări ale tensiunii arteriale. În plus, unii pacienŃi cu HSA şi cu hidrocefalie acută pot beneficia de un tratament precoce în spitalul iniŃial prin plasarea unui dren ventricular. S-a constatat că centrele cu număr scăzut de cazuri tratează cazurile de HSA cu rezultate acceptabile. Centrele cu număr crescut de cazuri pot fi deja puse la încercare de severitatea cazurilor şi prin disponibilitatea resurselor şi a personalului. Nu în ultimul rând studii suplimentare ar trebui efectuate, care să includă studii prospective de cohortă mai amănunŃite, separând diferenŃele în rezultate, între spitalele ce tratează un număr redus de cazuri şi cele cu număr crescut şi riscurile asociate transferului interspitalicesc al pacienŃilor. O problemă importantă pentru morbiditatea asociată transferului este resângerarea anevrismului. În această privinŃă, Hillman şi colab. au analizat abilitatea acidului tranexamic, un agent antifibrinolitic de scurtă acŃiune, de a reduce incidenŃa resângerării precoce în timpul transferului. Studiul lor a cuprins 505 pacienŃi randomizaŃi şi a arătat o reducere a resângerării precoce de la 10,8% la 2,4%, precum şi o reducere cu 80% a mortalităŃii. Mai mult, îmbunătăŃirea scorului pe scara Glasgow Outcome a crescut de la 70,15% la o medie de 74,8%. Dacă aceste date pot fi verificate, utilizarea acestor strategii poate salva mai multe vieŃi decât tratarea vasospasmului. După cum a fost menŃionat anterior, acumularea datelor certe sugerează că tratamentul endovascular este asociat cu o rată mai scăzută a complicaŃiilor şi cu o rată a recurenŃelor mai ridicată decât cliparea chirurgicală. În plus, există o reducere cu 16% a riscului de deces intraspitalicesc în instituŃii ce utilizează angioplastia în tratamentul vasospasmului. Prin urmare în alegerea tratamentului optim pentru tratarea anevrismului în funcŃie de pacient, este necesară şi o bună experienŃă a chirurgilor cerebro(neuro)-vasculari şi endovasculari.

Profilul spitalului şi sistemul de îngrijire: Rezumat şi recomandări Este recomandabilă îndrumarea precoce către centrele cu număr mare de cazuri de HSA internate, ce au echipă de neurochirurgi-vasculari şi specialişti endovasculari cu experienŃă. (Clasa IIa, Nivel de evidenŃă B).

Anestezia în timpul tratamentului chirurgical sau endovascular Nenumăratele obiective ale management-ului anestezic intraoperator în timpul tratamentului anevrismului nu fac obiectul acestui studiu. Acestea includ utilizarea management-ului hemodinamic (pentru controlul tensiunii arteriale) pentru limitarea riscului de ruptură intraoperatorie a anevrismului, precum şi diverse strategii pentru protejarea creierului împotriva leziunii ischemice. Hipotensiunea arterială indusă a fost utilizată pentru prevenirea rupturii anevrismale intraoperatorii. Cu toate că eficacitatea acestei tehnici nu a fost studiată sistematic, există dovezi că ar putea afecta negativ fluxul sanguin cerebral (FSC) în timpul operaŃiei precum şi prognosticul. FSC a fost scăzut în timpul hipotensiunii induse la pacienŃi cu autoreglare insuficientă. Într-un studiu retrospectiv mai recent (n = 112), riscul crescut de dezvoltare a deficitelor neurologice precoce şi tardive a fost asociat cu o tensiune sistolică < 60 mmHg cu perioade lungi de hipotensiune [353]. Datele existente sugerează că ar putea exista un impact negativ determinat de hipotensiunea arterială, fără dovezi privind beneficiul. Numeroşi agenŃi farmacologici şi numeroase strategii au fost utilizate pentru a promova protecŃia cerebrală în timpul procedurilor cerebrovasculare intracraniene, deşi nici unul din acestea nu a demonstrat clar o îmbunătăŃire a evoluŃiei. Ocluzia vasculară temporară este frecvent folosită în timpul chirurgiei anevrismale pentru a preveni ruperea intraoperatorii a anevrismelor largi sau cu abordare dificilă. Într-un studiu retrospectiv cuprinzând 185 de operaŃii cu management anestezic constant, evoluŃia nu a diferit în funcŃie de clipingul complet sau incomplet [361]. Hipertensiunea indusă e folosită pentru îmbunătăŃirea FSC în vasospasm precum şi în endarterectomia carotidiană, dar nu a fost foarte bine studiată în cazul coilingului vascular în chirurgia anevrismală. La pacienŃi selectaŃi cu anevrisme gigante, în mod particular cele care implică artera bazilară, s-a demonstrat că hipotermia marcată cu oprirea circulaŃiei în timpul circulaŃiei cardiopulmonare extracorporală este o tehnică acceptabilă utilizată în centre selectate şi cu experienŃă semnificativă.

Hipotermia sistemică a fost utilizată în mai multe analize clinice pentru a proteja creierul împotriva leziunilor ischemice şi recent, a fost studiată într-un trial controlat randomizat, multicentric, de răcire intraoperatorie în timpul craniotomiei deschise pentru anevrismele cerebrale rupte. Acest studiu nu a reuşit să demonstreze nici o influenŃă a hipotermiei semnificativă din punct de vedere statistic la pacienŃi cu un grad Hunt-Hess bun cu privire la durata de şedere în unitatea de terapie intensivă, a timpului total de spitalizare, a ratei de deces, a urmăririi clinice, a stării la externare sau a prognosticului neurologic. Cu toate acestea, în ciuda creşterii incidenŃei bacteremiei în grupul cu hipotermie, aceasta pare a fi sigură în cea mai mare parte, iar discuŃiile privind capacitatea studiului de a detecta beneficii mai puŃin dramatice ale hipotermiei rămân nerezolvate.

Managementul anestezic: Rezumat şi recomandări Minimalizarea gradului şi duratei hipotensiunii intraoperatorii este probabil indicată în timpul intervenŃiilor chirurgicale pentru anevrism (Clasa IIa, Nivel de evidenŃă B). Nu există date suficiente asupra strategiilor farmacologice şi hipertensiunii induse din timpul ocluziei vasculare temporare pentru a putea face recomandări specifice, însă
există cazuri în care uzul lor ar putea fi considerat rezonabil (Clasa IIb, Nivel de evidenŃă C). Hipotermia indusă în timpul chirurgiei anevrismelor ar putea fi o opŃiune rezonabilă în unele cazuri, însă nu este recomandată de rutină (Clasa III, Nivel de evidenŃă B).

Managementul vasospasmului cerebral după HSA Vasospasmul cerebral reprezintă îngustarea întârziată a arterelor de capacitate mare situate la baza creierului după HSA frecvent asociat cu evidenŃierea radiologică sau evidenŃa FSC a diminuării perfuziei în teritoriul distal al arterei afectate. După HSA anevrismală, vasospasmul este observat angiografic la 30% – 70% din pacienŃi, tipic cu debut la 3 – 5 zile după hemoragie, cu o îngustare maximă după 5 – 14 zile şi rezoluŃie graduală după 2 – 4 săptămâni. La aproximativ jumătate din cazuri, vasospasmul se manifestă prin apariŃia unui deficit neurologic ischemic tardiv care se poate rezolva sau poate în aceeaşi măsură progresa spre AVC ischemic cerebral. În zilele noastre, 15 – 20% din astfel de pacienŃi suferă un AVC sau decedează datorită vasospasmului în ciuda terapiei maximale. Dintr-o altă perspectivă, vasospasmul pare a fi responsabil pentru aproape 50% din decese la pacienŃii care au supravieŃuit tratamentului după HSA, resângerarea şi complicaŃiile tratării anevrismului fiind responsabile în cea mai mare măsură. Frecvent, dezvoltarea unui nou deficit focal care nu este explicată prin prezenŃa hidrocefaliei sau a resângerării este primul semn obiectiv al vasospasmului simptomatic. În plus, creşterea inexplicabilă a tensiunii arteriale medii ar putea apare ca urmare a tentativei de autoreglare a fluxului cerebral arterial pentru îmbunătăŃirea circulaŃiei cerebrale în scopul prevenirii ischemiei. Tot mai mulŃi cercetători au recunoscut faptul că vasospasmul „simptomatic” care determină un AVC ischemic tardiv poate apare fără simptome evidente la pacienŃii comatoşi. Drept urmare, indicele de suspiciune trebuie să fie mai mare la pacienŃii cu scoruri scăzute, chiar cu modificări subtile ale examenului neurologic. Monitorizarea vasospasmului cerebral prin examen Doppler transcranian (TCD), adiŃional monitorizării clinice în unitatea de terapie intensivă a fost controversată. Datele din literatură sunt neconcludente asupra senzitivităŃii şi specificităŃii acestei metode. Monitorizarea TCD este o examinare dependentă de operator şi necesită stabilirea unor praguri şi controlul calităŃii în fiecare instituŃie. Valorile absolute ale interpretărilor TCD pot fi derutante în terapia hipertensiunii/hipervolemiei/hemodinamică („triplul H”), dar raportul Lindegaard (raportul velocităŃii din vasele cerebrale alese şi velocitatea din artera carotidă internă ipsilaterală – porŃiunea extracraniană a fost demonstrat a fi util în urmărirea tendinŃelor de evoluŃie. Raporturile de 5 – 6 pentru artera carotidă internă supraclinoidiană, artera cerebrală anterioară, artera cerebrală medie şi sistemul vertebro-bazilar au fost demonstrate a indica spasm sever, trebuind tratate în funcŃie de starea clinică. Aceste tendinŃe au fost arătate a fi utile în ghidarea terapiei, însă alte modalităŃi de investigare cum ar fi examenul RM cerebral – secvenŃele de difuzie-perfuzie şi examenul xenon – CT cerebral – secvenŃa perfuzie sunt mai avantajoase în ghidarea managementului, putând fi complementare. Nu a fost încă demonstrat în mod adecvat dacă rezultatele folosirii TCD în tratamentul HSA sunt avantajoase. Multe centre se bazează pe diagnosticarea prin angiografie cerebrală, în special de la apariŃia tratamentului intervenŃional radiologic (vezi mai jos).

Oricum, Comitetul de ExperŃi al Academiei Americane de Neurologie consideră că folosirea TCD are indicaŃii de tip A, nivel de evidenŃă Clasa II deoarece, deşi senzitivitatea şi specificitatea acestuia sunt variabile şi depind de vasul interesat, spasmul sever poate fi identificat cu o fidelitate echitabilă. S-a demonstrat că managementul timpuriu al anevrismelor rupte scade resângerarea din timpul spitalizării şi cu siguranŃă permite managementul mai agresiv şi mai timpuriu al vasospasmului prin terapie hemodinamică şi, dacă este necesar, abordare
intervenŃională. Scopul managementului vasospasmului cerebral este de a scădea riscul leziunilor ischemice neuronale prin controlarea hipertensiunii intracraniene, scăderea ratei metabolice a consumului de oxigen şi îmbunătăŃirea circulaŃiei cerebrale. Pentru ameliorarea FSC terapia hipertensivă hipervolemică a devenit o abordare de bază în managementul vasospasmului cerebral. Totuşi, în ciuda raporturilor care indică îmbunătăŃirea statusului neurologic după instituirea acestui regim, a fost făcut doar un singur studiu randomizat care să evalueze eficacitatea sa. Aceasta se datorează probabil faptului că hipovolemia, hipotensiunea şi hemoconcentraŃia sunt în mod clar dăunătoare şi datorită faptului că aceste terapii au devenit rapid o rutină aproape imediat ce au fost popularizate în literatura academică. Totuşi la pacienŃii ce au suferit o HSA au fost raportate atât creşterea cât şi scăderea FSC ceea ce i-a determinat pe cercetători să se întrebe dacă hipervolemia profilactică este mai eficace decât normovolemia profilactică în prevenirea debutului spasmului. Utilizând o schemă randomizată de stratificare a tratamentului, care a luat în calcul numărul zilelor de la debutul HSA şi scorul postoperator Hunt-Hess, Lennihan şi colaboratorii săi au arătat că, deşi pacienŃii cărora li s-a administrat terapie hipervolemică (n = 41) au primit semnificativ mai multe fluide şi au prezentat presiune arterială distolică pulmonară şi presiune venoasă centrală mai mari decât pacienŃii normovolemici (n = 41), între cele 2 grupuri nu a fost nici o diferenŃă în ceea ce priveşte fluxul sanguin cerebral global mediu (xenon washout), fluxul sanguin cerebral regional minim sau spasmul simptomatic de-a lungul perioadei de tratament. În plus, evoluŃia în zilele 14 şi 90 a fost similară. Egge şi colaboratorii săi au făcut şi ei un studiu prospectiv randomizat (n = 32 pacienŃi) pentru a lua în considerare expansionarea volemică profilactică şi terapia hiperdinamică administrate înaintea debutului simptomelor; 16 pacienŃi au primit terapie hipervolemică iar restul terapie normovolemică. ToŃi pacienŃii au fost monitorizaŃi minimum 12 zile şi urmăriŃi prin „single-photon emission CT” şi observaŃie clinică. Aceşti cercetători nu au observat nici ei diferenŃe între cele două grupuri privind vasospasmul cerebral monitorizat clinic, la examenul TCD sau prin monitorizarea FSC. Urmărirea clinică a pacienŃilor timp de 1 an, conform Glasgow Coma Scale, nu a demonstrat nici o diferenŃă semnificativă între cele 2 grupuri, în timpul studiului. Mai mult, costurile au fost mai mari şi complicaŃiile au fost mai frecvente în cadrul grupului care a primit terapie hiperdinamică. Luate împreună toate aceste date rezultate din cele 2 mici studii prospective, randomizate, unicentrice, indică faptul că este recomandabilă evitarea hipovolemiei, însă nu există evidenŃe pentru utilitatea terapiei hiperdinamice profilactice. Totuşi, datorită faptului că aceste studii mici, prin lipsa puterii statistice, nu au avut abilitatea de a detecta îmbunătăŃiri mici, multe centre din America de Nord continuă să susŃină expansiunea volumetrică profilactică, cu rol de a îmbunătăŃi fluxul sanguin cerebral, existând multe rapoarte ştiinŃifice care susŃin implantarea fie de catetere în artera pulmonară pentru a maximiza randamentul cardiac şi indexul cardiac, fie de catetere venoase centrale la pacienŃii fără boală cardiacă preexistentă. Mizuno şi colaboratorii săi au raportat date despre terapia hiperdinamică profilactică şi HTA şi au observat valori stabile ale FSC în primele trei săptămâni după HSA. Darby şi colaboratorii săi au observat că hipertensiunea indusă de dopamină a determinat creşterea fluxului sanguin cerebral în teritoriile ischemice neinfarctizate fără a produce o creştere a fluxului sanguin cerebral global mediu. Astfel, deşi pare relativ sigur faptul că hipertensiunea arterială indusă poate fi extrem de utilă pentru reversibilitatea deficitelor deja apărute, datele în sprijinul ipotezei că hipertensiunea profilactică scade incidenŃa spasmului simptomatic sunt mai puŃine. Deoarece iniŃierea terapiei hemodinamice este asociată cu riscuri semnificative, inclusiv posibilitatea insuficienŃei cardiace, a tulburărilor electrolitice, a edemului cerebral, a diatezelor hemoragice rezultate din diluŃia factorilor de coagulare, a potenŃialelor rupturi ale anevrismelor
nerupte nesecurizate (rar), se concluzionează că terapia hemodinamică profilactică necesită încă studii înainte de a fi aplicată de rutină.

Comparativ cu hipervolemia şi hipertensiunea, hemodiluŃia a primit în mod direct mai puŃină atenŃie. Majoritatea pacienŃilor prezintă o relativă hemodiluŃie datorită pierderilor de sânge din timpul procedurilor şi expansiunii volemice, mulŃi cercetători fiind de părere că este ideală o valoare a hematocritului de 0.28 – 0.32. Totuşi, studii recente au pus la îndoială faptul că scăderea intenŃionată a hematocritului până la un astfel de nivel este benefică. Ekelund şi colaboratorii săi au arătat într-un mic studiu unicentric că şi hemodiluŃia izovolemică creşte fluxul sanguin cerebral global pe seama reducerii semnificative a capacităŃii de livrare a oxigenului, iar hemodiluŃia hipervolemică scade ambii parametri. Astfel, deşi scăderea intenŃionată a hematocritului poate fi dăunătoare, tot mai multe date rezultate din studii prospective unicentrice sugerează faptul că transfuziile ar putea fi un predictor independent de prognostic nefavorabil. Conform acestei concluzii se poate deduce că există prea puŃine informaŃii asupra hemodiluŃiei pentru a putea face recomandări generale pentru flebotomia terapeutică sau transfuzii la pacienŃi în general. Este imperativă evitarea insultelor metabolice şi sistemice cum ar fi hiperglicemia, acidoza, fluctuaŃiile electroliŃilor, hipoxia, hipertermia şi tratarea agresivă a potenŃialelor episoade septice; toate acestea sunt extrem de importante în managerierea vasospasmului cerebral şi a potenŃialului sau pentru leziuni cerebrale ischemice ireversibile. Mayer şi colaboratorii săi au raportat că, la 43 de pacienŃi cu HSA care au fost trataŃi cu fluide după diverse protocoale, albumina 5% probabil a ajutat în prevenirea pierderilor de sodiu şi fluide asociat cu pierderea neurogenă de sare. De asemenea, în cadrul acestui grup, febra a fost găsită a fi un factor independent pentru un prognostic nefavorabil, însă nu există trialuri prospective definitive care să susŃină aceste recomandări de bun simŃ. Acelaşi lucru poate fi spus şi despre hiperglicemie, în ciuda faptului că există recomandări de tip Clasa I privind beneficiile insulinei perfuzabile într-o populaŃie mixtă de terapie intensivă. O excepŃie o reprezintă magneziemia. Hipomagneziemia pare a fi frecventă după HSA, fiind asociată atât cu un prognostic prost cât şi cu prezenŃa vasospasmului. Mai mult, un studiu placebo larg controlat privind infuzia intravenoasă continuă timp de 14 zile (64 mmol x L^-1 x d^-1) pare a sugera faptul că magneziul ar putea reduce ischemia cerebrală tardivă cu 34%. Prognosticul nefavorabil după 3 luni a fost redus cu 23%, riscul relativ pentru un prognostic pozitiv a fost 3.4 (95% CI, 1.3 to 8.9) la pacienŃii trataŃi. Aceste date indică necesitatea unui trial larg de fază III. BlocanŃii canalelor de calciu, în particular nimodipina, au fost aprobaŃi spre folosire în SUA pe baza raportării iniŃiale a reducerii morbidităŃii şi îmbunătăŃirii prognosticului la aceşti pacienŃi. Oricum, reducerea mortalităŃii şi îmbunătăŃirea prognosticului se pot datora mai mult protecŃiei cerebrale decât efectului asupra vascularizaŃiei cerebrale, întrucât nu a fost demonstrată reducerea angiografică a vasospasmului la pacienŃii care au primit acest medicament. Interesant, administrarea nicardipinei, un preparat intravenos similar blocantului de calciu de tip L, a arătat reducerea cu 30% a vasospasmului, însă nu şi îmbunătăŃirea prognosticului. Folosirea agenŃilor fibrinolitici precum şi administrarea intratechală a promotorilor fibrinolizei a fost raportată în literatură; totuşi complicaŃiile asociate acestor proceduri au contrabalansat beneficiile obŃinute privind prognosticul funcŃional, morbiditatea şi mortalitatea la 6 luni. Studii la scală mică au urmărit în plus efectele scuturării capului, care se presupune că ar ajuta la dizolvarea cheagului.

Un studiu recent care a cuprins 230 de pacienŃi a arătat reducerea semnificativă statistic a deficitului neurologic ischemic permanent de la 8.8% la 2.5%, cu îmbunătăŃiri asociate a scalei Rankin modificate. Studii ulterioare sunt necesare. Deşi tratamentul pacienŃilor cu aspirină, enoxaparin şi tirilizad a fost dovedit a fi ineficient în îmbunătăŃirea prognosticului prin reducerea vasospasmului şi a deficitelor
neurologice ischemice tardive, ebselen, agoniştii de endothelin şi nitroglicerina s-au arătat a fi promiŃătoare. În plus, studii preliminare asupra rolului statinelor (simvastatin şi pravastatin) au sugerat o potenŃială reducere a vasospasmului şi mortalităŃii. În 1984, Zubkov şi colaboratorii au descris tehnicile de angioplastie cu balon. Ei au descris tehnicile endovasculare pentru dilatarea mecanică a vaselor spastice cerebrale cu ajutorul microcateterelor. Angioplastia cu balon a fost dovedită a fi eficace pentru reversibilitatea vasospasmului cerebral la vasele mari, cu pereŃi musculari groşi, proximal în timp ce angioplastia nu este eficientă sau sigură la nivelul distal al ramurilor perforante dincolo de segmentele de rangul doi. Teoretic, scopul angioplastiei cu balon este de a creşte fluxul sanguin cerebral distal de aria stenozată. Deşi au fost făcute progrese în domeniul procedurilor intervenŃionale, există încă riscuri semnificative asociate cu angioplastia vaselor cerebrale, cum ar fi ocluzia vasului, ruptura vasului, formarea de trombi şi deplasarea clipului anevrismal. Newell şi colaboratorii săi au descris angioplastia destinată tratamentului vasospasmului apărut după HSA în 1989. Ei au demonstrat fezabilitatea, siguranŃa şi eficacitatea angiografică. Un număr mare de studii indică faptul că angioplastia este eficientă în reducerea spasmului angiografic şi determină creşterea fluxului sanguin cerebral, scăderea deficitului, angioplastia cu balon fiind superioară papaverinei în termenii durabilităŃii şi al eficacităŃii, deşi este limitată în cazul patologiei vaselor mici. Ceea ce nu a fost încă demonstrat printr-un studiu prospectiv, randomizat, este că angioplastia îmbunătăŃeşte prognosticul final în managementul vasospasmului cerebral. A fost studiată de asemenea şi problema timpului în tratarea vasospasmului cerebral. Rosenwasser et al. a raportat că terapia precoce, probabil administrată în primele două ore, ar putea fi avantajoasă în termeni de îmbunătăŃire nu numai angiografică ci şi îmbunătăŃire clinică susŃinută. Johnston a făcut o analiză asupra efectului terapiei endovasculare şi a timpului spitalizării asupra prognosticului anevrismelor cerebrale.

Analiza a demonstrat că pacienŃii trataŃi cu angioplastie pentru vasospasmul cerebral au prezentat o reducere de 16% a riscului morŃii intraspitaliceşti în comparaŃie cu instituŃiile în care nu a existat această posibilitate. O dată cu îmbunătăŃirea tehnicilor de microcateterizare şi avansarea tehnicilor supraselective din ultima decadă, a devenit posibilă cateterizarea selectivă a vaselor cerebrale de ordinul al treilea şi al patrulea precum şi administrarea unor doze mari de vasodilatatoare cum ar fi papaverina în vasele care nu pot fi tratate prin angioplastie cu balon. Infuzia de vasodilatatoare în mod supraselectiv şi lent a fost raportată a reduce riscurile asociate cu metodele mai vechi, inclusiv deprimarea trunchiului cerebral, hipotensiunea, agravarea vasospasmului, crizele epileptice, stopul respirator, hemipareza tranzitorie şi hipertensiunea intracraniană. Dozele de papaverină raportate în literatură sunt infuzate la o concentraŃie de 3 mg/mL la 6 – 9 L/min până la o doză totală de 300 mg per teritoriu vascular. Este recomandată insistent monitorizarea presiunii intracraniene precum şi a altor parametri fiziologici şi neurofiziologici. Folosirea papaverinei intraarterial a fost raportată de către Kassell şi colaboratorii săi; studiul lor a indicat la un număr mic de pacienŃi îmbunătăŃirea angiografică a reversibilităŃii vasospasmului şi o îmbunătăŃire clinică de 50%. Oricum, în alte studii făcute de Polin şi colaboratorii la un subset de pacienŃi tratat cu tirilazad, deşi papaverina a determinat reversibilitatea angiografică a vasospasmului cerebral, nu a fost nici o corelaŃie între severitatea spasmului, timpul în care a fost făcută intervenŃia, doza de papaverină sau doza drogului în studiu. Verapamilul şi alŃi blocanŃi ai canalelor de calciu au fost utilizate din ce în ce mai mult, însă cu rezultate excelente anecdotice. Deşi aceste medicamente par a fi mai sigure decât papaverina, până în prezent nu a fost demonstrată utilitatea lor. Există numeroase date în literatură în care este raportată combinarea angioplastiei cu balon şi a infuziei de vasodilatatoare în tratamentul vasospasmului distal de vasele care pot fi tratate prin angioplastie mecanică. Oricum, nu există rapoarte care să indice
faptul că cele 2 tratamente aplicate împreună sunt superioare în termeni de prognostic. ComplicaŃia majoră asociată cu administrarea de papaverină este hipertensiunea intracraniană. Toate rapoartele indică faptul că presiunea intracraniană poate fi controlată cu hiperventilaŃie de durată scurtă, manitol, barbiturice şi/sau drenaj ventricular. Rata complicaŃiilor majore a fost raportată la 2% – 5%.

Managementul vasospasmului cerebral: Rezumat şi recomandări Nimodipina administrată oral este indicată pentru reducerea prognosticului nefavorabil legat de HSA anevrismală (Clasa I, Nivel de evidenŃă A). Valoarea altor antagonişti de calciu, administraŃi oral sau intravenos rămâne nesigură. Tratamentul vasospasmului cerebral începe cu managementul precoce al anevrismului rupt, şi, în majoritatea cazurilor, menŃinerea unui volum de sânge circulant normal, evitarea hipovolemiei sunt probabil indicate (Clasa IIa, nivel de evidenŃă B). O abordare rezonabilă a vasospasmului simptomatic constă în expansiune volemică, inducerea hipertensiunii şi hemodiluŃie (terapia triplu H) (Clasa IIa, nivel de evidenŃă B). Alternativ, angioplastia cerebrală şi/sau terapia intraarterială selectivă cu vasodilatatori sunt considerate rezonabile după, împreună sau în locul terapiei triplu H, în funcŃie de scenariul clinic (Clasa IIb, nivel de evidenŃă B).

Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA: Datele din literatura privind hidrocefalia din HSA constau într-un număr de studii majoritatea retrospective. Hidrocefalia acută (lărgirea ventriculilor într-un interval de 72 de ore) este raportată a apare la aproximativ 20% – 30% din pacienŃi. Lărgirea ventriculară este acompaniată frecvent, dar nu întotdeauna, de prezenŃa hemoragiei intraventriculare; hidrocefalia fără hemoragie intraventriculară este asociată cu cuantumul şi distribuŃia sângelui în cisterne. Hidrocefalia acută este mai frecventă la pacienŃii cu un scor clinic scăzut şi scoruri ridicate pe scala Fischer. SemnificaŃia clinică a ventriculomegaliei acute după HSA este neclară, întrucât mulŃi pacienŃi sunt aparent asimptomatici, iar statusul lor nu se deteriorează. Totuşi, 40% – 80% din pacienŃii cu nivel de conştienŃă diminuat prezintă un grad de ameliorare după procedură. Conform a 2 studii pe serii mici de pacienŃi, plasarea unei ventriculostome poate fi sau nu asociată cu resângerare. Ventriculomegalia cronică ce necesită proceduri de şuntare permanentă a fost raportată a apărea la 18% – 26% din pacienŃii care au supravieŃuit. Necesitatea şuntării permanente a fost asociată cu vârsta înaintată, ventriculomegalia precoce, hemoragia intraventriculară, status clinic prost la internare, sexul feminin. Două studii monocentrice au sugerat faptul că fenestrarea laminei terminalis de rutină reduce incidenŃa hidrocefaliei cronice. Comparativ, nu au fost raportate diferenŃe la pacienŃii la care s-a practicat clipare sau tratament endovascular al anevrismului. Şunturile ventriculoatrial, ventriculoperitoneal sau lomboperitoneal ar putea îmbunătăŃi statusul clinic la aceşti pacienŃi. Totuşi, viteza de acomodare la ventriculostomie nu pare a afecta necesitatea plasării finale a şuntului.

Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA: Rezumat şi recomandări Drenajul temporar sau permanent al LCR este recomandat la pacienŃii simptomatici cu hidrocefalie cronică post HSA (Clasa I, nivel de evidenŃă B). Ventriculostomia poate fi benefică la pacienŃii cu ventriculomegalie şi status de conştienŃă diminuat post SAH acută (Clasa IIa, nivel de evidenŃă B).

Managementul crizelor epileptice asociate cu HSA Riscurile şi implicaŃiile crizelor epileptice asociate HSA nu sunt bine definite, iar necesitatea şi eficacitatea administrării de rutină a medicaŃiei anticonvulsivante după HSA nu sunt bine stabilite. Un număr mare de episoade similare crizelor convulsive au
fost asociate cu rupturile anevrismale. Este neclar dacă aceste episoade au o origine într-adevăr epileptică. Recenziile retrospective recente raportează o incidenŃă scăzută a crizelor epileptice (între 6% – 18%). Alte recenzii retrospective au arătat că majoritatea crizelor epileptice precoce au apărut înaintea prezentării la spital iar crizele apărute la pacienŃii internaŃi au fost rare la pacienŃii la care s-au administrat anticonvulsivante în mod profilactic. În alte studii, crizele tardive au apărut la aproximativ 7% din pacienŃi. De asemenea, au fost raportate crize epileptice cauzate de administrarea intraarterială de papaverină. RelaŃia între crizele convulsivante şi prognostic este neclară, deoarece ele au fost raportate a nu avea nici un impact asupra prognosticului sau a fi asociate cu un prognostic nefavorabil. Rapoarte recente indică faptul că la pacienŃii cu HSA pot apărea crize nonconvulsive. Un studiu asupra unei serii de pacienŃi care au fost monitorizaŃi EEG în mod continuu a demonstrat că 19% dintre pacienŃii stuporoşi sau comatoşi au prezentat crize nonconvulsive, în medie la 18 zile de la debutul HSA. ToŃi aceşti pacienŃi primeau profilactic medicaŃie anticonvulsivantă şi toŃi au decedat. Diferite studii au urmărit administrarea de rutină a profilaxiei cu anticonvulsivante în perioada perioperatorie, însă nici unul dintre acestea nu a reuşit să stabilească cu certitudine dacă aceasta este benefică. Studii nerandomizate la pacienŃii craniotomizaŃi au indicat că administrarea profilactică de anticonvulsivante este benefică însă numărul pacienŃilor cu HSA din aceste studii a fost foarte mic. Un studiu care a cuprins pacienŃi ce urmau să fie supuşi unei terapii prin embolizare/”coil” a anevrismului a raportat lipsa crizelor periprocedural şi o rată a crizelor tardive de 3%.

Factorii de risc pentru crize epileptice post HSA au fost consemnaŃi în diferite studii retrospective incluzând: anevrisme ale arterei cerebrale medii, hematoamele intraparenchimatoase, AVC ischemic şi istoric de hipertensiune. Deşi studiile retrospective au concluzionat că terapia anticonvulsivantă profilactică nu are beneficii în HSA, acestea au avut un număr mic de pacienŃi, iar nivelul seric al anticonvulsivantelor nu a fost monitorizat de rutină. Un studiu retrospectiv care a investigat impactul folosirii profilactice a anticonvulsivantelor (fenitoin) asupra prognosticului cognitiv a arătat că încărcătura de fenitoin a fost asociată în mod independent cu un status cognitiv mai slab la 3 luni după hemoragie.

Managementul crizelor epileptice: Rezumat şi recomandări Administrarea profilactică a anticonvulsivantelor ar putea fi luată în considerare în perioada imediat posthemoragică (Clasa IIb, nivel de evidenŃă B). Nu este recomandată folosirea de rutină a anticonvulsivantelor pe termen lung (Clasa III, nivel de evidenŃă B), însă poate fi luată în considerare la pacienŃii cu factori de risc cum ar fi crize epileptice prezente anterior, hematom intraparenchimatos, AVC ischemic sau anevrism al arterei cerebrale medii (Clasa IIb, nivel de evidenŃă B).

Managementul hiponatremiei şi al scăderii volumului circulant: Hiponatremia post HSA a fost raportată ca având o incidenŃă de 10% – 30% din cazuri. Hiponatremia este mai frecvent întâlnită la pacienŃii cu scor clinic scăzut, cu anevrisme ale arterei comunicante anterioare şi hidrocefalie, putând fi un factor de risc independent pentru un prognostic nefavorabil. Studii prospective necontrolate sugerează o corelare a hiponatremiei cu natriureza excesivă şi scăderea volumului de fluide. RestricŃia de fluide a fost asociată cu o incidenŃă crescută a deficitelor ischemice tardive, iar scăderea volumului de fluide a fost asociată cu vasospasmul simptomatic. În mai multe studii necontrolate scăderea volumului de fluide a fost ameliorată prin administrarea unor cantităŃi mari de fluide (terapie hipervolemică). Două trialuri randomizate controlate au evaluat abilitatea fludrocortizonului de a corecta hiponatremia şi balanŃa fluidelor; un studiu a arătat că fludrocortizonul a ajutat la îmbunătăŃirea balanŃei negative de sodiu însă nu a corectat scăderea volumului de fluide sau hiponatremia, iar celălalt studiu a arătat scăderea necesarului de fluide şi
îmbunătăŃirea nivelurilor de sodiu la administrarea de fludrocortizon. Un studiu retrospectiv a arătat că soluŃia salină de 3% este eficace în corectarea hiponatremiei. Rapoarte adiŃionale sugerează faptul că albumina 5% ar putea fi de asemenea eficientă.

Managementul hiponatremiei: Rezumat şi recomandări Administrarea unor volume crescute de fluide hipotone şi scăderea volumului de fluide intravascular trebuie în general evitate în HSA (Clasa I, nivel de evidenŃă B). Monitorizarea statusului volumetric la anumiŃi pacienŃi cu HSA recentă prin combinarea mai multor metode cum sunt presiunea venoasă centrală, presiunea în artera pulmonară, balanŃa fluidelor şi greutatea corporală sunt rezonabile, precum şi tratamentul scăderii volumului de fluide cu fluide izotone (Clasa IIa, nivel de evidenŃă B). Administrarea fludrocortizonului acetat şi a soluŃiei saline hipertone este rezonabilă pentru corectarea hiponatremiei (Clasa IIa, nivel de evidenŃă B). În unele cazuri, ar putea fi rezonabilă reducerea fluidelor administrate pentru a menŃine un status euvolemic (Clasa IIb, nivel de evidenŃă B).

ComplianŃa faŃă de ghidurile anterioare pentru HSA În 1994, a fost elaborat Ghidul pentru Managementul HSA anevrismale [3] de către un grup de lucru al AHA Stroke Council. Aceste ghiduri intenŃionau să pună la dispoziŃie o structură de bază pentru managementul pacienŃilor şi pentru cercetare. Traducerea acestui ghid în practica clinică şi evaluarea influenŃei ghidului asupra tratamentului HSA sunt importante pentru furnizorii de servicii sanitare. Dacă acest ghid a redus variabilitatea tratamentului HSA sau a determinat îmbunătăŃirea prognosticului pacienŃilor sunt de asemenea informaŃii vitale. Recent, un studiu retrospectiv multicentric (100 de centre) a evaluat 20 de indici de complianŃă la ghidul din 1994. Aceşti indici au fost evaluaŃi înaintea apariŃiei ghidului şi la 4 ani de la publicarea sa, incluzând şi 1 an pentru perioada de adoptare. Şapte dintre aceşti indici au prezentat o complianŃă de 100% în timpul celor 3 perioade ale studiului. Cinci din cei 13 indici rămaşi au fost asociaŃi cu o rată scăzută a complianŃei înainte de apariŃia ghidului: folosirea profilactică a anticonvulsivantelor (27.7%), administrarea nimodipinei (18.5%), cliparea chirurgicală a anevrismului (59.2%), repausul la pat (57.9%) şi folosirea TCD (31.8%). Dintre aceşti 5 indici, a fost observată creşterea semnificativă a complianŃei în perioada de după apariŃia ghidului comparativ cu perioada dinainte de apariŃie la folosirea profilactică a anticonvulsivantelor (P = 0.0002), administrarea de nimodipină (p < 0.0001) şi uzul TCD (P = 0.01). Nu au existat modificări semnificative în rata clipării chirurgicale de-a lungul perioadei studiate, însă a fost observată reducerea ratei repausului la pat recomandat la internarea în spital.

REZUMAT ŞI CONCLUZII

Standardele curente de practică implică cliparea microchirurgicală sau „coilingul” endovascular în cazul anevrismelor oricând este posibil. Morbiditatea asociată tratamentului este determinată de numeroşi factori, printre care factori legaŃi de pacient, anevrism şi factori instituŃionali. Prognosticul favorabil este mai probabil în cazul instituŃiilor care tratează un număr mare de pacienŃi ci HSA, în cazul instituŃiilor care oferă servicii endovasculare şi la pacienŃii care pot fi selectaŃi pentru „coiling” endovascular mai curând decât la cei selectaŃi pentru clipare. Tratamentul optim necesită disponibilitatea atât a chirurgilor cerebrovasculari experimentaŃi cât şi a chirurgilor endovasculari care să colaboreze în evaluarea fiecărui caz de HSA.

GHID DE EVALUARE ŞI TRATAMENT DE RECUPERARE DUPĂ ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

Colectiv de redactare: Prof Dr. Cristian Dinu Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr. Valentin Bohotin, Dr. Bogdan Ignat, Dr. Alexandrina Rotar, Conf. Dr. Aurora Constantinescu, Dr. Doru Baltag (Clinica de Neurologie – Spitalul de Recuperare Medicală Iaşi).

INTRODUCERE; EPIDEMIOLOGIE

Accidentul vascular cerebral (AVC) a devenit a doua cauză de mortalitate afectând în jur de 0,2% din populaŃia lumii. Este a doua cauză de deces şi principala cauză de disabilitate; 40% dintre supravieŃuitorii unui AVC prezintă grade diferite de afazie (2), şi peste 30% dintre pacienŃi menŃin deficite grave. Terapia recuperatorie este necesară în etapele iniŃiale pentru 70 – 80% dintre supravieŃuitori, iar pe termen lung aproximativ 50% menŃin necesitatea întreŃinerii sau îmbunătăŃirii abilităŃilor şi posibilităŃilor lor (opinia experŃilor). Deoarece abordarea actuală în ultimii ani a neurorecuperării în bolile cerebrovasculare se bazează în special pe cunoştinŃele recente din domeniul neuroştiinŃelor privind mecanismele neuroplasticităŃii şi comportamentului uman, coroborate cu experienŃa şi observaŃiile clinice care au o istorie mai îndelungată, nu sau desfăşurat deocamdată în lume un număr suficient de mare de studii clinice controlate, randomizate ale căror date să ne permită recomandări şi nivele de evidenŃă de grad înalt în raport cu definiŃiile actuale ale medicinii bazate pe dovezi. De aceea, cu excepŃia a câtorva principii prevăzute în Ghidul ESO pentru AVC ischemice (v. mai sus) recomandările care urmează se bazează în momentul de faŃă pe opinia experŃilor, urmând ca în timp validitatea lor să fie susŃinută prin dovezi cu mai mare putere de evidenŃă, funcŃie de numeroasele studii clinice în acest domeniu de mare actualitate ştiinŃifică şi importanŃă majoră pentru calitatea vieŃii pacienŃilor afectaŃi de aceste boli invalidante, care se desfăşoară în prezent.

ECHIPA DE RECUPERARE

Pentru realizarea unei recuperări eficiente acŃionează o echipă multidisciplinară. EficienŃa acestei echipe depinde printre altele şi de experienŃa dobândită [18]. ComponenŃa acestei echipe nu este strictă, ea putând fi extinsă în funcŃie de particularităŃile cazului. Trebuie să cuprindă medici neurologi cu experienŃă în terapia recuperatorie a AVC, medic specialist în balneofizioterapie şi recuperare medicală, fizioterapeut, logoped, specialişti în terapia ocupaŃională, specialist în recuperarea limbajului (ortofonist), specialist în neurofiziologie clinică, asistenŃe medicale specializate în recuperarea neurologică şi ocazional/intermitent cardiolog, dietetician, ortoped, urolog, asistent social.

CONłINUTUL TERAPIEI

Se utilizează printre altele: – terapia fizicală/fizioterapia, – stimularea electrică funcŃională, – gimnastica medicală, – hidroterapie, – terapie ocupaŃională.

1. Prin terapie fizicală se înŃelege totalitatea procedurilor care amplifică, conservă sau restabilesc mobilitatea şi abilitatea funcŃională. Pot fi folosite diferite metode de kinetoterapie (posturări, kinetoterapie activă şi pasivă) şi aplicarea de factori fizici (frig, căldură, ultrasunete, diferite tipuri de curenŃi electrici – TENS, curent continuu, curenŃi variabili). Terapia fizicală este apreciată ca eficace şi foarte răspândită. Printre metodele kinetoterapeutice se regăsesc reînvăŃarea motorie şi tehnica Bobath, tehnicile Brunnstromm, Rood, sau facilitarea neuromusculară. S-a demonstrat că asocierea evoluŃiei naturale cu terapiile fizicale determină un grad de recuperare suplimentară. Utilizarea terapiei mişcărilor prin constrângere (imobilizarea membrului sănătos) a adus beneficii suplimentare la persoanele cu deficit motor parŃial al membrului paretic. Kinetoterapia prin constrângere pare a avea eficacitate pe termen mediu şi lung (cuprins între 3 – 9 luni după AVC). O posibilitate utilă de tratament este folosirea unei metode de feedback, care furnizează pacientului date despre rezultatul acŃiunii pe care o exersează. Sunt folosite frecvent tehnici de feedback EMG, care permit evidenŃierea unei activităŃi musculare voluntare de mică amplitudine. Folosirea unor astfel de metode s-a asociat cu îmbunătăŃirea performanŃelor motorii ale pacientului. Terapiile care folosesc curentul electric pot fi utile în accidentul vascular cerebral. Curentul continuu (galvanic) are o intensitate constantă, şi poate fi folosit pentru ionizări medicamentoase (ionoforeza) – introducerea unor substanŃe farmacologic active în ariile de interes putând facilita procesul recuperator prin efectul antispastic, antisclerozant, antalgic, antiinflamator. CurenŃii variabili pot avea proprietăŃi excitomotorii (curenŃi rectangulari, faradici, exponenŃiali) şi analgetice (TENS, diadinamici, interferanŃiali), în funcŃie de frecvenŃa şi de forma curentului. Aplicarea de agenŃi termici este utilă în terapia unor complicaŃii ale accidentului vascular – temperaturile scăzute pot avea un efect antiinflamator, în timp ce aplicarea de căldură este utilă în combaterea spasticităŃii, prin efectul antalgic şi vasodilatator. Ultrasunetele au efect miorelaxant şi de încălzire a Ńesuturilor, fiind utile în terapia locală a spasticităŃii. Procedurile fizicale sunt folosite pe scară largă şi se apreciază că au o contribuŃie importantă la ameliorarea prognosticului după AVC.

2. Stimularea electrică funcŃională implică folosirea unui curent electric pentru declanşarea/efectuarea unor acte motorii fiziologice (mers, control sfincterian etc.). Stimulul electric suplineşte activitatea de comandă a sistemului nervos central şi este modulat cu ajutorul unui sistem de senzori. Poate fi utilizată pentru redobândirea mişcărilor şi creşterea forŃei de contracŃie la membrul superior şi inferior. CorecŃia mersului la bolnavii cu AVC poate fi realizată cu dispozitive de tip neuroproteze. 3. Gimnastica de tip aerobic implică folosirea de exerciŃii fizice care vizează creşterea rezistenŃei fizice şi a capacităŃii de efort la pacienŃii cu deficite uşoare sau medii. 4. Hidroterapia reprezintă folosirea efectelor apei în tratamentul diferitelor afecŃiuni. Se bazează atât pe efectele directe ale submersiei (preluarea parŃială a greutăŃii corpului) şi proprietăŃile fizice ale apei (temperatura). 5. Terapia ocupaŃională implică exersarea de activităŃi uzuale, care permit reinserŃia socială şi/sau profesională. Include terapia prin joc şi ergoterapia. Terapia ocupaŃională practicată în spital, la domiciliu sau într-un centru de zi îmbunătăŃeşte prognosticul recuperator post-stroke. Reluarea unor acŃiuni specifice timpului liber (jocuri, hobby-uri) poate contribui la ameliorarea indexului Barthel (opinia experŃilor).

MOMENTUL INIłIERII RECUPERĂRII

Începerea cât mai precoce a recuperării poate asigura obŃinerea unor rezultate bune şi foarte bune existând însă şi un risc crescut de recidivă sau de agravare a patologiei de acompaniament. La pacientul care prezintă încă schiŃa unor mişcări active recuperarea poate fi începută mai devreme. Dacă recuperarea se va desfăşura într-o altă unitate medicală intervalul optim de timp pentru transfer este de 10 – 15 zile după debut. Mai multe trialuri sugerează faptul că prognosticul recuperării după AVC este mai bun dacă procedurile specifice sunt aplicate după 20 – 30 zile de la debut. În acest interval edemul cerebral dispare iar patologia de acompaniament este echilibrată prin intermediul medicaŃiei specifice. Începerea recuperării la mai mult de 3 luni de la episodul acut micşorează gradul de corecŃie a deficitelor.

Durata şi intensitatea tratamentului recuperator. Intensitatea tratamentului recuperator trebuie adaptată fiecărui caz în parte. Procedurile complexe pot fi aplicate în mai multe reprize pe parcursul unei zile, cu pauze de 30 – 60 minute între ele. Există proceduri pregătitoare (fizioterapie antialgică, masaj, radiaŃii infraroşii, infiltraŃii) care trebuie să fie urmate de aplicarea modalităŃii terapeutice de bază. Timpul minim şi maxim dedicat fiecărei proceduri trebuie individualizat în funcŃie de toleranŃă şi suportabilitate. Conform unor meta-analize rezultate în urma prelucrării datelor unor studii, durata procedurilor ar fi variat între 132 minute şi 113 ore în decursul a 6 luni. Una din Ńintele acestor proceduri a fost reluarea ortostaŃiunii şi apoi a mersului, două etape care se succed, atestând eficienŃa terapiilor recuperatorii aplicate. Intensitatea şi ritmicitatea procedurilor trebuie realizată de echipa de recuperare condusă de medicul neurolog. Un număr redus sau moderat de proceduri şi un număr insuficient de membri ai echipei de recuperare poate încetini acest proces. Este dovedit faptul că o abordare intensivă are efecte mai bune. Este recomandată efectuarea unui program zilnic de 2 ore, în una sau două etape, minim 5 zile/săptămână, cel puŃin în perioada imediat următoare accidentului vascular (2 – 3 luni). Ulterior, în condiŃiile unei evoluŃii favorabile şi a efectuării independente a programului recuperator de către pacient, şedinŃele supravegheate pot avea loc de 2 ori/săptămână, timp de minim 1 an (opinia experŃilor).

ETAPIZAREA CRONOLOGICĂ A PROCEDURILOR TERAPEUTICE

Etapa acută Scopurile intervenŃiei în faza acută sunt: limitarea sau remiterea deficitului neurologic, prevenirea complicaŃiilor. Tromboliza poate fi efectuată în primele 3 ore după accidentul vascular cerebral. Odată cu identificarea zonei de penumbră din jurul infarctului cerebral a devenit important conceptul de neuroprotecŃie. Reabilitarea nu reprezintă o etapă separată în cadrul intervenŃiei în faza acută ci reprezintă o parte integrată a unui plan medical continuu care cuprinde managementul fazei acute, postacute şi cronice. Procedurile recuperatorii din faza acută vizează în principal prevenŃia apariŃiei escarelor, a pneumoniei (inclusiv de aspiraŃie), tromboflebitei, contracturilor şi posturilor vicioase. În acelaşi timp se realizează şi evaluarea în vederea alcătuirii unui program recuperator pe termen lung.

Etapa postacută precoce În această etapă se poate aprecia restantul funcŃional şi apar procesele de reorganizare care constituie substratul recuperării. Pacientul trebuie să parcurgă anumite secvenŃe esenŃiale ale reabilitării:
– menŃinerea poziŃiei în şezut cu şi fără sprijin (implică un control eficient al musculaturii posturale) – realizarea ortostaŃiunii care creează premizele reluării mersului – reluarea motilităŃii voluntare a membrelor – trecerea spre faza spastică – reluarea funcŃiilor de comunicare. În această etapă pot apare o serie de complicaŃii. Spasticitatea poate genera posturi vicioase, retracŃii tendinoase, durere, scheme motorii compensatorii inadecvate. Pot persista tulburările cognitive, sfincteriene şi de deglutiŃie din faza precedentă. Procedurile recuperatorii vizează promovarea controlului voluntar al membrelor paretice, reeducarea deglutiŃiei, vorbirii. Kinetoterapia are un rol esenŃial în această etapă atât prin stimularea neurplasticităŃii şi implementarea unor tehnici compensatorii adecvate cât şi prin reducerea complicaŃiilor specifice (spasticitate, scheme anormale de mişcare, complicaŃii de decubit). Pot fi folosite şi alte tehnici fizioterapice.

Etapa postacut-tardivă Un program intens de reeducare motorie împreună cu susŃinerea farmacologică a proceselor de neuroplasticitate cerebrală asigură în această perioadă câştiguri maxime din punct de vedere motor, psihocognitiv şi al autonomiei pacientului. Este de dorit ca recuperarea să se desfăşoare în centre specializate. Toate metodele terapeutice sunt eficiente în această etapă. Recuperarea nu trebuie limitată doar la deficitele motorii; obiectivele acestei etape fiind nu doar câştigarea unui nivel minim de autonomie cât reintegrarea socială şi profesională a pacientului. Este extrem de importantă intervenŃia tuturor membrilor echipei de recuperare (medici, psiholog, logoped, kinetoterapeut, asistent social). Procedeele aplicate trebuie să prevină şi să rezolve complicaŃiile deja apărute înainte de cronicizarea acestora.

Etapa cronică Terapia de recuperare trebuie continuată pentru menŃinerea şi ameliorarea performanŃelor obŃinute anterior. Lipsa unui tratament recuperator adecvat va genera apariŃia unor complicaŃii cronice (redori, anchiloze, retracŃii, posturi vicioase) cu impact negativ asupra calităŃii vieŃii şi creşterea costurilor sociale.

Recuperarea vorbirii şi a limbajului Afazia este un deficit cu varietate interindividuală mare; este un proces dinamic, un pacient putând trece spontan dintr-o formă de afazie în alta în cursul evoluŃiei. Severitatea afaziei în momentul accidentului vascular, ca şi dimensiunea şi localizarea leziunii sunt corelate strâns cu prognosticul dar şi cu posibilitatea de a beneficia din terapia afaziologică. Recuperarea spontană începe în primele două săptămâni, şi durează în medie până la un an, putând eventual să se extindă şi mai târziu, cu mare varietate interindividuală. ÎnŃelegerea şi repetiŃia sunt de obicei recuperate mai precoce; numirea şi recuperarea expresiei orale sunt de obicei recuperate mai lent şi incomplet; limbajul oral este mai bine recuperat decât cel scris. Momentul începerii recuperării tulburărilor de vorbire este diferit de la un bolnav la altul, în funcŃie de statusul postacut al acestuia. Recomandarea de recuperare a vorbirii este făcută de medicul neurolog, în funcŃie de tabloul clinic dar şi de parametrii medicali necesari susŃinerii efortului de recuperare. Se va Ńine cont de faptul că în cadrul şedinŃelor de recuperare a tulburărilor de vorbire (afaziei) bolnavul va fi supus atât efortului fizic cât mai ales celui psihic. Profesorul ortofonist va stabili dacă bolnavul răspunde nevoilor recuperării. Testele aplicate în momentul contactului cu pacientul afazic oferă date despre recepŃia subiectului (în lipsa căreia nu se poate face recuperarea ortofonică). Subliniem faptul că primul pas în activitatea de recuperare ortofonică este asigurarea unei recepŃii (verbale sau scrise) de cel puŃin 30 – 40% din normal. În funcŃie de acest indice se va stabili genul de exerciŃii utilizate în şedinŃele de recuperare. Rolul emisferului drept în recuperarea afaziilor este probabil legat mai mult de înŃelegere şi teste semantice decât pentru expresie, în special în fazele precoce. Ariile nelezate sau cele perilezionale din emisferul stâng sunt probabil cele mai relevante pentru rezultatul final, expresie verbală, sintaxă sau probleme lexicale. EficienŃa terapiei logopedice a fost dovedită atât în fazele acute cât şi în cele cronice ale accidentului vascular cerebral. IniŃierea precoce a terapiei, ca şi abordările intensive au efecte mai bune. De asemenea, direcŃionarea terapiei spre deficitele specifice ale fiecărui pacient duce la rezultate mai bune decât o abordare uniformă. În funcŃie de starea bolnavului şedinŃele de recuperare ar putea fi începute spre sfârşitul primei luni după instalarea accidentului. ŞedinŃele ar trebui să aibă o durată de 30 – 60 minute. Dacă starea clinică a bolnavului (toleranŃa pentru efort, oboseala) şi condiŃiile în care se face recuperarea (în spital sau ambulatoriu) permit, ideal ar fi efectuarea zilnică a două şedinŃe spaŃiate în timp, măcar 2 – 3 săptămâni în fiecare lună.

Abordarea cognitiv-neuropsihologică implică folosirea unor modele cognitive ale funcŃiilor lingvistice în evaluarea limbajului şi în alegerea unui program de recuperare personalizat pentru fiecare pacient. Este folosită în special pentru anomie, agramatism, alexie, agrafie, cu rezultate bune în cazuri individuale. Terapia cognitivă cu utilizarea unor aplicaŃii computerizate s-a dovedit utilă în unele cazuri. Este încurajată recuperarea funcŃională a componentelor afectate; este utilă mai ales în cazul afectărilor moderate, cu deficite circumscrise, ale căror componente pot fi izolate şi descompuse. Se poate recurge la tehnici de îmbunătăŃire a comunicării (creşterea cantităŃii de informaŃie transmisă interlocutorului) cu ajutorul unor mijloace alternative, în situaŃia în care pacienŃii pot codifica simbolurile (limbaj gestual, desene, imagini). Totuşi, de multe ori pacienŃii cu afazie globală nu au suficiente resurse pentru a învăŃa şi folosi astfel de tehnici. O atitudine practică poate fi terapia de grup, sau creşterea semnificaŃiei socialemoŃionale a recuperării asupra pacientului. În cazul dizartriei sunt folosite exerciŃii de vorbire şi articulare (articularea exagerată, vorbirea pe silabe, creşterea volumului prin diferite tehnici). Tulburările de deglutiŃie sunt întâlnite frecvent în stadiile iniŃiale ale accidentului vascular cerebral. Tratamentul acestora include de obicei asocierea unor tehnici de reeducare comportamentală (reeducarea deglutiŃiei) cu adaptare compensatorie a mediului (dietă semisolidă etc.). S-a demonstrat eficienŃa stimulării electrice funcŃională faringiene în ameliorarea deglutiŃiei.

Recuperarea tulburărilor cognitive Tulburările cognitive întâlnite în accidentul vascular cerebral (afazie, neglijări, tulburări ale funcŃiilor executive), tulburările de dispoziŃie (depresie şi anxietate) au un impact negativ puternic asupra gradului de autonomie final al pacientului. Acestea sunt dependente de localizarea leziunii şi pot include afectarea memoriei, afazie, dezinhibiŃie, tulburarea iniŃiativei, planificării, flexibilităŃii mentale, abulie, mutism akinetic, tulburări de schemă corporală, neglijări, psihoze, tulburări de procesare a informaŃiilor spaŃiale. Obiectivele reabilitării trebuie reevaluate periodic în funcŃie de evoluŃia clinică a pacientului. FuncŃiile corticale simple tind să se recupereze mai repede decât cele complexe (atenŃie, memorie, limbaj, alte funcŃii integrative). Tratamentul recuperator este dirijat spre stimularea crescută a hemicorpului sau hemispaŃiului afectat, asociată cu furnizarea de repere suplimentare controlaterale. Antrenarea sistematică a explorării vizuale a spaŃiului, furnizarea de repere vizuale, senzitive sau proprioceptive, în special asociate cu mobilizarea membrelor pot aduce beneficii ale funcŃiei antrenate (senzibilitate, percepŃia câmpului vizual). Terapiile vizualmotorii necesită dirijarea atenŃiei asupra unui obiect sau poziŃii în spaŃiu – asamblarea unor componente, desenare, indicarea unei locaŃii. Creşterea conştientizării deficitului se poate face prin feedback verbal sau vizual al acŃiunilor la nivelul hemispaŃiului neglijat. Tulburările de memorie în accidentul vascular cerebral sunt şi ele relativ frecvent întâlnite. Tehnicile de recuperare nu par să aibă efect semnificativ asupra tulburărilor constituite şi stabile de memorie. Terapia este dirijată spre îmbunătăŃirea codificării informaŃiei – pacienŃii sunt antrenaŃi să vizualizeze informaŃia, şi să o codifice repetat, fără a-i ataşa semnificaŃii sau a ghici ce reprezintă. Aceste strategii nu potenŃează recuperarea memoriei, ci maximizează folosirea capacităŃilor reziduale. În situaŃii severe este indicată folosirea unor metode ajutătoare (carnet, pager, computer) care să permită un anumit grad de independenŃă funcŃională). ReacŃia catastrofală caracterizează în special leziunile emisferice stângi, şi se referă la izbucniri de furie, depresie şi frustrare în momentul în care pacientul este confruntat cu sarcini pe care nu le poate rezolva. AVC poate avea ca şi consecinŃă declinul cognitiv semnificativ. La pacienŃii cu AVC, demenŃa poate fi rezultatul exclusiv al leziunilor cerebrale sau ar putea urma coexistenŃei unor tulburări de tip boala Alzheimer cu leziunile vasculare. Studii populaŃionale au arătat că incidenŃa demenŃei este mai mare la persoanele cu istoric cerebrovascular.

Studii prospective ulterioare au demonstrat că între un sfert şi jumătate dintre supravieŃuitorii AVC vor dezvolta demenŃa. Există o asociere semnificativă între depresia post AVC şi deficitele cognitive, dar încă nu s-a putut preciza exact relaŃia dintre acestea. Tratamentul recuperator, în special terapia comportamentală, meloterapia, terapie ocupaŃională, terapia în grup sau stimularea cognitivă au demonstrat rezultate pozitive în ceea ce priveşte unii parametri (cognitivi), dar sunt necesare studii mai aprofundate pentru certificarea acestora.

ComplicaŃii frecvente în timpul recuperării Succesul recuperării după AVC poate fi compromis în funcŃie de complicaŃiile medicale. Acestea au un impact negativ asupra progresului recuperării şi constituie factori predictivi puternici pentru un rezultat funcŃional nefavorabil şi pentru mortalitate. În timpul recuperării cele mai frecvente complicaŃii sunt: depresia, demenŃa poststroke, epilepsia vasculară, oboseala, durerea la nivelul umărului, căderi accidentale, tulburări sfincteriene, pneumonia de aspiraŃie. Depresia după AVC se asociază cu rezultate slabe ale recuperării şi în final cu evoluŃie nefavorabilă. În practica curentă doar puŃini dintre pacienŃi sunt diagnosticaŃi şi, chiar şi mai puŃini, primesc tratament specific. PrevalenŃă de aproximativ 33% la supravieŃuitorii pacienŃilor cu AVC comparativ cu 13% la subiecŃii de aceeaşi vârstă şi sex fără AVC. Variante de tratament: inhibitorii recaptării serotoninei (tolerabilitate mai bună) şi heterociclicele. Psihoterapia poate ameliora dispoziŃia fără a avea efect curativ sau profilactic. Terapia antidepresivă poate reduce tulburările emoŃionale, dar nu sunt clare efectele asupra calităŃii vieŃii.

DemenŃa post-AVC Mecanismul derivă din afectarea vaselor mari (infarcte multiple sau infarct unic strategic în hipocâmp, talamus, nuclei bazali, girusul angular) sau a vaselor mici (lacunarism/leucoaraioză).
Alte mecanisme includ hipoperfuzia, tulburări hipoxic-ischemice şi afecŃiuni asociate degenerative. AlŃi factori de risc includ infarcte cerebrale bilaterale, leziuni de lob frontal, HTA, diabetul zaharat, dislipidemia, fibrilaŃia atrială (FA).

Epilepsia post AVC AVC este cea mai comună etiologie a epilepsiilor secundare (30% la pacienŃii peste 60 ani). DefiniŃia acceptată include prezenŃa a cel puŃin 2 crize într-un interval de minim 24 de ore. Crizele cu debut precoce survin în primele 2 săptămâni după AVC; se datorează activităŃii excitatorii crescute mediată de glutamat eliberat din Ńesutul hipoxic. Crizele tardive sunt consecinŃa dezvoltării gliozei şi distrugerii neuronale în aria infarctizată. Crizele apar mai frecvent la pacienŃii cu AVC hemoragic, infarcte venoase şi în localizările emisferului drept, precum şi în teritoriul arterei cerebrale medii. Tratamentul se iniŃiază după a doua criză. Sunt de evitat anticonvulsivantele de prima generaŃie (Fenitoin) datorită profilului farmacocinetic şi interacŃiunii cu anticoagulantele şi salicilaŃii. Gabapentin pare a fi eficient şi sigur; Lamotrigin este mai bine tolerat decât Carbamazepin.

Oboseala Aproximativ 70% din pacienŃii cu stroke pot prezenta fatigabilitate „patologică”. Reprezintă un predictor independent de mortalitate şi disabilitate funcŃională. Apare mai frecvent la femeile în vârstă, persoane cu disfuncŃii ale activităŃilor cotidiene, persoane singure sau instituŃionalizate şi în prezenŃa unei stări generale afectate, anxietăŃii, depresiei. Tratamentul se bazează pe optimizarea factorilor psiho-somatici (exerciŃiu fizic, igiena somnului, climat protectiv socio-familial şi terapii cognitive comportamentale). Terapia farmacologică include agenŃi stimulanŃi (Amantadina, Modafinil).

Durerea şi spasticitatea Durerea are o incidenŃă de până la 80% în primul an post AVC. Spasticitatea este o problemă frecventă în faza cronică şi poate avea efecte adverse asupra activităŃilor curente şi a calităŃii vieŃii. Sunt folosite frecvent terapia posturală, kinetoterapia şi ortezele. Farmacoterapia cu toxină botulinică are efecte asupra hipertoniei membrelor. AlŃi agenŃi, cum ar fi Tinzadine, au folosire limitată datorită efectelor secundare, în principal cel sedativ.

Sindromul dureros regional complex Denumiri mai vechi ale acestei entităŃi sunt cauzalgie, distrofie reflexă simpatică, sindrom umăr-mână. În AVC simptomatologia apare de cele mai multe ori 1 – 4 luni de la debut. A fost evidenŃiată clinic la 12,5% dintre pacienŃi (Davis, 1977), dar asocierea unei metode radiologice de diagnostic a crescut procentul la 25% (Tepperman 1984). EvoluŃia clinică este dominată de acuzele algice. Debutul asociază edem distal, vasodilataŃie, tulburări ale sudoraŃiei, modificări ale fanerelor. Pe măsură ce simptomatologia progresează apar osificări şi degenerări articulare şi tendinoase, osteoporoză. În stadiul final mâna se poziŃionează în flexie, cu imposibilitatea oricăror mişcări active sau pasive; ulterior diminuă treptat şi acuzele dureroase. Abordarea terapeutică trebuie să fie complexă, agresivă şi precoce, grupând metode farmacologice cu cele fizicale. Sunt folosite analgezice, AINS, antidepresive, anticonvulsivante, anxiolitice, narcotice, vasodilatatoare. Blocajul simpatic chirurgical poate fi util (blocarea ganglionului stelat). Pot fi folosite TENS sau intervenŃii centrale de blocare a durerii. Masajul, aplicarea de căldură alternativ cu scăderea temperaturii pot fi utile.

Unii autori au arătat rezultate favorabile după corticoterapie (prednison în doză mare, pe termen scurt, cura putând fi reluată eventual mai târziu). Cea mai importantă intervenŃie terapeutică este menŃinerea libertăŃii de mişcare articulare a membrului respectiv; kinetoterapia va ameliora în final simptomatologia, cu reducerea edemului, şi scăderea riscului de apariŃie a modificărilor osteoarticulare.

Umărul dureros hemiplegie „Umărul dureros hemiplegie” este o complicaŃie frecventă a accidentului vascular cerebral (84% – Vuagnat şi Chantraine, 2003). Cauza este cel mai frecvent dezechilibrul tonusului grupelor musculare situate în jurul articulaŃiei scapulo-humerale, împreună cu tendinita bicipitală, leziunile coifului rotatorilor, subluxaŃia inferioară şi sindromul durerii regionale complexe. SubluxaŃia precede şi însoŃeşte sindromul umărului dureros (30 – 50% dintre pacienŃi). PoziŃionarea corectă a umărului în toate momentele şi în toate situaŃiile este extraordinar de importantă. Reducerea subluxaŃiei poate fi obŃinută prin stimulare electrică a muşchilor supraspinos şi deltoid. Acuzele algice pot fi ameliorate prin tratament local, folosirea TENS. Promovarea reluării motilităŃii active a musculaturii umărului este esenŃială pentru o evoluŃie favorabilă, prin reluarea unei biomecanici regionale normale.

Durerea osteoarticulară a membrului inferior Este datorată anomaliilor de biomecanică apărute la nivelul gleznei, piciorului şi genunchiului. PoziŃia anormală de contact cu solul, postura piciorului în mers, pot duce la suprasolicitarea unor structuri – pot apare tendinite, leziuni osoase sau articulare prin microtraumatisme repetate. Folosirea de orteze, AINS, sau aplicarea locală de gheaŃă şi apoi căldura pot fi utile pentru controlul durerii, ca şi administrarea locală a unui antiinflamator (steroidian sau nesteroidian). Genu recurvatum apare datorită unei stabilizări ineficiente a genunchiului în mers şi ortostaŃiune, şi este de multe ori asociat cu durere prin supratensionarea elementelor pasive de stabilizare a articulaŃiei. Folosirea unei orteze de tip gleznă-picior poate rezolva situaŃia, dar uneori poate fi necesară o orteză pentru genunchi.

RefracŃiile tendinoase şi redorile articulare Mobilizarea insuficientă a membrelor paretice/plegice în contextul unui deficit motor sever şi a spasticităŃii duce în timp la adoptarea unor posturi vicioase, a retracŃiilor tendinoase sau a redorilor articulare. Un program kinetoterapeutic corect, ca şi folosirea unor măsuri corespunzătoare de contracarare a spasticităŃii asigură evitarea unor astfel de complicaŃii.

Căderile Procentul leziunilor severe este mic (5%), dar semnificaŃia clinică este importantă, extrem de nefavorabilă privind recuperarea, ca urmare a imobilizării, hipovitaminozei D, constituind un factor suplimentar de creştere a morbidităŃii şi mortalităŃii. Sunt benefice exerciŃiul fizic, suplimentele de calciu şi vitamina D, bifosfonaŃii, elemente care îmbunătăŃesc rezistenŃa osoasă. ProtecŃia soldului poate reduce incidenŃa fracturilor la pacienŃii instituŃionalizaŃi, fiind limitată în afara acestui mediu.

ContinenŃa sfincteriană IncontinenŃa urinară este frecvent întâlnită post AVC; incidenŃa creşte cu vârsta şi gradul de afectare cognitivă (40 – 60% din pacienŃii cu AVC acut; 25% la externare şi 15% după 1 an). Reprezintă un indicator privind prognosticul funcŃional.
Etiologia este multifactorială: anomalii ale mecanismelor de evacuare normală, infecŃii de tract urinar inferior şi „incontinenŃă emoŃională”. IntervenŃiile fizice asupra vezicii urinare (reantrenarea vezicii şi exerciŃii la nivelul etajului pelvin) pot fi benefice. Alte procedee mecanice sau fizice par a fi ineficiente. IncontinenŃa pentru fecale are o prevalenŃă de 30% în prima săptămână şi 11% după 1 an. PrevalenŃa în faza cronică de 4 – 15% este considerată mai mare faŃă de populaŃia generală de aceeaşi vârstă. Medicamentele cu efect constipant, limitarea accesului la toaletă şi consilierea pot avea un efect pozitiv asupra funcŃiei intestinale.

Disfagia şi alimentarea Disfagia orofaringiană apare la 1/3 la pacienŃii cu hemiplegie; frecvenŃa este mai mare la pacienŃii cu leziuni ale trunchiului cerebral; prevalenŃa este mai crescută în faza acută şi scade cu 15% la 3 luni. Disfagia este asociată cu incidenŃa mai mare a complicaŃiilor medicale şi a mortalităŃii generale. Refuzul sau limitarea aportului oral poate agrava status-ul metabolic al pacientului, malnutriŃia fiind un factor de prognostic funcŃional slab. Supraalimentarea de rutină nu a îmbunătăŃit evoluŃia şi nu a redus complicaŃiile.

InfluenŃarea farmacologică recuperării neurologice post AVC A fost sugerată utilitatea mai multor clase de medicamente pentru recuperarea disabilităŃilor după accidental vascular cerebral, în asociere cu abordările fizioterapeutice şi ocupaŃionale. Amfetamina a fost unul din primele medicamente investigate pentru această indicaŃie. A fost evaluată la voluntari sănătoşi, parametric urmăriŃi vizând facilitarea plasticităŃii motorii în contextual unor acte motorii specifice. Unele studii recente sugerează un rol benefic al amfetaminei în procesul de reabilitare al pacienŃilor cu accident vascular cerebral [36 – 39]. Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), la fel ca şi fluoxetină, determină o creştere a nivelului serotoninei în creierul uman. Aceste modificări exercită un efect facilitator asupra excitabilităŃii corticale inducând atât la voluntarii sănătoşi cât şi la pacienŃii cu accident vascular cerebral o facilitare a performanŃelor motorii. O singură doză de levodopa, administrată în asociere cu fizioterapia îmbunătăŃeşte recuperarea motorie în reabilitarea după accidentul vascular cerebral. Din păcate aceste rezultate se bazează în principal pe studii de scurtă durată şi care au inclus un număr mic de pacienŃi cu diagnostic clinic eterogen. Rezultate încurajatoare, cu privire la influenŃarea farmacologică a recuperării după accident vascular cerebral provin din studiile de cercetare clinică care folosesc fragmente active de factori neurotrofici derivate din creier porcin. Schema de administrare propusă este următoarea: perioada de introducere: 20 – 30 ml/zi, 10 zile, urmată de tratament cronic intermitent (10 ml/zi, 10 zile lunar timp de 1 an şi apoi 10 ml/zi, 10 zile, o dată la trei luni pe termen lung). EGb 761 extras standardizat de Ginkgo Biloba, conŃine peste 40 de principii active printre care: ginkgolide, bilobalide cu efect favorabil asupra proceselor de neuroreabilitare.

Determină: creşterea tonusului pereŃilor venoşi, amplificarea rezistenŃei vasculare. În acelaşi timp scade permeabilitatea capilară, hiperagregabilitatea plachetară, neutralizează radicalii liberi, ameliorează metabolismul energetic bazal, având efecte favorabile asupra fenomenelor demenŃiale. EGB 761 îmbunătăŃeşte parametri neurologici şi psihomotori, determinând reducerea undelor teta. Ritm de administrare: 40 mg de 3 ori/zi, pe termen lung.

Spasticitatea
Benzodiazepinele, baclofenul, dantrolenul, tizanidina sunt medicamente care pot reduce spasticitatea alături de procedurile fizicale şi o poziŃionare corectă a membrelor cu deficit motor. În funcŃie de gradul şi distribuŃia spasticităŃii se poate apela şi la intervenŃii locale cum ar fi blocarea nervoasă, toxina botulinică sau administrarea de baclofen intratecal. În unele situaŃii speciale se poate apela la tehnici chirurgicale şi neurochirurgicale.

Durerea Durerea după accidentul vascular cerebral este în general determinată de leziunea directă a structurilor cerebrale implicate în controlul durerii dar există şi forme de durere generate de modificările musculo-scheletale, articulare sau de creşterea excesivă a tonusului muscular. Tratamentul durerii de origine centrală cuprinde medicaŃie de tip: antidepresive triciclice (nortriptilina, imipramina, doxepin), inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (sertralina, fluoxetina), anticonvulsivant (carbamazepina, gabapentinul, pregabalinul etc.).

Tulburările de echilibru Managementul tulburărilor de echilibru la pacienŃii care au suferit un accident vascular cerebral combină medicaŃia specifică (anticolinergice, benzodiazepine, antiemetice, vasodilatatoare) cu procedeele de recuperare fizicală şi combaterea factorilor care interferă cu mecanismele de control al echilibrului.

Tulburările de deglutiŃie Nu trebuie uitat că anumite medicamente pot accentua tulburările de deglutiŃie cum ar fi medicaŃia antidepresivă. Strategiile compensatorii în tulburările de deglutiŃie includ: modificările posturale, reducerea volumului şi evaluarea consistenŃei bolului alimentar. De exemplu pacienŃii care prezintă o întârziere în timpul faringian al deglutiŃiei vor prefera alimente solide sau semisolide. Cei care prezintă disfuncŃii crico-faringiene tolerează mult mai bine ingestia lichidelor. Stimularea senzitivă şi exerciŃiile de reeducare a mişcărilor buzelor, obrajilor, mandibulei sunt elemente care pot ameliora aceste tulburări.

Tulburările sfincteriene Tulburările sfincteriene sunt prezente în primul an la pacienŃii cu accident vascular cerebral într-un procent de aproximativ 50% (Brocklehurst şi colab. 1985). MedicaŃia anticolinergică (oxybutinina) administrată în doză de 2,5 mg de două ori pe zi ameliorează semnificativ problemele de continenŃă vezicală. Pentru tulburările de tip retenŃie se recomandă autocateterizarea. ConstipaŃia reprezintă o complicaŃie frecventă la pacienŃii cu accident vascular cerebral managementul ei include laxativele stimulante, laxativele osmotice, supozitoarele cu glicerină etc.

Scale funcŃionale utile în evaluarea recuperării bolnavilor care au avut accidente vasculare cerebrale

Indicele Barthel (gradarea independenŃei/dependenŃei pacientului cu AVC) Se sumează scorurile obŃinute la diferitele secŃiuni; un scor > 95 = independent; scor 60 – 95 = independent, necesită ajutor minim; scor < 60 = dependent)


________________________________________________________________________ ______ | REALIZAREA | FĂRĂ ajutor | Cu ajutor | |____________________________________________________|_____________|___________| | AlimentaŃia (tăierea mâncării = ajutor) | 10 | 5 |
|____________________________________________________|_____________|___________| | Baia | 5 | 0 | |____________________________________________________|_____________|___________| | Îngrijirea corpului (spălarea feŃei, pieptănatul | | | | părului, spălatul dinŃilor) | 5 | 0 | |____________________________________________________|_____________|___________| | Îmbrăcatul | 10 | 5 | |____________________________________________________|_____________|___________| | Controlul intestinelor | 10 | 5 | |____________________________________________________|_____________|___________| | Controlul vezicii | 10 | 5 | |____________________________________________________|_____________|___________| | Abilitatea de a utiliza toaleta (WC) | 10 | 5 | |____________________________________________________|_____________|___________| | Transferul scaun/scaun cu rotile/pat (ajutor | | | | minimal = 10; poate şedea, dar are nevoie de ajutor| | | | maxim la mutat = 5) | 15 | 5 – 10 | |____________________________________________________|_____________|___________| | Deplasarea (dacă nu este capabil să meargă se | | | | evaluează abilitatea de a manevra scaunul cu | | | | rotile) | 15 | 10 | |____________________________________________________|_____________|___________| | Urcatul scărilor (independent dar cu obiecte de | | | | ajutor = 10) | 10 | 5 | |____________________________________________________|_____________|___________|
Scala Rankin 0 – nici un simptom 1 – simptome prezente, dar fără handicap semnificativ; poate să îşi desfăşoare toate activităŃile şi sarcinile; 2 – handicap uşor; nu mai poate desfăşura toate activităŃile, dar poate trăi independent; 3 – handicap mediu; are nevoie de ceva ajutor, dar poate merge fără ajutor; 4 – handicap mediu până la sever; nu poate merge fără ajutor, are nevoie de ajutor pentru nevoile curente; 5 – handicap sever; imobilizat la pat, incontinent, are nevoie permanentă de ajutor şi supraveghere.

Scala de AVC a Institutului NaŃional de Sănătate (NIH)

Utilizare: Gradarea deficitelor după AVC


________________________________________________________________________ ______ | Testare/scor | 0 | 1 | 2 | 3 | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | VigilenŃa (0 – 3) | treaz | somnolent | soporos | comatos | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Orientarea (0 – 2)| îşi | doar una | nici una | | | | cunoaşte | din două | | | | | vârsta şi| | | | | | luna | | | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Cooperarea (0 – 2)| deschide,| doar una | nici una | | | | închide | din ele | | | | | ochii, | | | | | | pumnul la| | | | | | comandă | | | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Mişcările oculare | normală | pareză | pareză | | | (0 – 2) | | parŃială | completă | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Câmpul vizual | obişnuit | hemianopsie| hemianopsie | orb | | (0 – 3) | parŃială | completă | | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | pareză facială | fără | discretă | parŃială | completă | | (0 – 3) | | | | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Motricitatea | fără | cu deficit | fără | fără mişcări | | – m. sup. stâng | deficit | | influenŃa | antigravitaŃionale|
| (0 – 4) | | | gravitaŃiei | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | – m. sup. drept | fără | cu deficit | fără | fără mişcări | | (0 – 4) | deficit | | influenŃa | antigravitaŃionale| | | | | gravitaŃiei | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | – m. inf. stâng | fără | cu deficit | fără | fără mişcări | | (0 – 4) | deficit | | influenŃa | antigravitaŃionale| | | | | gravitaŃiei | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | – m. inf. drept | fără | cu deficit | fără | fără mişcări | | (0 – 4) | deficit | | influenŃa | antigravitaŃionale| | | | | gravitaŃiei | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Ataxia | nici una | la două membre | la patru membre | | extremităŃilor | | | | |___________________|__________|___________________________|___________________| | Gradul de | nici una | uşoară | importantă | | | dificultate pe | | | | | | extremitate | | | | | | (0 – 2, maximum 8)| | | | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Sensibilitatea | normală | parŃială, | completă, | | | (0 – 2) | | subiectivă,| fără | | | | | cu | sesizarea | | | | | diferenŃe | stimulării | | | | | dreapta- | tactile | | | | | stânga | | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Afazia (0 – 3) | fără | uşoară | gravă | completă | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Disartria (0 – 2) | fără | uşor până | neinteligibil| | | | | la mediu | sau mai rău | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Neglijare (0 – 2) | fără | parŃial | complet | | |___________________|__________|____________|______________|___________________|

Scala Ashworth (evaluarea spasticităŃii) 0 – tonus muscular normal 1 – creştere uşoară a tonusului muscular (rezistenŃă minimă la capătul sectorului de mobilizare la mobilizarea pasivă); 1+ – rezistenŃă minimă pe mai puŃin de 50% din sectorul de mobilizare; 2 – creştere importantă, permanentă a tonusului muscular cu posibilitatea mobilizării articulaŃiei; 3 – creşterea considerabilă a tonusului muscular, mobilizarea articulaŃiei este posibilă dar dificilă; 4 – hipertonie, cu fixarea rigidă a articulaŃiei în flexie/extensie.

Scala Goodglass & Kaplan pentru comunicare 0 – nu există exprimare comprehensibilă şi nici înŃelegerea limbajului vorbit/scris; 1 – comunicarea este posibilă cu ajutorul unor expresii fragmentare; partenerul de discuŃie are nevoie de efort suplimentar pentru a înŃelege şi este responsabil de cea mai mare parte a efortului de comunicare; cantitatea de informaŃie care poate fi transmisă este limitată; 2 – este posibilă conversaŃie asupra unui subiect familiar, cu ajutorul interlocutorului; unele idei pot fi exprimate; conŃinutul conversaŃiei provine de la ambii parteneri de discuŃie; 3 – pacientul poate susŃine o conversaŃie asupra oricărui subiect obişnuit, fără să aibă nevoie de ajutor sau cu ajutor minim, deşi tulburarea de exprimare sau de înŃelegere tulbură sau fac imposibilă conversaŃie pe anumite subiecte; 4 – fluiditatea discursului este redusă sau capacitatea de înŃelegere este limitată. Totuşi, nu există disabilităŃi substanŃiale care să afecteze forma sau conŃinutul vorbirii; 5 – tulburările de vorbire pot fi evidenŃiate cu dificultate; pacientul poate resimŃi dificultate subiectivă de exprimare, dar interlocutorul nu este conştient de aceasta.

Stadiile recuperării funcŃiilor motorii după Brunnstromm 1 – fără activare voluntară a musculaturii membrului; 2 – apare spasticitatea; sunt prezente (dar slabe) sinergii de bază de flexie sau extensie; 3 – spasticitate evidentă; pacientul poate deplasa voluntar membrul, dar activitatea musculară nu depăşeşte graniŃele tiparelor de sinergie; 4 – pacientul începe să fie capabil de activarea selectivă a muşchilor, în afara sinergiilor de flexie sau extensie; 5 – spasticitatea descreşte; cea mai mare parte a activităŃii musculare este selectivă şi are loc în afara sinergiilor; 6 – mişcări izolate pot fi efectuate într-o manieră continuă, fazică şi bine coordonată.

Testul MMSE (Mini Mental State Examination) (testarea funcŃiilor cognitive) 1 – 10 – Orientare: orientarea în timp (se acordă câte 1 punct pentru an, anotimp, lună, dată, zi a săptămânii), orientarea în spaŃiu (se acordă 1 punct pentru localizare, oraş, judeŃ, etaj, Ńară); 11 – 13 – Memorie imediată – rostiŃi tare şi clar numele a trei obiecte, fără vreo legătură între ele, cu pauze de câte o secundă între ele. CereŃi pacientului să le repete pe toate trei. NotaŃi cu 1 punct fiecare cuvânt corect repetat; 14 – 18 – AtenŃie şi calcul mental: pacientul trebuie să scadă din 7 în 7 pornind de la 100 şi să se oprească după 5 scăderi. NotaŃi cu 1 punct fiecare scădere corectă; Alternativ: dacă pacientul nu poate îndeplini testul anterior, cereŃi-i să rostească invers cuvântul „avion”: A_V_I_O_N. Scorul corespunde numărului de litere aflate în poziŃie corectă; 19 – 21 – Memorie pe termen scurt – „Vă amintiŃi cele trei cuvinte pe care le-aŃi repetat puŃin mai devreme?” NotaŃi cu 1 punct fiecare cuvânt repetat; 22 – 23 – Limbaj: notaŃi cu un punct fiecare răspuns corect: denumire, ceas, creion; 24 – Repetare: cereŃi pacientului să repete o propoziŃie după dumneavoastră – repetaŃi „nici un dacă şi sau dar”. 25 – 27 – ÎnŃelegerea unei comenzi: cereŃi pacientului executarea a trei comenzi succesive. NotaŃi cu un punct executarea corectă a fiecărei comenzi în parte. 28 – Citire: arătaŃi pacientului o foaie de hârtie pe care scrieŃi cu litere mari „ÎnchideŃi ochii”. CereŃi-i să citească în gând şi să facă ceea ce este scris pe foaie. NotaŃi cu un punct executarea corectă a ordinului; 29 – Scriere: cereŃi pacientului să scrie o propoziŃie; 30 – Copiere: arătaŃi pacientului o foaie de hârtie pe care sunt desenate două pentagoane care se intersectează, fiecare având laturile de aproximativ 2,5 cm şi rugaŃi-l să le reproducă. Scor total: 30

—————

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *