Ghid diagnostic, terapeutic si de monitorizare al afectiunilor produse prin deficit iodat.

Ghiduri

Ministerul Sanatatii

Ordinul nr. 1324 din 2010

Afecţiunile produse prin deficit iodat (IDD) includ totalitatea efectelor carenţei iodate asupra proceselor de creştere şi diferenţiere la populaţia expusă ce pot fi prevenite asigurând acesteia un aport normal de iod.

IDD continuă să rămână la începutul secolului XXI cea mai frecventă cauză de retard mental evitabil, afectând pe plan mondial circa 1,5 miliarde de locuitori din 130 de ţări. Numai 10% din efectele deficitului iodat sunt vizibile: guşa şi cretinismul endemic . Cel puţin 90% dintre consecinţele carenţei iodate   rămân larvate, cea mai importantă fiind afectarea cerebrală cu diverse grade de severitate.

Guşa endemică există în diferite forme în zonele cu deficit geoclimatic de Iod . Repartiţia pe sexe F/B pentru guşile cu eutiroidie este de aproximativ 5:1.

Carenţa iodată (aport iodat sub 50μg/zi) constituie cea mai frecventă cauză a guşilor cu eutiroidie. Când aportul scade sub 25μg/zi, hipotiroidismul congenital (HC) este frecvent. În condiţiile unui deficit iodat sever (aport <20μg/zi) apare cretinismul endemic (1). Guşă este endemică când peste 5% dintre elevii de 6-12 ani dintr-o comunitate au volum tiroidian mărit clinic si ultrasonografic.          

Studiul populaţional din anul 2001 din România arată că prevalenţa guşii la elevii de 6-16 ani se situa între 6,4-31,8%.

Scopul ghidului. Stipulează recomandările de diagnostic, tratament şi monitorizare în   conformitate cu recomandările forurilor internaţionale.

Specialităţi clinice implicate. Medicină de familie, medicină preventivă, endocrinologie, endocrinopediatrie şi chirurgie endocrină.

Populaţia-ţintă. Populaţia sensibilă la deficitul iodat din zonele endemice, respectiv copiii, gravidele, mamele care alăptează şi pacienţii cu guşă endemică de pe teritoriul României.

CUPRINS

  • Aportul iodat
  • Spectrul clinic şi severitatea IDD
  • Diagnostic
  • Protocol terapeutic
  • Monitorizare IDD
  • Riscurile implementării ghidului
  • Efectele secundare ale profilaxiei iodate

Aportul iodat.

Aportul iodat normal se situează între 150-300μg/zi. În anumite condiţii fiziologice considerate perioade critice (vârsta 0-3 ani importantă pentru neurogeneză, pubertate, sarcină, lactaţie), necesarul de iod al organismului creşte.

Tabel 1.   Necesarul fiziologic de iod recomandat de OMS/ICCIDD/UNICEF :

Grupe de vârstă

Aportul zilnic recomandat μgI/zi)

Concentraţia IU recomandată (μg/l)

Nou-născuţi,

Sugari (5-12 luni)

Copil mic (1-3 ani)

Preşcolari (4-6 ani)

Copii 6-12 ani

Adolescenţi şi adulţi

Sarcină şi lactaţie

90

90

90

90

120

150

200

150

180-220

180-220

180-220

100-200

100-200

200-300

Spectrul clinic si severitatea IDD. Aportul inadecvat de iod determină tulburări clinico-funcţionale şi anomalii de dezvoltare severe:

Tabel 2. Spectrul clinic al sindroamelor prin deficit iodat (IDD) (6)

Făt

Avort spontan

Făt mort „in utero”

Malformaţii congenitale

Mortalitate perinatală crescută

Cretinism endemic

Retard psihomotor

Nou-născut

Guşă

Hipotiroidism neonatal

Retard mental endemic

Creşterea sensibilităţii tiroidei la radiaţii nucleare

Copil şi adolescent

Guşă

Hipotiroidism subclinic

Deficit mental

Întârzierea creşterii

Creşterea susceptibilităţii tiroidei la radiaţii nucleare

Adult

Guşa endemică şi complicaţiile ei

Hipotiroidism

Deficit mental

Hipertiroidism spontan la vârstnic

Hipertiroidism iod-indus

Creşterea susceptibilităţii tiroidei la radiaţii nucleare

 

Parametrii care definesc severitatea carenţei iodate sunt:

Tab.3 Criteriile de clasificare a severităţii IDD

Variabile

Lotul de studiu

Deficit iodat uşor

Deficit iodat mediu

Deficit iodat sever

Prevalenţa guşii %

Elevi

5.0-19.9

20-29.9

>30.0

Frecvenţa VT>P97 US

Elevi

5.0-19.9

20-29.9

>30.0

Mediana IU(μg/l)

Elevi

50-99

20-49

<20

Mediana conţinutului de iod în laptele matern (μg/l)

Mame care alăptează (ziua 5 postpartum)

35-50

20-36

<20

Mediana IU (μg/l)

Nou-născut

35-50

15-35

<15

Frecvenţa TSH>5 mU/l în sângele capilar %

Nou-născut

3.0-19.9

20.0-39.9

≥40

Mediana Tg (ng/ml ser)

Elevi şi adulţi

10.0-19.9

20.0-39.9

≥40

 

  1. DIAGNOSTICUL GUŞII   ENDEMICE.

Diagnosticul clinic

Anamneza indică provenienţa dintr-o zonă cu carenţă iodată, prezenţa antecedentelor heredocolaterale de guşă, utilizarea substanţelor guşogene, multiparitatea.

Examenul clinic decelează semne şi simptome clinice precum: disfagie , disconfort   în regiunea cervicală   anterioară, disfonie intermitentă, dispnee   inspiratorie sau la modificări ale poziţiei capului, prezenta gusii, sindrom Claude Bernard Horner în cazul guşilor voluminoase, circulaţie colaterală venoasă toracică sau/şi cervicală.

O guşă se apreciază prin: a) mărime; b) circumferinţa gâtului; c) aspect (difuză, nodulară); d) caractere: consistenţă, localizare (cervicală, intratoracică); e) mobilitate la deglutiţie; f) complicaţii locale.

Tabel 6. Clasificarea revizuită a guşii , OMS/UNICEF/ICCIDD (13)

Gradul guşii

Descriere palpatorie

Gradul 0

Guşă nepalpabilă şi invizibilă

Gradul 1

Guşă palpabilă, dar invizibilă când gâtul se află în poziţie normală (tiroida nu este vizibil mărită). Noduli tiroidieni într-o tiroidă de dimensiuni normale.

Gradul 2

Guşă vizibilă la deglutiţie (cu gâtul în poziţie normală) şi palpabilă.

      Diagnosticul pozitiv se bazează pe

  1. a) Modificările biochimice:
  2. Analizele hormonologice (T4 şi FT4 sunt normale sau scăzute, nivelul T3 seric este normal sau crescut, TSH este normal sau crescut, raportul T3/T4 este modificat în favoarea T3) apreciază status-ul funcţional tiroidian sau completează diagnosticul
  3. Excreţia iodului urinar (I127) este scăzută.
  4. Tg poate fi crescută nespecific
  5. anti Tg şi ATPO sunt de obicei absenţi. Se dozează întotdeauna în prezenţa hipoechogenităţii US
  6. b) Modificările paraclinice
  7. Ecografia tiroidei arată VT>P97, prezenţa de nodularizări, modificări de ecogenitate, modificări de vascularizaţie, prezenţa de micro/ macro calcificări;
  8. Puncţia biopsiei cu ac subţire ecoghidată (examen citologic) este indicată în investigarea nodulilor solitari suspecţi.
  9. Scintigrafia tiroidei cu Tc99 sau I123 evidenţiază distribuţie inomogenă a izotopului, noduli suspecţi de malignitate sau autonomie a nodulilor (scintigramă cu supresie). Este contraindicată la gravide.
  10. Captarea radioiodului (RAIU): crescută şi uneori supresibilă prin administrarea de HT.   Carenţa iodată face ca tiroida subiecţilor din zona afectată să fie avidă de iod
  11. Examenul ORL evidenţiază pareză recurenţială prin compresia nervilor laringei în guşile mari
  12. Examenul radiologic al esofagului/traheei arată compresie în guşile voluminoase
  13. Examinarea CT arată raporturile cu organele din vecinătate în guşile voluminoase endotoracice/suspiciunea de malignitate

În caz de accident nuclear, creşte riscul iraderii şi dezvoltării cancerului tiroidian.

ALGORITM DE DIAGNOSTIC ÎN GUŞA SIMPLĂ

Clinic: anamneza, examen obiectiv

Diagnostic in vivo:

  • Ecografie → hipoechogenitate difuză→ anticorpi antitiroidieni

           →alte aspecte

  • Scintigrafie (facultativ)

   → noduli suspecţi (malignitate) → puncţie tiroidiană

→ suspiciune de autonomie         → scintigramă cu supresie

  • Diagnostic radiologic (facultativ) – complicaţii mecanice ev. CT – guşi retrosternale.

Diagnostic in vitro:

  • TSH , FT4, EV. FT3 perturbări funcţionale tiroidiene

                             → completarea diagnosticului.

Determinarea ioduriei (facultativ)

Diagnostic diferenţial

Se face cu:

  1. Hipertiroidiile (când sunt prezente tulburările vegetative)
  2. Tiroidita Hashimoto (clinic, ecografic, imunologic)
  3. Cancerul tiroidian (clinic, ecografic, scintigrafic, citologic)
  4. Tiroidită subacută (clinic, ecografic, biologic)
  5. Adenomul tiroidian (clinic, ecografic, scintigrafic, citologic)
  6. Guşile prin dishormonogeneză.

Nodulii unei guşi asociate cu tulburări prin deficit de iod (IDD) nu pot fi diferenţiaţi de cancerul tiroidian având ca bază rezultatele unui examen fizic. Hipotiroidismul   secundar deficitului de Iod   trebuie să fie diferenţiat de boala Hashimoto sau de tiroidita   subacută. Cretinismul endemic neurologic (CEN) major cu guşă se diferenţiază greu de sindroamele Pendred (testul la perclorat). CEN major fără guşă trebuie diferenţiat de sechelele encefalopatiei cronice infantile sau oligofreniile de alte cauze.

Cretinismul endemic mixedematos (CEM) are tabloul clinic identic cu cel al mixedemului congenital sporadic. Datele anamnestice, epidemiologice şi valoarea IU tranşează diagnosticul.

Complicaţiile guşii endemice

  1. a) Mecanice, cea mai frecventă fiind deviaţia şi compresia traheală, esofagiană, recurenţială, a simpaticului cervical, a carotidei comune sau a vaselor şi limfaticelor din regiunea cervico-toracică, distensia venoasă si apariţia circulaţiei venoase colaterale toracice
  2. b) Funcţionale, cu hipo/hipertiroidizare. Hipotiroidismul este adesea dificil de demonstrat: T4 şi FT4 seric sunt   frecvent scăzute FT3 poate fi crescut în guşile cu hipertiroidie, concentraţia TSH crescută (sau supresata în hipertiroidie), iar captarea tiroidiană de I131 este crescută (>50% la 24 ore) la subiecţii clinic eutiroidieni rezidenţi în regiunea guşogenă. Scintigrafia tiroidei cu Tc99 sau I123 evidenţiază heterogenitatea marcată a guşilor şi prezenţa unor noduli „reci” sau hiperfuncţionali.
  3. c) Inflamatorii: strumita
  4. d) Degenerative: nodularizări, hemoragii hialinizări, calcifieri.
  5. e) Malignizare Prezenţa nodulilor duri poate sugera prezenţa cancerului tiroidian. Creşterea numărului absolut de cancere tiroidiene în zonele endemice rămâne controversată.

B.PROTOCOL TERAPEUTIC ÎN GUŞA   ŞI CRETINISMUL ENDEMIC

                       1.Tratamentul pofilactic

Constă în corectarea deficitului de iod prin suplimentarea iodată cu sare iodată si/sau tablete iodate.

În anul 2002 a intrat în vigoare în România legislaţia privind iodarea universală a sării ce prevede iodarea sării destinate consumului uman cu 34±8,5mg KI/Kg sare( 40-50mg KIO3/Kg sare), aplicată cu caracter obligator în industria alimentară la iodarea pâinii din anul 2004. În zonele endemice este necesară şi suplimentarea   prin administrarea de tablete iodate la gravide şi în perioada de lactaţie.

Indicaţii: în regiunile cu carenţă marcată de iod la copii, adolescenţi (în special la pubertate), gravide, mame care alăptează.

Doze. La copiii până la 10 ani: 100 μg iod/zi, copii peste 10 ani şi adulţi: 150-200 μg iod/zi   (sau 1,5 mg iod/săptămână), gravide şi lehuze: 250 μm/zi.

Profilaxia recidivei postoperatorii: 100-200 μg iod/zi (bont tiroidian restant de volum adecvat, în absenţa tireopatiilor autoimune); după radioiodoterapie: iod 100-200 μg/zi la pacienţii eutiroidieni fără boală tiroidiană autoimună.

   2 Tratament curativ .

Alternative:

  • terapie medicamentoasă (hormoni tiroidieni, iod sau combinaţii),
  • tratament chirurgical
  1.   a)   Terapia medicamentoasă.

Scop: reducerea volumului guşii; se aplică în primul rând în guşile endemice difuze cu eutiroidie.

Levotiroxina inhibă eliberarea de TSH.

Indicaţii: la vârstnici fără autonomie tiroidiană, în hipotiroidia subclinică şi manifestă, şi la pacienţii trataţi în prealabil cu iod timp de 1 an cu rezultate nesatisfăcătoare, la copiii la care volumul guşii nu a scăzut după 6-9 luni de tratament cu iod.

Doze: levotiroxină 75-150 μg/zi (cu creştere individualizată a dozelor). Durata terapiei: circa 1 an, eventual o perioadă mai îndelungată de timp; uneori toată viaţa.

 Preparatele conţinând tiroxină şi triiodtiroxină (T4/T3 = 10:1) prezintă adesea efecte secundare asupra aparatului cardio-vascular, fiind indicate numai la cei cu afectarea conversiei periferice a hormonilor tiroidieni (T4/T3).

La vârstnici există riscul hipertiroidiilor iatrogene, subclinice sau chiar clinice, cu efecte nocive asupra cordului şi scheletului.

Efecte secundare ale tratamentului cu levotiroxină: potenţarea acţiunii derivaţilor cumarinici.

Contraindicaţii ale levotiroxinei: autonomie funcţională tiroidiană, infarct miocardic recent.

Iodul: restabileşte concentraţia intratiroidiană de iod, modificând activitatea factorilor locali de creştere. Se administrează sub formă de tablete iodate de 100 μg sau sub formă de capsule de ulei iodat (per os) conţinând 200 mg iod ( in CE).

     Indicaţii: guşi difuze la copii, tineri, gravide şi mame care alăptează.

     Doze: în prima copilărie, până la 10 ani, 100 μg iod/zi; în a doua copilărie, tineri şi adulţi 200 μg iod/zi (uneori până la 300 ug iod/zi), 200-300 μg/zi la gravide şi lehuze.

 Durata terapiei: minimum 1 an.

Contraindicaţii: hipertiroidii (latentă, manifestă), autonomie tiroidiană confirmată, tireopatii autoimune: tiroidită limfocitară cu guşă la copil sau tiroidită postpartum. Efecte secundare (rare): acnee indusă de iod, agravarea unei dermatite herpetiforme (Duhring). La vârstnici, tratamentul cu iod sau tiroxină poate produce decompensarea unei autonomii tiroidiene latente. Eficacitatea terapiei medicamentoase (iod, tiroxina) este mult mai redusă la vârstnici decât la tineri.

Terapie combinată (iod + levotiroxină): levotiroxina corectează hipertrofia, iar iodul corectează hiperplazia glandei tiroide.

Indicaţii: guşi difuze şi nodulare (fără semne de autonomie), profilaxia recidivei în guşi operate, efecte mediocre ale unei terapii prealabile cu tiroxină sau iod. Combinaţia folosită conţine mai frecvent 100 μg iod +100 μg tiroxină. Durata terapiei: 6-12 luni, ulterior profilaxie îndelungată cu 200 μg iod/zi.

     b).   Tratament chirurgical:

         Indicaţii: guşi voluminoase (difuze, nodulare), guşi care induc manifestări compresive, guşi suspecte de malignitate, în cazul lipsei de răspuns la tratamentul medicamentos, guşi retrosternale voluminoase.

Postoperator: profilaxia recidivei cu tiroxină sau iod.

     c).   Radioiodoterapia

       Indicaţii: lipsa de răspuns la tratamentul medicamentos, contraindicaţii operatorii (vârstnici), guşi recidivate la bolnavi cu pareză recurenţială preexistentă, autonomie tiroidiană sau la solicitarea bolnavului. Radioiodoterapie la vârstnici: indicaţia de elecţie; rezultate bune privind corecţia autonomiei funcţionale tiroidiene şi a volumului guşii.

     Rezultatele terapeutice sunt evidente după o perioadă de 6 luni.

       Monitorizarea terapiei

Controale la 6-12 luni cu urmărire:

  • clinică (palpare, circumferinţa gâtului, puls, greutate);
  • ecografie tiroidiană (volumetrie);
  • a funcţiei tiroidiene prin dozări hormonale (TSH, FT4, eventual FT3).

Monoterapia cu L-T4 sau terapia combinată au ca scop asigurarea unei concentraţii serice de TSH la limita inferioară a normalului (0,3-0,8 mU/l).

     Prognostic

  • Rezultatele terapiei cu iod la copii şi adulţi tineri constau într-o reducere evidentă a volumului tiroidian (cu până la 30% în primele 6-12 luni de tratament). În cazul guşilor voluminoase (>50 ml) şi mai ales a celor nodulare, eficacitatea terapiei cu iod este mult mai redusă.
  • Rezultatele tratamentului cu tiroxină: la tinerii cu guşă difuză, aceasta poate scădea în volum cu cca. 30-40% (în primele 6 luni); la 20-30% dintre pacienţi se observă creşterea guşii după întreruperea terapiei. Eficacitatea hormonoterapiei în guşile nodulare şi în cele voluminoase este limitată.
  • Rezultatele tratamentului chirurgical sunt bune în cca.95% dintre cazuri.
  • După radioterapie, în 50 – 90% cazuri, se constată o reducere importantă a volumului guşii (la 3 – 6 luni după aplicarea terapiei)
  • Tratamentul cu iod nu vindecă cretinismul endemic

C.MONITORIZAREA STATUSULUI NUTRIŢIONAL IODAT

Evaluarea nutriţiei iodate reprezintă fundamentul programelor naţionale de control şi combatere a IDD şi este obligatorie în judeţele endemice în care se derulează Programul Naţional de boli endocrine vizând şi guşa endemică; estimarea aportului de iod prin studii populaţionale se efectuează din 3 în 3 ani în conformitate cu recomandările OMS/ICC/IDD(recomandare A).

Trei indicatori de impact clinici şi biochimici sunt necesari în evaluarea şi monitorizarea afecţiunilor prin deficit iodat într-o populaţie iod-deficientă:

  1. prevalenţa guşii exprimată palpator şi ultrasonografic
  2. excreţia de iod urinar
  3. concentraţia serică a TSH şi a Tiroglobulinei

Monitorizarea IDD implică şi determinarea calităţii sării iodate, respectiv determinarea conţinutului de iodat din sare de la producător la distribuitor.

1.Prevalenţa guşii:

  1. a) estimarea volumului tiroidian (VT) prin inspecţie şi palpare

Evaluarea prevalenţei guşii bazată pe inspecţie şi palpare are un coeficient de reproductibilitate scăzut în ceea ce priveşte estimarea volumului tiroidelor mici, mai ales la copii, precum şi în cazul guşilor mici, unde cea mai frecventă confuzie se regăseşte la încadrarea în gradele 0 şi I. Clasificarea clinică a mărimii tiroidei este subiectivă şi imprecisă

  1. b) Estimarea ultrasonografică a VT – prevalenţa guşii US. Examinarea ecografică a regiunii cervicale se efectuează cu tansductori de frecvenţă înaltă (7,5 MHz). În zonele cu endemicitate medie şi când guşile sunt mici, US este tehnica sigură, neinvazivă, care oferă precizie mai mare şi constituie o metodă mai obiectivă în determinarea VT. Valorile standard pentru VT măsurat prin ecografie variază în funcţie de vârstă, sex şi suprafaţă corporală.

Prin definiţie, se consideră că tiroida este afectată de guşă atunci când volumul ei depăşeşte percentilla 97 stabilită pentru sex, vârstă şi suprafaţa corporală la populaţiile cu aport iodat suficient.

Tabel 4. VT determinate US recomandate de OMS pentru zonele iod suficiente, 2004

Vârsta (ani)

6

7

8

9

10

11

12

VT băieţi(ml)

2,91

3,29

3,71

4,19

4,73

5,34

6,03

VT fete(ml)

2,84

3,26

3,76

4,32

4,98

5,73

6,59

  1. Excreţia de iod urinar.

Ioduria este un marker fidel al ingestiei zilnice de iod şi de aceea este utilizat ca index pentru evaluarea severităţii deficitului iodat ; numărul de eşantioane de urină colectate trebuie să fie de minim 50   în fiecare şcoală sau într-o localitate.

În studiile epidemiologice se utilizează valoarea medianei IU ca indicator al status-ului iodat dintr-o populaţie din cauza distribuţiei foarte mari a valorilor IU

Tabel 5.   Criteriile epidemiologice de evaluare ale status-ului nutriţional iodat bazate pe mediana IU la şcolari

Mediana IU

Status nutriţional iodat

(μg/l)

Aport iodat (μg/l)

<20

Insuficient

Deficit iodat sever

20-49

Insuficient

Deficit iodat moderat

50-99

Insuficient

Deficit iodat uşor

100-199

Adecvat

Optim

200-299

Surplus

Risc de hipertiroidism iod-indus la 5-10 ani după suplimentarea iodată

>300

Excesiv

Risc de efecte adverse (hipertiroidism iod-indus, boli tiroidiene autoimune)

Monitorizarea statusului nutriţional iodat din ţara noastră în perioada 2004-2005 arăta că aportul iodat estimat prin mediana ioduriilor a fost normal (de 101 μg/L) la 53,1% din probele examinate (n=2.327), iar la 46,9% din probe a persistat deficitul iodat uşor şi mediu. În 2005 se estima că 861.000 elevi de 6-12 ani şi 10.500.000 de adulţi erau expuşi la deficitul iodat.

  1. Determinarea concentraţiei serice a TSH şi a Tg Valoarea TSH este indicator fidel al carentei iodate doar   in cazul screening-ului neonatal al hipotiroidismului congenital. Hiperplazia tiroidiană determinată de deficitul de iod este asociată sistematic cu creşterea nivelului de Tg serică, care reflectă     status-ul nutriţional iodat pentru o perioadă de luni sau ani. Valorile considerate patologice sunt peste 10 ng/ml la elevi şi adulţi şi peste 25 la nou-născuţi.

                Riscurile implementarii ghidului

           Sunt legate de eşecul programelor de profilaxie iodată (prin evaluarea incorectă a IDD, subiodarea sării, lipsa cooperării între factorii implicaţi în organizarea programului, educaţie sanitară necorespunzătoare, alocarea de fonduri insuficiente, lipsa vigilenţei susţinute în aplicarea programului   profilactic). Deficitul de iod poate reapărea dacă programele de suplimentare iodată sunt insuficient monitorizate sau abandonate.

       Efectele secundare ale profilaxiei iodate.

         Excesul iodat secundar profilaxiei carenţei iodate, poate afecta funcţia tiroidiană. Adultul normal poate tolera aproximativ 1000μg iod/zi fără nici un efect secundar. Această „limită superioară a normalului” este mult mai scăzută la populaţiile expuse deficitului de iod. Nivelul optim al aportului iodat pentru prevenirea bolilor tiroidiene este apropiat de valoarea recomandată de 150μg iod la adult. Programele de iodare universală a sării (IUS) pot determina ocazional aport excesiv de iod la anumite grupuri populaţionale (ex. IUS la populaţia din regiunile cu aport normal iodat). Efectele secundare ale excesului de iod sunt:     a) guşa şi hipotiroidismul iod-indus; b) hipertiroidismul iod-indus; c) tiroiditele induse de iod; d) cancerul tiroidian.

Există două tipuri de exces iodat: sporadic şi endemic.

Tipul excesului iodat

Prezentare

Cauze

Măsuri

Sporadic

La câţiva indivizi dintr-o populaţie cu mediana IU<300 μg/l

 

Medicamente care conţin iod, substanţe radiologice de contrast, ingestie crescută de peşte, fructe de mare

Adesea este autolimitat. Dacă este simptomatic, se determină IU peste 3 luni

Endemic

În procent crescut într-o populaţie cu mediana IU>300 μg/l

 

Necesită măsuri de corecţie

Cauze şi management în excesul endemic de iod (20)

Cauzele excesului endemic I2

Activitate

Măsuri

Observaţii

Nivel deliberat excesiv de iodare a sării pentru compensarea eventualelor pierderi din timpul depozitării

Determinarea conţinutului de iod în sare la distribuitor (şi la producător, dacă este necesar)

Scăderea prin legislaţie a conţinutului de iod din sare la nivel rezonabil (ex. 30-50 ppm)

Există tehnici actuale de a obţine un conţinut stabil al iodului în sare; supraiodarea nu se justifică

Supraiodare neintenţionată a sării

Determinarea conţinutului de iod la producător şi distribuitor

Pregătirea tehnică a producătorilor din industria sării

Aport alimentar excesiv de sare

Determinarea Na urinar pentru calculul aportului de sare

Campanie pentru scăderea consumului abuziv de sare; sau scăderea conţinutului de iod din sare

Aportul de sare de 8-12 g pe zi la aproape toate populaţiile şi culturile este optim în asigurarea necesarului de iod

Consum excesiv de hrană bogată în iod

Anamneză privind dieta, determinarea iodului din hrană

Eliminarea alimentelor cu conţinut ridicat de iod, dacă populaţia acceptă

Fructele de mare sunt foarte bogate în iod; se consumă în special în zonele de coastă, în particular în Japonia

Educaţia populaţiei. Este necesar ca publicul să înţeleagă importanţa utilizării de sare şi produse alimentare iodate, în special în zonele geoclimatice din România cu deficit tradiţional de iod. Acest lucru este valabil mai ales în cătunele izolate unde alimentaţia se bazează pe produse vegetale sau animale din gospodăria proprie.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *