Managementul sindromului de detresa respiratorie prin deficit de surfactant

Ghiduri

Ministerul Sanatatii

ORDIN Nr. 1232 din 2 august 2011

 

COLECŢIA GHIDURI CLINICE PENTRU NEONATOLOGIE Ghidul 07/Revizia 0 07-08.05.2010

Publicat de Asociaţia de Neonatologie din România Editor: Maria Livia Ognean © Asociaţia de Neonatologie din România, 2011

Grupul de Coordonare a procesului de elaborare a ghidurilor încurajează schimbul liber şi punerea la dispoziţie în comun a informaţiilor şi dovezilor cuprinse în acest ghid, precum şi adaptarea lor la condiţiile locale. Orice parte din acest ghid poate fi copiată, reprodusă sau distribuită, fără permisiunea autorilor sau editorilor, cu respectarea următoarelor condiţii: (a) ghidul sau fragmentul să nu fie copiat, reprodus, distribuit sau adaptat în scopuri comerciale, (b) persoanele sau instituţiile care doresc să copieze, reproducă sau distribuie ghidul sau fragmente din acestea, să informeze Asociaţia de Neonatologie din România şi (c) Asociaţia de Neonatologie din România să fie menţionată ca sursă a acestor informaţii în toate copiile, reproducerile sau distribuţiile materialului.

Acest ghid a fost aprobat de Ministerul Sănătăţii Publice prin Ordinul nr. …….. din …………… şi de Colegiul Medicilor prin documentul nr. ….. din …………………….. şi de Asociaţia de Neonatologie din România în data de ……….

Precizări Ghidurile clinice pentru Neonatologie sunt elaborate cu scopul de a ajuta personalul medical să ia decizii privind îngrijirea nounăscuţilor. Acestea prezintă recomandări de bună practică medicală clinică bazate pe dovezi publicate (literatura de specialitate) recomandate a fi luate în considerare de către medicii neonatologi şi pediatri şi de alte specialităţi, precum şi de celelalte cadre medicale implicate în îngrijirea tuturor nou-născuţilor. Deşi ghidurile reprezintă o fundamentare a bunei practici medicale bazate pe cele mai recente dovezi disponibile, ele nu intenţionează să înlocuiască raţionamentul practicianului în fiecare caz individual. Decizia medicală este un proces integrativ care trebuie să ia în considerare circumstanţele individuale şi opţiunea pacientului sau, în cazul nou-născutului, a părinţilor, precum şi resursele, caracteristicile specifice şi limitările instituţiilor medicale. Se aşteaptă ca fiecare practician care aplică recomandările în scop diagnostic, terapeutic sau pentru urmărire, sau în scopul efectuării unei proceduri clinice particulare să utilizeze propriul raţionament medical independent în contextul circumstanţial clinic individual, pentru a decide orice îngrijire sau tratament al nou-născutului în funcţie de particularităţile acestuia, opţiunile diagnostice şi curative disponibile.

Instituţiile şi persoanele care au elaborat acest ghid au depus eforturi pentru ca informaţiile conţinute în ghid să fie corecte, redate cu acurateţe şi susţinute de dovezi. Date fiind posibilitatea erorii umane şi/sau progresele cunoştinţelor medicale, autorii nu pot şi nu garantează că informaţia conţinută în ghid este în totalitate corectă şi completă. Recomandările din acest ghid clinic sunt bazate pe un consens al autorilor privitor la tema propusă şi abordările terapeutice acceptate în momentul actual. În absenţa dovezilor publicate, recomandările se bazează pe consensul experţilor din cadrul specialităţii. Totuşi, acestea nu reprezintă în mod necesar punctele de vedere şi opiniile tuturor clinicienilor şi nu le reflectă în mod obligatoriu pe cele ale Grupului Coordonator. Ghidurile clinice, spre deosebire de protocoale, nu sunt gândite ca directive pentru o singură modalitate de diagnostic, management, tratament sau urmărire a unui caz sau ca o modalitate definitivă de îngrijire a nou-născutului. Variaţii ale practicii medicale pot fi necesare în funcţie de circumstanţele individuale şi opţiunea părinţilor nou-născutului, precum şi de resursele şi limitările specifice ale instituţiei sau tipului de practică medicală.

Acolo unde recomandările acestor ghiduri sunt modificate, abaterile semnificative de la ghiduri trebuie documentate în întregime în protocoale şi documente medicale, iar motivele modificărilor trebuie justificate detaliat. Instituţiile şi persoanele care au elaborat acest ghid îşi declină responsabilitatea legală pentru orice inacurateţe, informaţie percepută eronat, pentru eficacitatea clinică sau succesul oricărui regim terapeutic detaliat în acest ghid, pentru modalitatea de utilizare sau aplicare sau pentru deciziile finale ale personalului medical rezultate ca urmare a utilizării sau aplicării lor. De asemenea, ele nu îşi asumă responsabilitatea nici pentru informaţiile referitoare la produsele farmaceutice menţionate în ghid. În fiecare caz specific, utilizatorii ghidurilor trebuie să verifice literatura de specialitate prin intermediul surselor independente şi să confirme că informaţia conţinută în recomandări, în special dozele medicamentelor, este corectă. Orice referire la un produs comercial, proces sau serviciu specific prin utilizarea numelui comercial, al mărcii sau al producătorului, nu constituie sau implică o promovare, recomandare sau favorizare din partea Grupului de Coordonare, a Grupului Tehnic de Elaborare, a coordonatorului sau editorului ghidului faţă de altele similare care nu sunt menţionate în document.

Nici o recomandare din acest ghid nu poate fi utilizată în scop publicitar sau în scopul promovării unui produs. Opiniile susţinute în această publicaţie sunt ale autorilor şi nu reprezintă în mod necesar opiniile Fundaţiei Cred.

Toate ghidurile clinice sunt supuse unui proces de revizuire şi actualizare continuă. Cea mai recentă versiune a acestui ghid poate fi accesată prin internet la adresa …………….

Tipărit la ……….. ISSN …………….

Cuprins:

1. Introducere ……………………………………………………………………………………………….. 7 2. Scop …………………………………………………………………………………………………………. 7 3. Metodologia de elaborare ………………………………………………………………………….. 3.1. Etapele procesului de elaborare …………………………………………………………. 3.2. Principii ……………………………………………………………………………………………

3.3. Data reviziei …………………………………………………………………………………….

4. Structură …………………………………………………………………………………………………..

5. Definiţii şi evaluare (aprecierea riscului şi diagnostic) …………………………………

5.1. Definiţii ……………………………………………………………………………………………

5.2. Evaluare …………………………………………………………………………………………. 

6. Conduită preventivă ………………………………………………………………………………….. 6.1. Conduita prenatală ……………………………………………………………………………

6.2. Stabilizarea în sala de naştere …………………………………………………………… 

7. Conduită terapeutică …………………………………………………………………………………. 7.1. Tratamentul specific …………………………………………………………………………. 7.1.1. Surfactantul ……………………………………………………………………………..

7.1.1.1. Administrarea profilactică de surfactant …………………………….

7.1.1.2. Administrarea curativă de surfactant …………………………………

7.1.1.3. Tehnica administrării surfactantului …………………………………..

7.1.1.4. Tipul de surfactant ………………………………………………………….

7.1.2. Oxigenoterapia după stabilizare ………………………………………………….

7.1.3. CPAP nazal ……………………………………………………………………………..

7.1.3.1. CPAP profilactic …………………………………………………………….

7.1.3.2. CPAP curativ …………………………………………………………………

7.1.3.3. Metoda …………………………………………………………………………

7.1.4. Alte modalităţi de ventilaţie mecanică neinvazivă …………………………. 7.1.5. Ventilaţia mecanică …………………………………………………………………..

7.1.6. Evitarea/reducerea perioadei de ventilaţie mecanică invazivă ……….. 7.1.7. Aspirarea secreţiilor …………………………………………………………………..

7.2. Tratamentul suportiv …………………………………………………………………………. 7.2.1. Echilibrul termic ………………………………………………………………………..

7.2.2. Hidratarea şi nutriţia ………………………………………………………………….

7.2.3. Tensiunea arterială ……………………………………………………………………

7.2.4. Tratamentul persistenţei de canal arterial …………………………………….

7.3. Alte intervenţii terapeutice în SDRDS ………………………………………………….. 7.3.1. Tratamentul antibiotic ………………………………………………………………..

7.3.2. Profilaxia bolii pulmonare cronice ……………………………………………….. 

8. Monitorizare ……………………………………………………………………………………………… 8.1. Monitorizare pe termen scurt ……………………………………………………………… 8.2. Monitorizare în timpul ventilaţiei mecanice ……………………………………………

8.3. Monitorizare pe termen lung ……………………………………………………………….

9. Aspecte administrative …………………………………………………………………………….. 9.1. Conduită prenatală ……………………………………………………………………………

9.2. Administrarea surfactantului ………………………………………………………………. 9.3. Alte aspecte administrative ……………………………………………………………….. 

10. Bibliografie ………………………………………………………………………………………………. 
11. Anexe ……………………………………………………………………………………………………….. 11.1. Anexa 1. Lista participanţilor la Întâlnirea de Consens ………………………….

11.2. Anexa 2. Gradele de recomandare şi nivele ale dovezilor …………………….

11.3. Anexa 3. Diagnosticul SDRDS: stadializare radiologică ……………………….. 11.4. Anexa 4. Factori care influenţează incidenţa SDRDS ………………………….. 11.5. Anexa 5. Diagnosticul clinic al sindromului de detresă respiratorie ………… Tabel 1. Scorul Silverman ……………………………………………………………….. Tabel 2. Scorul Silverman-Anderson ………………………………………………….

11.6. Anexa 6. Monitorizarea oxigenoterapiei …………………………………………….. Tabel 1. Saturaţia normală în oxigen în perioada de tranziţie după naştere (primele 10 minute) ………………………………………………… Figura 1. Saturaţia în oxigen în primele 10 minute de viaţă la nou-născut . Formulă de calcul a concentraţiei de oxigen în gazul administrat …………..

11.7. Anexa 7. Ventilaţia mecanică în SDRDS ……………………………………………. Tabel 1. Modalităţi de ventilaţie ………………………………………………………… Tabel 2. Criterii şi recomandări de extubare ……………………………………….. Tabel 3. Monitorizarea ventilaţiei mecanice în SDRDS …………………………

11.8. Anexa 8. Tratamentul suportiv în SDRDS ………………………………………….. Tabel 1. Hidratarea în SDRDS …………………………………………………………. Tabel 2. Tratamentul hipotensiunii arteriale ………………………………………..

11.9. Anexa 9. Maternităţi incluse în Programul de administrare a surfactantului

11.10. Anexa 10. Tipuri de surfactant recomandate şi disponibile în prezent în România ……………………………………………………………………………………….. 11.11. Anexa 11. Complicaţii ale SDRDS şi ale tratamentului acestuia …………..

11.12. Anexa 12. Minifarmacopee …………………………………………………………….. 11.13. Anexa 13. Algoritm de management al SDRDS …………………………………

Grupul de Coordonare a elaborării ghidurilor Comisia Consultativă de Pediatrie şi Neonatologie a Ministerului Sănătăţii Publice Prof. Dumitru Orăşeanu Comisia de Obstetrică şi Ginecologie a Colegiului Medicilor din România Prof. Dr. Vlad I. Tica Asociaţia de Neonatologie din România Prof. Univ. Dr. Silvia Maria Stoicescu

Preşedinte – Prof. Univ. Dr. Silvia Maria Stoicescu Co-preşedinte – Prof. Univ. Dr. Maria Stamatin Secretar – Conf. Univ. Dr. Manuela Cucerea

Membrii Grupului Tehnic de Elaborare a ghidului

Coordonator: Prof. Univ. Dr. Silvia Maria Stoicescu

Scriitori: Dr. Leonard Năstase Dr. Emanuel Ciochină

Membri: Dr. Mihaela Demetrian Dr. Doina Broscăuncianu Dr. Adrian Sorin Crăciun Dr. Andreea Dicu Dr. Sorina Dumitru

Mulţumiri

Mulţumiri experţilor care au evaluat ghidul: Prof. Dr. Gabriela Zaharie Conf. Dr. Manuela Cucerea Dr. Ecaterina Olariu Dr. Gabriela Olariu Dr. Adrian Ioan Toma

Mulţumim Dr. Maria Livia Ognean pentru coordonarea şi integrarea activităţilor de dezvoltare a Ghidurilor Clinice pentru Neonatologie.

Mulţumim Fundaţiei Cred pentru suportul tehnic acordat pentru buna desfăşurare a activităţilor de dezvoltare a Ghidurilor Clinice pentru Neonatologie şi organizarea întâlnirilor de consens.

Abrevieri

SDRDS – sindromul de detresǎ respiratorie prin deficit de surfactant VG – vârsta de gestaţie GN – greutatea la naştere CPAP – presiune pozitivǎ continuǎ în cǎile aeriene VM – ventilaţia mecanică BPC – boala pulmonară cronică PaO2 – presiunea parţială arterială a oxigenului FiO2 – fracţia inspirată a oxigenului (concentraţia oxigenului inspirat) PaCO2 – presiunea parţială arterială a dioxidului de carbon AGS – analiza gazelor sangvine SpO2 (SpO2) – saturaţia arterială a oxigenului măsurată periferic prin pulsoximetrie PIP – presiune inspiratorie maximă PEEP – presiunea pozitivǎ la sfârşitul expirului MAP – presiunea medie din căile aeriene VPP – ventilaţie cu presiune pozitivă SPA – sindromul de pierdere de aer SET – sonda de intubaţie endotrahealǎ ROP – retinopatia prematurului EUN – enterocolita ulceronecrotică NIPPV – ventilaţia nazală cu presiune pozitivǎ intermitentǎ NSIMV – ventilaţia mecanică nazală periodică cu presiune pozitivă sincronă cu respiraţia pacientului LPV – leucomalacie periventriculară PCA – persistenţa canalului arterial CA – canalul (ductul) arterial INT – raportul dintre neutrofilele imature şi totalul neutrofilelor ETF – ecografia transfontanelară RPM – ruperea prematură a membranelor (amniotice) TINN – terapia intensivǎ neonatalǎ SDR – sindromul de detresă respiratorie IPPV – ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă intermitentă SIMV – ventilaţie mecanică periodică cu presiune pozitivă sincronă cu respiraţia pacientului ASSIST – ventilaţie mecanică asistată

1. Introducere
Sindromul de detresǎ respiratorie prin deficit de surfactant (SDRDS) este principala cauză de morbiditate şi mortalitate neonatalǎ la prematur. SDRDS (numitǎ anterior şi boala membranelor hialine) se datoreazǎ deficitului de surfactant (calitativ şi/sau cantitativ) ce apare în principal la prematurii cu vârstă de gestaţie (VG) sub 32 de sǎptǎmâni[1-6]. Înainte de introducerea administrării corticoizilor antenatal şi a surfactantului postnatal, prevalenţa SDRDS era de 2-3%[2] din nou-născuţii vii din Europa. Ulterior a scăzut la 1-1,5%[1-3]. Incidenţa şi gravitatea SDRDS scade invers proporţional cu VG astfel că la VG 24-34 sǎptǎmâni şi greutate la naştere (GN) cuprinsǎ între 501-1500g este de 44%. Supravieţuirea s-a îmbunătăţit semnificativ (cu peste 90%)[3] după administrarea surfactantului exogen postnatal, mortalitatea prin SDRDS fiind în prezent sub 6%[3] din mortalitatea neonatalǎ totalǎ. Nou-nǎscuţii cu SDRDS necesitǎ adesea reanimare la naştere şi susţinere respiratorie în primele sǎptǎmâni postnatale datoritǎ imaturităţii lor pulmonare. Există încǎ controverse cu privire la mǎsurile de stabilizare a nou-născutului prematur la naştere (administrarea oxigenului, presiunile de inflaţie), administrarea surfactantului (tipul de preparat, doza, momentul de administrare), modul de susţinere respiratorie ulterioarǎ a acestor pacienţi (administrare de presiunea pozitivǎ continuǎ în cǎile aeriene – CPAP -, modalităţile optime de ventilaţie mecanicǎ – VM). Se considerǎ în prezent cǎ utilizarea unui protocol de administrare a surfactantului exogen, evitarea pe cât posibil a VM şi folosirea CPAP, VM cu parametri optimi (minimizarea volutraumei şi barotraumei) pot sǎ scadă mortalitatea sau/şi riscul efectelor adverse acute (ex. leziuni cu pierdere de aer, hemoragie cerebrală) sau/şi cronice (de exemplu boală pulmonară cronică – BPC)[1,5].

Ghidul de management al SDRDS este conceput la nivel naţional şi precizează (într-o formulare relativă) standardele, principiile şi aspectele fundamentale ale managementului particularizat ale unui caz clinic concret care trebuie respectat de practicieni indiferent de nivelul unităţii sanitare în care activează. Ghidurile clinice pentru neonatologie sunt mai rigide decât protocoalele clinice, fiind realizate de grupuri tehnice de elaborare respectând nivele de dovezi ştiinţifice, tărie a afirmaţiilor şi grade de recomandare. În schimb, protocoalele permit un grad mai mare de flexibilitate.

2. Scop

Scopul ghidului este de a standardiza la nivel naţional criteriile de diagnostic si modalităţile optime de tratament (medicaţie şi tehnici de susţinere respiratorie), precum şi maximizarea procentului de supravieţuire a nou-născuţilor cu SDRDS şi reducerea morbidităţii determinată de complicaţiile bolii şi efectele adverse ale tratamentului. Obiectivele ghidului sunt : – prezentarea sintetică a celor mai noi strategii de administrare a medicaţiei profilactice şi terapeutice şi de susţinere respiratorie în SDRDS la nou-născut, aplicabile în unităţile de nivel II şi III – elaborarea unui protocol final care prezintă sistematizat gradul afecţiunii (stadiul clinic, radiologic şi de laborator) şi gestul terapeutic corespunzător. Prezentul ghid este elaborat pentru îndeplinirea următoarelor deziderate: – creşterea calităţii asistenţei medicale (acte şi proceduri medicale profilactice) – aducerea în actualitate a unei probleme cu impact asupra sănătăţii nou-născuţilor, sugarilor şi copiilor mici – aplicarea evidenţelor în practica medicală; diseminarea unor noutăţi ştiinţifice legate de această temă – integrarea unor servicii de prevenţie şi monitorizare – reducerea variaţiilor în practica medicală (cele care nu sunt necesare) – ghidul constituie un instrument de consens între clinicienii de diferite specialităţi – ghidul protejează clinicianul din punctul de vedere a malpraxisului – ghidul asigură continuitate între serviciile oferite de medici şi asistente – ghidul permite structurarea documentaţiei medicale – ghidul permite oferirea unei baze de informaţie pentru analize şi comparaţii – permite armonizarea practicii medicale româneşti cu principiile medicale actuale internaţionale. Ghidul de management al SDRDS este astfel conceput încât să poată fi aplicat la nivelul maternităţilor II şi III conform competenţelor stabilite prin Ordinul 910/18.10.2002[7]. Se prevede ca acest ghid să fie adoptat pe plan local, regional şi naţional.

3. Metodologia de elaborare


3.1. Etapele procesului de elaborare Ca urmare a solicitării Ministerului Sănătăţii Publice de a sprijini procesul de elaborare a ghidurilor clinice pentru neonatologie, Asociaţia de Neonatologie din România a organizat în 28 martie 2009 la Bucureşti o întâlnire a instituţiilor implicate în elaborarea ghidurilor clinice pentru neonatologie. A fost prezentat contextul general în care se desfăşoară procesul de redactare a ghidurilor şi implicarea diferitelor instituţii. În cadrul întâlnirii s-a decis constituirea Grupului de Coordonare a procesului de elaborare a ghidurilor. A fost, de asemenea, prezentată metodologia de lucru pentru redactarea ghidurilor, un plan de lucru şi au fost agreate responsabilităţile pentru fiecare instituţie implicată. A fost aprobată lista de subiecte a ghidurilor clinice pentru neonatologie şi pentru fiecare ghid au fost aprobaţi coordonatorii Grupurilor Tehnice de Elaborare (GTE). În data de 26 septembrie 2009, în cadrul Conferinţei Naţionale de Neonatologie din România a avut loc o sesiune în cadrul căreia au fost prezentate, discutate în plen şi agreate principiile, metodologia de elaborare şi formatul ghidurilor. Pentru fiecare ghid, coordonatorul a nominalizat componenţa Grupului Tehnic de Elaborare, incluzând scriitorul/scriitorii şi o echipă de redactare, precum şi un număr de experţi evaluatori externi pentru recenzia ghidului. Pentru facilitarea şi integrarea procesului de elaborare a tuturor ghidurilor a fost ales un integrator. Toate persoanele implicate în redactarea sau evaluarea ghidurilor au semnat Declaraţii de Interese. Scriitorii ghidurilor au fost contractaţi şi instruiţi privind metodologia redactării ghidurilor, după care au elaborat prima versiune a ghidului, în colaborare cu membrii GTE şi sub conducerea coordonatorului ghidului.

Pe parcursul citirii ghidului, prin termenul de medic(ul) se va înţelege medicul de specialitate neonatologie, căruia îi este dedicat în principal ghidul clinic. Acolo unde s-a considerat necesar, specialitatea medicului a fost enunţată în clar pentru a fi evitate confuziile de atribuire a responsabilităţii actului medical. După verificarea din punctul de vedere al principiilor, structurii şi formatului acceptat pentru ghiduri şi formatare a rezultat versiunea a 2-a a ghidului, versiune care a fost trimisă pentru evaluarea externă la experţii selectaţi. Coordonatorul şi Grupul Tehnic de Elaborare au luat în considerare şi încorporat, după caz, comentariile şi propunerile de modificare făcute de evaluatorii externi şi au redactat versiunea a 3-a a ghidului. Această versiune a fost prezentată şi supusă discuţiei detaliate, punct cu punct, în cadrul unei Întâlniri de Consens care a avut loc la Sibiu în 7-9 mai 2010 cu sprijinul Fundaţiei Cred. Participanţii la Întâlnirea de Consens sunt prezentaţi în Anexa 1. Ghidurile au fost dezbătute punct cu punct şi au fost agreate prin consens din punct de vedere al conţinutului tehnic, gradării recomandărilor şi formulării. Evaluarea finală a ghidului a fost efectuată utilizând instrumentul Agree elaborat de Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS). Ghidul a fost aprobat formal de către Comisia Consultativă de Pediatrie şi Neonatologie a Ministerului Sănătăţii Publice, Comisia de Pediatrie şi Neonatologie a Colegiului Medicilor din România şi Asociaţia de Neonatologie din România. Ghidul a fost aprobat de către Ministerul Sănătăţii Publice prin Ordinul nr. …………………………

3.2. Principii

Ghidul clinic Managementul sindromului de detresă respiratorie idiopatică neonatală a fost conceput cu respectarea principilor de elaborare a Ghidurilor clinice pentru neonatologie aprobate de Grupul de Coordonare a elaborării ghidurilor clinice pentru Neonatologie şi de Asociaţia de Neonatologie din România. Grupul tehnic de elaborare a ghidurilor a căutat şi selecţionat, în scopul elaborării recomandărilor şi argumentărilor aferente, cele mai importante şi mai actuale dovezi ştiinţifice (meta-analize, revizii sistematice, studii controlate randomizate, studii controlate, studii de cohortă, studii retrospective şi analitice, cărţi, monografii). În acest scop au fost folosite pentru căutarea informaţiilor următoarele surse de date: Cochrane Library, Medline, OldMedline, Embase utilizând cuvintele cheie semnificative pentru subiectul ghidului. Fiecare recomandare este bazată pe dovezi ştiinţifice, iar pentru fiecare afirmaţie a fost furnizată o explicaţie bazată pe nivelul dovezilor şi a fost precizată puterea ştiinţifică (acolo unde există date). Pentru fiecare afirmaţie a fost precizată alăturat tăria afirmaţiei (Standard, Recomandare sau Opţiune) conform definiţiilor din Anexa 1.

3.3. Data reviziei

Acest ghid clinic va fi revizuit în 2013 sau în momentul în care apar dovezi ştiinţifice noi care modifică recomandările făcute.

4. Structură

Acest ghid de neonatologie este structurat în subcapitole: – definiţii şi evaluare (aprecierea riscului şi diagnostic) – conduită preventivă – conduită terapeutică – monitorizare – aspecte administrative – bibliografie – anexe.

5. Definiţii şi evaluare (aprecierea riscului şi diagnostic)

5.1. Definiţii .Standard Sindromul de detresǎ respiratorie prin deficit de surfactant (SDRDS) este o insuficienţǎ pulmonarǎ care debutează la sau imediat după naştere, fiind caracterizată clinic prin tahipnee (frecvenţǎ respiratorie peste 60 respiraţii/minut), dipnee (tiraj intercostal, subcostal şi retracţii sternale), geamǎt expirator şi cianoză centralǎ cu debut în primele 4-6 ore de viaţǎ, cu atingerea maximǎ a severităţii până la 48 de ore de la naştere şi rezoluţie la supravieţuitori la 48-96 ore de viaţǎ[1-5]. C Standard SDRDS este definit radiologic ca scăderea transparenţei pulmonare prin opacităţi cu aspect reticulogranitat sau de geam mat, diminuarea progresivǎ a distingerii conturului siluetei cardiace (în funcţie de severitatea bolii) şi bronhogramă aericǎ (anexa 3)[1-6]. C Standard SDRDS este definit prin presiune parţială a oxigenului în sânge (PaO2) sub 50 mmHg în aerul atmosferic sau nevoia administrării de oxigen pentru a menţine PaO2 peste 50 mmHg[5]. C Standard SDRDS este definit fiziopatologic prin complianţǎ pulmonarǎ scǎzutǎ şi atelectazie importantǎ la sfârşitul expirului datorită sintezei anormale (calitativ şi/sau cantitativ) de surfactant[2]. C Standard Nou-născutul prematur este nou-născutul cu VG mai mică de 37 de săptămâni (mai puţin de 259 zile de sarcină)[8,9]. C Standard Concentraţia normală a oxigenului (normoxemia) în sânge este definită valori ale PaO2 cuprinse între 50-80 mmHg[1-6,10-16]. C Standard Hipoxemia este scăderea concentraţiei sangvine arteriale de oxigen[17]. C Standard Insuficienţa respiratorie este incapacitatea sistemului respirator de a menţine gazele respiratorii în limite normale: PaO2 de 50-80 mmHg la concentraţie a oxigenului inspirat (FiO2) de 21% şi presiune parţială sangvină a dioxidului de carbon (PaCO2) de 35-45 mmHg)[1,4,10,13,18]. C Standard Hipocapnia/hipocarbia este PaCO2 cu valori sub 40 mmHg[1,2,4,13,18]. C Standard Hipercapnia/hipercarbia este PaCO2 cu valori peste 45 mmHg[1,2,4,11,13,18]. C Standard Hipercapnia/hipercarbia permisivǎ este PaCO2 de 45-55 (60) mmHg la un pH ≥ 7,25, valori ce sunt acceptabile pe suport respirator la nou-născut dar mai ales în cazul prematuritǎţii extreme[1,2,4,11,13,18]. C Standard Tahipneea neonatalǎ este frecvenţa respiratorie mai mare de 60 respiraţii/minut[19]. C Standard Tirajul este materializarea efortului respirator, datorat contracţiei musculaturii respiratorii accesorii[1,6,20]. C Standard Bătăile aripioarelor nazale sunt un mecanism de compensare respiratorie a rezistenţei crescute a căilor aeriene superioare[18,19]. C Standard Geamătul este respiraţia cu glota parţial închisă[18,19]. C Standard Apneea este pauza respiratorie cu duratǎ peste 20 secunde sau mai micǎ dar C
10
însoţitǎ de cianozǎ şi/sau bradicardie[21,22]. Standard Cianoza centralǎ este coloraţia albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor ca urmare a oxigenării deficitare (mai mult de 3-5 g/dl hemoglobinǎ este desaturatǎ)[6,23].
C
Standard Alcaloza respiratorie se defineşte prin scăderea anormală a PaCO2 sub 25 mmHg şi creşterea pH-ului peste 7,40[24-29].
C
Standard Acidoza respiratorie se defineşte prin creşterea anormală a PaCO2 peste 55 mmHg (în funcţie de VG) şi scăderea pH-ului sub 7,30[24-29].
C
Standard Boala pulmonară cronică (BPC) (descrisă anterior ca şi displazie bronhopulmonară) reprezintă nevoia suplimentară de oxigen peste 28 de zile la un copil fost prematur cu VG sub 32 de săptămâni care este evaluat la 36 de săptămâni postmenstrual sau la 28 de zile postnatal dar înainte de 56 de zile de viaţă[19,30].
C
Standard Retinopatia prematurului (ROP) este o afecţiune severă vasculară proliferativă retiniană[31,32].
C
Standard Hemoragia intraventriculară este hemoragia cu punct de plecare la nivelul matricei germinative cu sau fără extindere la nivelul sistemului ventricular, cea mai frecventă varietate de hemoragie cerebrală neonatală, caracteristică prematurului[33,34].
C
Standard Leucomalacia periventriculară (LPV) este o leziune de tip ischemic a substanţei albe periventriculare caracterizată de prezenţa unor leziuni necrotice evidente adesea sub formă de chisturi mici la examinarea histopatologică sau imagistică[34].
C
Standard Enterocolita ulceronecrotică (EUN) este o afecţiune severă gastrointestinală perinatală caracterizată de ischemie intestinală parţială sau totală localizată mai ales la nivelul ileonului terminal, afectând mai ales prematurii[35].

5.2. Evaluare Standard Medicul trebuie sǎ identifice toţi factorii de risc pentru SDRDS la prematuri (anexa 4). C Argumentare Identificarea factorilor de risc pentru SDRDS permite o îngrijire perinatală optimǎ[1,5]. IV Standard Medicul trebuie sǎ stabilească diagnosticul de SDRDS corelând datele anamnestice, clinice, radiologice şi de laborator. C Argumentare Lipsa corelării informaţiilor clinice, radiologice şi de laborator nu poate oferi un diagnostic pozitiv corect[1-6,15,16]. IV Recomandare Se recomandă ca medicul sǎ indice efectuarea unei radiografii toracice la prematurul cu semne clinice de SDRDS cât mai curând posibil[1]. C Argumentare Radiografia toracică antero-posterioară este necesarǎ pentru stabilirea diagnosticului SDRDS şi a gradului de severitate al acestuia (anexa 3)[1,6,15,20,36]. IV Standard Medicul trebuie să evalueze severitatea SDR iniţial pe baza criteriilor clinice (scorul Silverman sau scorul Silverman-Anderson – anexa 5). C Argumentare Stabilirea gradului severităţii clinice a SDRDS ajutǎ la alegerea tratamentului adecvat[1-4,20]. IV Recomandare Se recomandă ca medicul să indice efectuarea analizei gazelor sangvine (AGS) pentru aprecierea severităţii SDRDS. C Argumentare Analiza gazelor sangvine indicǎ gradul de severitate al insuficienţei respiratorii1,3,4,11,18,20]. IV

6. Conduita preventivǎ

6.1. Conduita prenatalǎ Recomandare Se recomandǎ ca medicul neonatolog/pediatru, ca parte a echipei perinatale, sǎ colaboreze cu medicul obstetrician în vederea transferului gravidei cu ameninţare de naştere prematurǎ într-o maternitate de nivel III conform legislaţiei în vigoare privind regionalizarea asistenţei materno-infantile. C Argumentare Maternitatea de grad III dispune de echipamentul, medicaţia specifice şi echipa de specialişti necesare stabilizării şi tratamentului postnatal optim al prematurului[1,2,7,11]. IV Argumentare Transportul unui prematur presupune creşterea morbidităţii şi mortalităţii[37-45]. III
11
6.2. Stabilizarea în sala de naşteri Recomandare Dupǎ expulzie/extracţie, dacă este posibil, se recomandă ca medicul neonatolog/pediatru, în colaborare cu medicul obstetrician, să întârzie clamparea bontului ombilical timp de 30-45 secunde ţinând nou-născutul sub nivelul mamei pentru a permite transfuzia placento-fetală[5]. A Argumentare Meta-analize recente arată că această practică conduce la un hematocrit mai mare, scade incidenţa SDRDS, necesitatea ulterioară de transfuzie şi incidenţa hemoragiei intraventriculare[46-49]. Ia Standard Medicul sau asistenta trebuie sǎ administreze oxigen suplimentar tuturor prematurilor cu cianozǎ centralǎ şi/sau saturaţii periferice ale oxigenului (SpO2) mici în funcţie de VG şi vârsta postnatală (anexa 6)[50-58]. A Argumentare Oxigenarea tisularǎ scǎzutǎ fiziologic din perioada de tranziţie feto-neonatalǎ este exacerbatǎ uneori în timpul naşterii determinând afectare sistemicǎ şi tisularǎ (hipoxie şi hipoxemie)[59,60]. Ib Recomandare La naşterea unui prematur cu VG sub 32 de săptămâni se recomandǎ ca medicul şi asistenta sǎ administreze oxigen cu cele mai mici concentraţii care pot menţine frecvenţa cardiacă peste 100 bǎtǎi/minut[5] (de exemplu FiO2 de 30%[53]). A

Argumentare Administrarea de oxigen 100% la naştere prematurului determină scăderea fluxului sangvin cerebral la 2 ore de viaţǎ şi alterarea gradientului de oxigen alveolo-arterial[61,62]. Reanimarea cu FiO2 mai mic de 100% scade stressul oxidativ, nevoia de oxigen şi incidenţa BPC[55,63].. Ib Recomandare Se recomandă ca medicul şi asistenta să înceapă stabilizarea prematurilor cu SDRDS şi cu respiraţii spontane prin administarea de presiune pozitivă continuă în căile aeriene (CPAP) cu valori de 5-6 cm H2O utilizând resuscitatorul cu piesă în T – mobil sau ataşat mesei radiante – şi mască adecvată[1-5,18,64,65]. B Argumentare Administrarea CPAP în timpul stabilizării prematurilor cu SDRDS în perioada imediat postnatală scade necesitatea ulterioară a VM şi a administrării de surfactant[66]. IIa Argumentare Presiunea pozitivă la sfârşitul expirului (PEEP) previne colapsul alveolelor şi al cǎilor respiratorii terminale în expir permiţând realizarea volumului rezidual funcţional şi conservă surfactantul[5,6]. IV Recomandare In cazul prematurilor cu SDRDS cu respiraţie spontană ineficientă se recomandă ca medicul să administreze, înainte de iniţierea CPAP, o singură inflare respiratorie susţinută[5] (vezi ghidul de reanimare neonatală). A Argumentare Administrarea unei singure inflaţii respiratorii susţinute urmată de CPAP este mai benefică decât inflaţiile manuale repetate pentru recrutarea mai multor alveole pulmonare, reducerea necesităţii de VM precoce şi a injuriei ţesutului pulmonar[67]. Ib Recomandare Dacǎ nou-nǎscutul prematur necesitǎ la naştere ventilaţie cu presiune pozitivǎ (VPP) se recomandǎ ca medicul sǎ utilizeze dispozitive de ventilaţie manualǎ cu manometru sau cu posibilitatea de a controla/limita presiunea de inflaţie[5] (conform ghidului de reanimare neonatală). B Argumentare Monitorizarea ventilaţiei manuale cu manometrul permite evitarea barotraumei şi/sau volumtraumei şi producerea sindroamelor de pierdere de aer (SPA)[52,6870]. IIb Recomandare Dacă nou-născutul prematur necesită ventilaţie la naştere se recomandă ca medicul să utilizeze resuscitatorul cu piesă în T. C Argumentare Comparativ cu balonul autogonflabil şi cel de anestezie, acest dispozitiv permite generarea de PEEP[5,71]. IV Standard Medicul trebuie sǎ intubeze, conform algoritmului de reanimare neonatală, prematurul care nu răspunde la VPP cu mască sau la care este necesarǎ administrarea de surfactant[5]. C Argumentare În ambele situaţii prematurul necesitǎ susţinerea respiraţiei pe sonda endotraheală[1-6,11,18,64,69]. IV Recomandare Se recomandǎ ca medicul şi asistenta sǎ monitorizeze permanent prin pulsoximetrie SpO2 a nou-nǎscutului prematur, imediat după naştere[5,6,14,20]. C Argumentarea Monitorizarea SpO2 prin pulsoximetrie permite evitarea perioadelor de hipoxie şi hiperoxie şi aduce informaţii despre frecvenţa cardiacǎ[5,6,14,50,56,72]. IV

Recomandare Se recomandă ca medicul şi asistenta să prevină hipotermia la prematurii cu VG sub 28 de săptămâni în timpul stabilizării de după naştere prin plasarea nou-născutului sub masa radiantă şi îmbrăcarea acestuia cu căciuliţă şi botoşei sau împachetarea completă (cu excepţia capului dacă nu este intubat) în folie de polietilenă.
Argumentarea Prevenirea hipotermiei îmbunătăţeşte supravieţuirea la această categorie de prematuri[73,74].
Ia

7. Conduită terapeutică

7.1. Tratament specific

7.1.1. Surfactantul Standard
Medicul trebuie sǎ administreze surfactant prematurilor cu risc crescut de a dezvolta SDRDS sau cu SDRDS[2,5,6]. A Argumentare Administrarea surfactantului profilactic şi/sau curativ la aceşti prematuri scade riscul morbidităţii şi mortalităţii prin SDRDS şi complicaţiile acestuia[75,76]. Ia

7.1.1.1. Administrarea profilactică de surfactant Recomandare Se recomandă ca medicul sǎ administreze surfactant profilactic (în primele 15 minute de viaţǎ, după echilibrare) tuturor prematurilor cu VG mai micǎ de 26 sǎptǎmâni[4,5]. A Argumentare Prematurii cu VG mai micǎ de 26 sǎptǎmâni au risc maxim pentru SDRDS[25,77,78]. Diferenţierea celulelor pulmonare fetale de tip II secretoare de surfactant începe la 24-28 sǎptǎmâni de gestaţie[4,79]. Ia Recomandare Se recomandă ca medicul sǎ ia în considerare administrarea profilacticǎ de surfactant la prematurii cu VG peste 26 de sǎptǎmâni dacǎ aceştia necesitǎ intubaţie endotraheală la naştere sau mama nu a primit corticoizi prenatal[3,5,77]. A Argumentare Administrarea profilacticǎ de surfactant la aceastǎ categorie de prematuri reduce mortalitatea şi incidenţa SPA, hemoragiei intraventriculare şi BPC[7577,80]. Ia Recomandare
Se recomandǎ ca medicul sǎ practice, când este posibil (în funcţie de starea clinică), extubarea imediatǎ sau precoce şi sǎ administreze CPAP prematurilor cu risc crescut de SDRDS cu VG sub 30 sǎptǎmâni după administrarea profilactică a surfactantului[4,5,20]. A Argumentare Studii randomizate (INSURE) aratǎ cǎ aceastǎ conduitǎ – intubaţie-surfactantextubaţie la CPAP – scade necesitatea VM[81-83]. Ib

7.1.1.2. Administrarea curativă de surfactant Recomandare Se recomandă ca medicul sǎ ia în considerare administrarea de surfactant curativ precoce, în primele douǎ ore de viaţǎ, în prezenţa semnelor de SDRDS, dacă radiografia toracică exclude altǎ patologie şi creşte FiO2–ul necesar prematurului[1-5,20]. A Argumentare Administrarea surfactantului curativ precoce la prematurii cu SDRDS reduce semnificativ mortalitatea şi morbiditatea faţǎ de tratamentul tardiv cu surfactant[1-5,75-77] şi creşte şansa de a evita VM[81]. Ia Recomandare Se recomandă ca medicul sǎ repete administrarea de surfactant la prematurul cu SDRDS dacǎ[1-3,5]: – persistǎ nevoia crescută de oxigen (FiO2) > 30% şi de VM (presiunea medie – MAP – peste 7 cm H2O)[1,4,5,65] – necesitǎ FiO2 peste 50% cu suport CPAP de 6 cm H2O[5] – prematurul ventilat cu suport CPAP necesitǎ VM. A Argumentare Studiile clinice demonstrează cǎ dozele multiple (2-3 doze) de surfactant dau rezultate mai bune în tratamentul SDRDS decât o doză unică, cu scăderea mortalităţii şi morbidităţii[2,4,84-85]. Ia 7.1.1.3. Tehnica administrării surfactantului Standard Înainte de administrarea surfactantului medicul trebuie sǎ verifice clinic dacǎ poziţia sondei de intubaţie (SET) este corectă. C Argumentare Aceastǎ precauţie previne instilarea surfactantului într-un singur plămân[1-4]. IV Recomandare Se recomandă ca înainte de administrarea surfactantului medicul sǎ verifice radiologic dacǎ poziţia sondei de intubaţie (SET) este corectă (vârful deasupra carinei). C Argumentare Aceastǎ precauţie previne instilarea surfactantului într-un singur plămân[1-4]. IV
13
Standard Înainte de administrarea surfactantului medicul trebuie sǎ verifice permeabilitatea căilor respiratorii şi sǎ aspire SET.
C
Argumentare Aceste verificări asigurǎ condiţii optime pentru administrarea surfactantului[1-4]. IV Recomandare Se recomandă ca medicul şi asistenta sǎ nu aspire SET după administrare de surfactant minim 1 orǎ. C Argumentare Prin aspirarea precoce a SET existǎ riscul aspirării surfactantului[1-4]. IV Standard Medicul trebuie sǎ administreze surfactantul pe SET prin instilaţie în bolus în aproximativ un minut[1,5]. C Argumentare Surfactantul administrat în acest mod are distribuţie mai omogenă decât după instilaţia lentǎ[1,86]. IV Standard Medicul trebuie sǎ administreze surfactantul în mai multe bolusuri dacǎ doza calculatǎ are un volum mare (funcţie de greutatea nou-născutului)[1,4]. C Argumentare Volumele prea mari de lichid (surfactant) în cǎile aeriene cresc riscul apariţiei efectelor adverse imediate (bradicardie, apnee, desaturare şi hipoxemie tranzitorie)[1,4,5]. IV Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ administreze surfactantul cu ajutorul unei sonde de 3-5 Fr introdusǎ prin SET până la nivelul vârfului acesteia. C Argumentare Se evitǎ astfel administrarea surfactantului într-un singur plămân[1,2,4,5]. IV Recomandare
Se recomandǎ ca medicul sǎ nu manevreze prematurul în diferite poziţii cu scopul de a îmbunătăţi distribuirea pulmonarǎ a surfactantului administrat. B Argumentare Aceste manevre nu îmbunătăţesc efectul sau distribuţia surfactantului la nivel pulmonar. Manevrarea excesivă creşte, în plus, riscul de hemoragie cerebrală[1,2,4]. III Opţiune Medicul poate administra surfactantul pe SET după deconectarea SET de la ventilator şi introducerea dispozitivelor de administrare[1,2,4,5]. E Argumentare Administrarea pe SET după deconectare este cea mai uzitatǎ metodǎ în prezent. E Opţiune Medicul poate administra surfactantul fǎrǎ deconectare de la ventilator prin introducerea cateterului endotraheal printr-o mufă lateralǎ a SET (sistem de aspiraţie cu circuit închis). C Argumentare Aceastǎ metodǎ are aceeaşi eficienţǎ şi evitǎ atelect-trauma, pierderile de volum pulmonar şi variaţiile de oxigenare apărute în cazul deconectării prematurului de pe ventilator[1,2,4,5]. IV Recomandare În cazul mai multor bolusuri de surfactant se recomandǎ ca între administrarea acestora medicul sǎ ventileze prematurul cel puţin 30 de secunde sau până la stabilizare[1,4]. C Argumentare Ventilarea prematurului până la stabilizare evitǎ acumularea de lichid în cǎile aeriene şi accentuarea reacţiilor adverse imediate după fiecare bolus[1,4]. IV

7.1.1.4. Tipul de surfactant Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ administreze surfactant natural (derivat din plămân de origine porcinǎ sau bovinǎ)[1,2,5]. A Argumentare Studiile clinice aratǎ o reducere mai mare a mortalităţii şi SPA din SDRDS în cazul administrării surfactantului natural (porcin/bovin) faţǎ de cel sintetic[87]. Ia Opţiune Medicul poate opta pentru tratamentul curativ al SDRDS pentru administrarea de surfactant de origine porcinǎ[5]. A Argumentare Surfactantul de origine porcinǎ îmbunǎtǎţeşte mai rapid oxigenarea şi creşte mai mult supravieţuirea în SDRDS faţǎ de cel de origine bovină[88,89]. Ib 7.1.2. Oxigenoterapia după stabilizare Standard Medicul şi asistenta trebuie sǎ menţină SpO2 între 85% şi 93% la prematurii care necesitǎ oxigenoterapie[1-5,10,18,90,91]. C Argumentare Menţinerea SpO2 la aceste valori reduce efectele negative ale hiperoxiei la prematuri: retinopatia prematurului (ROP), BPC, injurie cerebrală, enterocolită ulceronecrotică (EUN)[4,72,78,92-95]. IV Standard Medicul şi asistenta trebuie sǎ monitorizeze continuu SpO2 prin pulsoximetrie la prematurul care necesită oxigenoterapie[4,5,14,64]. A Argumentare Administrarea nerestricţionatǎ şi nemonitorizatǎ a oxigenului poate fi periculoasă prin efectele secundare ale hiperoxiei (ROP, BPC, injurie cerebrală, EUN)[95]. Ib Recomandare Se recomandă ca medicul şi asistenta să monitorizeze SpO2 prin plasarea senzorului pulsoximetrului la mâna dreaptă[1]. C
14
Argumentare Senzorul pulsoximetrului plasat pe mâna dreaptă măsoară SpO2 a sângelui preductal[1].
IV
Recomandare Medicul trebuie sǎ evite perioadele de hiperoxie după administrarea surfactantului prin reducerea imediatǎ a FiO2[5].
C
Argumentare Perioadele de hiperoxie apărute după administrarea surfactantului sunt asociate cu hemoragie intraventriculară de gradul I şi II[96].
IV
Standard Medicul şi asistenta trebuie să evite fluctuaţiile SpO2 la prematurul care necesită oxigenoterapie[4,5,64,91].
B
Argumentare Episoade de hipoxie-hiperoxie repetate pot fi periculoase fiind asociate cu creşterea incidenţei ROP[97,98].
IIb
Recomandare Când este necesarǎ ventilaţia cu balon, în timpul aspiraţiei căilor respiratorii, reintubării sau pentru o crizǎ de apnee se recomandă ca medicul şi asistenta să administreze aceeaşi concentraţie de oxigen cu cea anterioară şi să o ajusteze în funcţie de răspunsul SpO2[4].
C
Argumentare Aceasta conduită evită episoadele de hiperoxie[4]. IV Standard Medicul şi asistenta trebuie să administreze la prematurul cu SDRDS oxigen umidificat şi încălzit. C Argumentare Gazul uscat şi rece determină pierderi de căldură şi lezarea căilor respiratorii[2,4,64,65,90,91,99]. IV Recomandare Se recomandă ca medicul şi/sau asistenta sǎ administreze amestecul de oxigen şi aer utilizând un blender[14,64,91] (conform ghidului de oxigenoterapie la nou-născut). C Argumentare Blenderul permite modificarea debitului şi concentraţiei în oxigen a gazului administrat[14,64,91]. IV 7.1.3. CPAP nazal Standard Medicul trebuie sǎ evite cât mai mult posibil VM la prematur. C Argumentare Ventilarea mecanicǎ invazivă a unui plămân imatur are efecte secundare pe termen lung[1-5,11,18,65,91]. IV 7.1.3.1. CPAP profilactic Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ iniţieze suport de tip ventilaţie cu resuscitator – piesǎ în T/CPAP profilactic după naştere tuturor nou-născuţilor prematuri cu VG mai micǎ de 30 sǎptǎmâni care respirǎ spontan şi nu au criterii clinice de intubaţie şi VM până când starea lor clinicǎ poate fi evaluatǎ[1,2,5,11,90]. C Argumentare Utilizarea CPAP imediat după naştere reduce nevoia de VM[100-103]. CPAP–ul ajutǎ la stabilirea şi menţinerea volumelor pulmonare prin destinderea şi prevenirea colabǎrii alveolare şi a cǎilor respiratorii mici[1-5,18,65,91]. IV 7.1.3.2. CPAP curativ Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ ia în considerare extubarea şi administrarea CPAP cât mai devreme posibil la prematurii cu SDRDS care primesc surfactant terapeutic precoce. A Argumentare Aceastǎ conduitǎ terapeuticǎ scade nevoia de VM[81,82,104]. Ib Standard Medicul trebuie sǎ iniţieze suport de tip CPAP la prematurii cu: – necesar de oxigen cu FiO2 sub 40% pentru menţinerea SpO2 peste 85% şi/sau PaO2 peste 50 mmHg – PaCO2 peste 55-60 mmHg – tiraj (retracţii) – tahipnee – geamăt expirator – radiografia toracică sugestivǎ pentru SDRDS. C Argumentare Suportul respirator tip CPAP îmbunătăţeşte oxigenarea, stabileşte şi menţine volumul rezidual funcţional, îmbunătăţeşte complianţa pulmonarǎ, regularizezǎ şi scade frecvenţa respiratorie, reduce efortul respirator şi previne epuizarea[14,11,18,65,91]. IV 7.1.3.3. Metoda Recomandare Se recomandă ca medicul să utilizeze suport CPAP–ul cu canule (prongs-uri) binazale scurte. C Argumentare Canulele (prongs-urile) binazale scurte sunt mai eficiente în administrarea CPAP decât canula (prong-ul) nazală unică sau canulă nazofaringiană pentru că evită turbulenţa aerului şi au rezistenţa scăzută la flux[1,5,105,106]. IV Opţiune Medicul poate indica suport CPAP pe mască nazală[107,108]. C
15
Argumentare Utilizarea mǎscuţei nazale alternativ cu canulele nazale poate preveni leziunile nazale ce apar dupǎ utilizarea îndelungatǎ doar a canulelor nazale şi invers[107,108].
IV
Standard Medicul şi asistenta trebuie să utilizeze canule şi măscuţe nazale cu dimensiuni corespunzătoare greutăţii prematurului.
C
Argumentare Mǎscuţele/canulele nazale prea mari cresc riscul de leziuni nazale iar cele prea mici nu permit administrarea constantǎ a presiunii pozitive continue dorite în cǎile aeriene[107].
IV
Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ administreze CPAP începând cu PEEP de 5-7 cm H2O[1,4,5,65].
A
Argumentare Studiile aratǎ ca folosirea acestor valori ale CPAP/PEEP scade necesitatea (re)intubǎrii prematurilor recent detubaţi[109].
Ib
Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ crească presiunea CPAP cu 1-2 cm H2O până la maxim 8-10 cm H2O dacǎ: – este necesar un FiO2 peste 40% dar mai mic de 60% – radiografia toracică aratǎ volum pulmonar mic şi/sau atelectazie.
C
Argumentare Prin creşterea PEEP creşte volumul rezidual, respectiv suprafaţa alveolară şi se îmbunătăţeşte oxigenarea[1-5,11,13,18].
IV
7.1.4. Alte modalităţi de ventilaţie mecanicǎ neinvazive Opţiune Medicul poate administra prematurilor cu VG cuprinsǎ între 28-34 sǎptǎmâni la debutul SDRDS, în loc de CPAP nazal, presiune pozitivǎ intermitentǎ sau sincronizatǎ nazal (NIPPV/NSIMV). A Argumentare Studii actuale aratǎ cǎ NIPPV/NSIMV reduc nevoia de intubaţie şi VM comparativ cu CPAP nazal[110,111]. Ib 7.1.5. Ventilaţia mecanicǎ Standard Medicul trebuie sǎ intubeze şi sǎ ventileze mecanic toţi nou-nǎscuţii cu insuficienţǎ respiratorie[5]. A Argumentare VM reduce mortalitatea la aceastǎ categorie de nou-născuţi[112,113]. Ib Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ ventileze mecanic prematurii cu SDRDS şi[16,10,11,13,18,91,114] (anexa 7): – apnee severǎ (neresponsivǎ la stimulare sau la ventilaţie manualǎ) – PaO2 sub 50 mmHg sau SpO2 sub 90%, FiO2 peste 50% – PaCO2 peste 55-60 mmHg, pH sub 7,25 – care nu răspund la CPAP cu presiune de 8-10 cmH20 – creşterea efortului respirator (tiraj marcat, geamǎt expirator continuu, bǎtǎi ale aripilor nazale) – VG sub 27 sǎptǎmâni, fǎrǎ corticoizi administraţi antenatal. C Argumentare În toate aceste situaţii numai VM poate asigura o ventilaţie şi oxigenare adecvate[1-6,10,11,13,18,64,91]. IV Standard Medicul trebuie sǎ limiteze cât mai mult posibil durata VM. C Argumentare Toate modalităţile de VM pot induce leziuni ale ţesutului pulmonar[1-5,11,18,65,91]. IV

Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ ajusteze periodic parametrii ventilatori pentru a menţine un volum tidal şi minut-volum optime la presiuni minime. C Argumentare Volumele de ventilaţie optime scad riscurile lezării ţesutului pulmonar pe termen scurt (pneumotorax sau emfizem interstiţial) şi lung (BPC)[1-5,11,18,65,91]. IV Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ ventileze mecanic nou-nǎscutul cu SDRDS cu un volumul tidal (VT) scăzut (4-7 ml/kgc). C Argumentare Ventilaţia mecanică cu aceste valori ale VT evitǎ hiperdistensia, atelectazia şi este asociatǎ cu incidenţa scǎzutǎ a BPC[1,115]. IV 7.1.6. Evitarea/reducerea perioadei de ventilaţie mecanică invazivă Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ utilizeze modalităţile trigger (cu autodeclanşare)/sincronizate (anexa 7) de VM în perioada de vindecare, când prematurul ventilat prezintă respiraţii spontane. A Argumentare Folosirea acestor modalităţi de VM deşi nu scade semnificativ riscul de hemoragie intraventriculară, scade durata de VM[115-120]. Ia Opţiune Medicul poate considera ca acceptabile valori ale PaCO2 de 55-60 mmHg (hipercapnia permisivǎ) la prematurii cu GN sub 1200g în timpul VM[1-4,6,20]. A Argumentare Aceste valori nu sunt nocive, permit evitarea creşterii parametrilor ventilatori şi facilitează înţărcarea precoce de pe ventilator[121-126]. Ib Opţiune Medicul poate considera rezonabilă tolerarea unei hipercapnii moderate (55-60 C
16
mmHg) la un pH ≥ 7,22 în timpul procesului de înţărcare de pe ventilator[5]. Argumentare Inţărcarea la aceste valori ale pCO2 şi pH este viabilă şi scade perioada de VM invazivă şi implicit complicaţiile acesteia[5,121,127,128].
IV
Standard Medicul trebuie sǎ evite hipocapnia pe durata VM[1-5,11,18,65,91]. B Argumentare Hipocapnia se asociază cu risc crescut de boala pulmonarǎ cronicǎ (BPC) şi leucomalacie periventriculară (LPV)[129-131]. IIb Opţiune După extubare, medicul poate sǎ administreze CPAP cu PEEP egal cu presiunea medie din căile aeriene (MAP) anterior extubării[5]. A Argumentare Extubarea urmatǎ de CPAP nazal cu PEEP egal cu MAP anterior extubării scade necesitatea reintubării[109,132]. Ib Recomandare Se recomandǎ ca medicul sa ia în considere detubarea şi trecerea din modul convenţional la CPAP la un MAP de 6-7 cm H2O. C Argumentare Rata de succes a detubǎrii este mai mare la aceste valori ale MAP[5]. IV Opţiune Medicul poate utiliza NSIMV/NIPPV în procesul de înţărcare de pe ventilator[14,11,18,20,65,91]. A Argumentare Utilizarea NSIMV/NIPPV la prematurii detubaţi reduce nevoia reintubării şi este mai eficientă decât CPAP nazal[133,134]. Ib Opţiune Medicul poate indica iniţierea administrǎrii de Miofilin/Cafeină[1,5,20]: – la prematurii în perioada/ziua înţărcării de pe ventilator – la toţi prematurii cu suport respirator CPAP sau NIPPV cu risc crescut de a fi (re)intubaţi. A Argumentare Metilxantinele scad frecvenţa crizelor de apnee prin stimularea centrului respirator, antagonizarea adenozinei (neurotransmiţǎtor ce cauzeazǎ depresia respiratorie) şi îmbunătăţirea contractilitǎţii diafragmatice[2-4,18,20,65,91]. III Argumentare Studiile arată ca utilizarea Cafeinei scurtează perioada de înţărcare de pe ventilator reducând astfel şi incidenţa BPC iar pe termen lung se constată reducerea mortalităţii şi ratelor paraliziei cerebrale şi întârziere cognitivă[135-138]. Ib 7.1.7. Aspirarea secreţiilor Recomandare Se recomandă ca medicul şi asistenta sǎ evite aspirarea frecventǎ pe SET. C Argumentare Variaţiile de presiune din timpul aspirării endotraheale afectează ventilaţia nounăscutului şi pot determina colabarea şi lezarea alveolarǎ în timpul deconectării de la ventilator[1,11,139]. IV Opţiune Medicul şi/sau asistenta pot utiliza sistemul de aspiraţie pe SET cu circuit închis. C Argumentare Aspirarea SET cu circuit sau sistem închis evitǎ infecţia, variaţiile de presiune şi colabarea alveolarǎ apărute în timpul deconectării ventilatorului[1-3,11,18,139]. IV Standard După aspirarea secreţiilor medicul şi/sau asistenta trebuie să observe nounăscutul până la stabilizarea SpO2. C Argumentare După aspirarea secreţiilor sunt necesare frecvent ajustări ale FiO2 şi uneori şi ale suportului presional[1,2,11,139]. IV 7.2. Tratament suportiv 7.2.1. Echilibrul termic Standard Medicul şi asistenta trebuie sǎ menţină temperatura prematurului la 36,537,5סC în toate situaţiile. C Argumentare Prevenirea hipotermiei scade morbiditatea şi mortalitatea neonatalǎ[73,140,141]. IV Recomandare Se recomandǎ ca medicul şi asistenta sǎ plaseze prematurul, după echilibrare, într-un incubator închis cu servo-control. B Argumentare În incubatorul închis cu servocontrol se pot preveni mai eficient pierderile insensibile de apǎ şi căldurǎ ale prematurilor[73,140,142]. IIb 7.2.2. Hidratare şi nutriţie Standard Medicul trebuie să prescrie administrarea intravenoasă de lichide cu un volum în funcţie de VG şi GN încă din primele ore de viaţǎ (anexa 8)[5,143]. C Argumentare La prematurii cu SDRDS administrarea alimentaţiei pe cale enterală este aproape întotdeauna imposibilă în primele ore de viaţă[1-4,20,144]. IV Recomandare Se recomandǎ ca medicul şi asistenta sǎ asigure iniţial, în incubator, o umiditate peste 80% la prematurii cu VG sub 28 sǎptǎmâni[5]. C Argumentare Prematurii foarte mici au pierderi insensibile de apǎ foarte mari în primele zile de viaţǎ datoritǎ imaturităţii tegumentare şi raportului crescut suprafaţǎ/greutate corporalǎ[2,3,91]. IV Standard La prematuri, medicul trebuie sǎ restricţioneze administrarea sodiului în primele A
17
zile de viaţǎ şi sǎ o iniţieze după debutul diurezei în funcţie de statusul hidroelectrolitic[5,145]. Argumentare În primele zile de viaţǎ are loc concentrarea fiziologică a apei extracelulare şi a sodiului[5,145].
Ib
Standard Medicul trebuie sǎ administreze lichidele şi electroliţii individualizat la fiecare prematur, în funcţie de greutatea corporalǎ şi diureza zilnicǎ (şi nu crescând cu o ratǎ fixǎ zilnicǎ).
C
Argumentare Administrarea lichidelor şi electroliţilor individualizat evită dezechilibrele hidroelectrolitice iatrogene[5,146-151].
IV
Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ prescrie precoce (din prima zi) nutriţie parenteralǎ cu glucide, proteine şi lipide la prematurii cu SDRDS.
A
Argumentare Studiile aratǎ cǎ nutriţia parenteralǎ completǎ poate fi administrată în siguranţă din primele ore de viaţă, creşte supravieţuirea la prematurii cu VG 28-30 sǎptǎmâni şi scade durata de spitalizare[152-157].
Ib
Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ administreze nutriţie enterală minimǎ (troficǎ) cu lapte matern la toţi nou-nǎscuţii cu SDRDS stabilizaţi chiar şi cu cateter ombilical in situ[5,158].
A
Argumentare Nutriţia enterală minimǎ (troficǎ) precoce cu lapte matern scurtează durata de spitalizare[159-161] şi nu creşte semnificativ statistic riscul de EUN[162].
Ib
7.2.3. Tensiunea arterialǎ Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ menţină tensiunea arterialǎ medie peste 30 mmHg la prematurii cu VG mai micǎ de 30 sǎptǎmâni[5,163,164]. B Argumentare Tensiunea arterială medie cu aceste valori asigură perfuzia cerebrală corespunzătoare şi permite funcţionarea mecanismului de autoreglare a fluxului sangvin cerebral[164,165]. III Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ menţină tensiunea arterialǎ medie peste o valoare egalǎ cu VG în sǎptǎmâni la prematurii cu VG peste 30 sǎptămâni[5,163,164]. B Argumentare Aceste valori ale tensiunii arteriale medii asigură o perfuzie cerebrală corespunzătoare şi permit funcţionarea mecanismului de autoreglare a fluxului sangvin cerebral[164,165]. III Recomandare Se recomandă ca medicul sǎ trateze hipotensiunea când aceasta este însoţitǎ de perfuzie tisularǎ redusǎ (timp de recolorare prelungit, diurezǎ sub 1 ml/kgc/zi şi acidozǎ metabolicǎ)[1,5,164-166]. C Argumentare Hipotensiunea asociată cu hipoperfuzie tisulară este un factor determinant al prognosticului SDRDS[5]. IV 7.2.4.Tratamentul persistenţei de canal arterial (PCA) Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ iniţieze tratamentul PCA la prematurii cu GN sub 1000 g de la primul semn clinic (suflu sistolic sau sistolo-diastolic parasternal stâng subclavicular). C Argumentare PCA netratatǎ conduce, la prematurul cu SDRDS, la insuficienţă cardiacǎ manifestatǎ prin decompensare respiratorie, cardiacǎ, metabolică, renalǎ şi hepaticǎ (hipoperfuzie tisulară)[5,167,168]. IV Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ iniţieze tratamentul PCA la prematurii cu GN sub 1500 g cu simptome ale şuntului stânga-dreapta prin canalul arterial (CA) (cord hiperdinamic, puls cu amplitudine mare, hipotensiune, tensiune diastolică mică, tensiune diferenţialǎ mare). C Argumentare PCA netratatǎ conduce, la prematurul cu SDRDS, la insuficienţă cardiacǎ manifestatǎ prin decompensare respiratorie, cardiacǎ, metabolică, renalǎ şi hepaticǎ (hipoperfuzie tisulară)[5,167,168]. IV Standard Medicul trebuie sǎ iniţieze tratamentul pentru închiderea CA cu restricţia de lichide şi administrarea diureticelor. C Argumentare Această atitudine terapeuticǎ poate fi eficientǎ pentru închiderea CA[167,169-172]. IV Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ administreze Ibuprofen dacǎ închiderea CA nu este obţinutǎ prin restricţia de lichide şi/sau administrarea diureticelor[5]. B Argumentare Administrarea de Ibuprofen per os (anexa 12) poate fi eficientă pentru închiderea CA sau diminuarea şuntului prin CA[173]. IIa

7.3. Alte intervenţii in SDRDS

7.3.1. Tratament antibiotic Recomandare Se recomandǎ ca medicul sǎ excludă etiologia infecţioasǎ a SDRDS prin efectuarea următoarelor analize[2-5]: C
18
– hemoculturǎ – hemogramǎ cu formulǎ leucocitarǎ şi raport neutrofile imature/totale (INT) – proteina C reactivǎ. Argumentare Pneumonia sau sepsis-ul cu Streptococ de grup B cu debut precoce mimează frecvent SDRDS[2-4,20].
IV
Standard

Medicul trebuie sǎ indice efectuarea hemoculturii la toţi nou-nǎscuţii cu SDRDS înainte de administrarea antibioticelor[2,4,20].
C
Argumentare Recoltarea hemoculturii înainte de antibioterapie creşte posibilitatea depistării agenţilor infecţioşi[2,4,20].
IV
Standard Medicul trebuie sǎ indice administrarea antibioticelor (Penicilina sau Ampicilinǎ şi Gentamicină) intravenos tuturor nou-născuţilor cu SDRDS până la excluderea sepsis-ului[2-5,20].
C
Argumentare Infecţia precoce cu Streptococ grup B este cea mai frecventǎ infecţie gravă la nou-născut[174] putând determina o mortalitate de 30% sau sechele neurologice importante la supravieţuitori[5].
IV
Recomandare Se recomandă ca medicul să ia în considerare administrarea profilactică de antifungice (Fluconazol sau Nistatin) la prematurii cu GN ≤ 1500 g în funcţie de incidenţa infecţiilor fungice şi factorii de risc locali[5].
C
Argumentare Sepsis-ul fungic la această categorie de prematuri se asociază cu mortalitate crescută şi prognostic mai prost al neuro-dezvoltării decât sepsis-ul bacterian singur[175-182].
IV
7.3.2. Prevenirea bolii pulmonare cronice (BPC) Recomandare Se recomandǎ ca medicul neonatolog să indice administrarea de vitamina A intramuscular la prematurii cu risc de BPC[5,9]. A Argumentare Prematurii cu SDR au risc crescut de BPC datorită bolii şi efectelor adverse ale tratamentului. Studiile aratǎ o scăderea semnificativǎ a incidenţei BPC la prematurii trataţi cu vitamina A intramuscular[183,184]. Ib

8. Monitorizare

8.1. Monitorizare pe termen scurt Standard Medicul şi asistenta trebuie sǎ monitorizeze SpO2 (prin pulsoximetrie la mâna dreaptǎ) în timpul reanimǎrii, echilibrǎrii cardio-respiratorii a prematurului şi pe toatǎ durata SDRDS. C Argumentare Pulsoximetria oferă informaţii rapide (50-90 secunde) asupra nivelului oxigenării şi permite ajustarea FiO2 pentru SpO2 optimă evitând hiperoxia (risc de leziuni pulmonare şi ROP) şi hipoxia (risc de leziuni cerebrale, trecere la metabolism anaerob)[5,72,78,93-95,185,186]. IV Standard Medicul şi asistenta trebuie sǎ monitorizeze la toţi nou-născuţii cu SDRDS: – temperatura corporalǎ, continuu (senzor de temperaturǎ) – tensiunea arterială, periodic – greutatea corporalǎ, zilnic – diureza, zilnic. C Argumentare Monitorizarea acestor parametri oferă informaţii privind răspunsul la tratamentul suportiv[20,187]. IV 8.2. Monitorizarea în timpul ventilaţiei mecanice Standard Medicul şi asistenta trebuie să monitorizeze gazele sangvine, echilibrul acidobazic şi SpO2 la prematurul cu SDRDS. C Argumentare Anomaliile gazelor sangvine şi dezechilibrele acidobazice sunt caracteristice SDRDS şi menţinerea acestora la valori normale reprezintă cea mai importantǎ componentǎ a tratamentului SDRDS[2,11,13,18]. IV Recomandare Se recomandǎ ca medicul şi asistenta sǎ monitorizeze periodic PaCO2, PaO2 şi pH-ul la prematurul cu SDRDS în faza acutǎ a bolii. C Argumentare Această monitorizare permite optimizarea la timp a parametrilor ventilatori, mai ales după administrarea surfactantului[2,11,13,18,20]. IV Opţiune Medicul şi asistenta pot monitoriza gazele sangvine utilizând eşantion de sânge: – arterial (artera radială, ombilicală şi tibialǎ posterioarǎ) – capilar: metodǎ directǎ – călcâi încălzit (PaCO2, pH)[188,189] sau indirect cu ajutorul analizorului transcutanat de gaze[190,191]. B Argumentare Ambele metode oferă informaţii acceptabile despre valorile gazelor sangvine şi III
19
pH[188-191]. Opţiune Medicul poate sǎ monitorizeze în timpul VM volumele şi complianţa pulmonarǎ prin: – radiografie pulmonarǎ – dinamica VT – curbele de ventilaţie (necesitǎ senzor de flux).
E
Argumentare Aceste metode neinvazive permit evaluarea funcţiei pulmonare şi ajustarea parametrilor de ventilaţie cu manevrare minimǎ a nou-născutului[1,11,13,188].
IV
Opţiune Medicul poate să monitorizeze evoluţia SDRDS în timpul susţinerii respiratorii utilizând indicele de oxigenare[18].
C
Argumentare Indicele de oxigenare permite aprecierea evoluţiei severitǎţii bolii[6,18]. IV 8.3. Monitorizare pe termen lung Recomandare Se recomandă ca medicul sǎ indice monitorizarea ecograficǎ transfontanelarǎ (ETF) în zilele 1, 7, 14 şi 21 zile de viaţǎ, la vârsta corectată de 40 săptămâni şi ori de câte ori este nevoie la nou-nǎscuţii cu SDRDS (mai ales cei cu GN sub 1500 g). C Argumentare ETF poate evidenţia hemoragia intraventriculară şi LPV (risc crescut la prematurii cu SDRDS sever)[2-4,147]. IV Standard Medicul trebuie sǎ monitorizeze, începând de la 1 lunǎ de viaţǎ, în colaborare cu medicul oftalmolog (specializat în diagnosticul şi tratamentul ROP), dezvoltarea retinei tuturor prematurilor cu GN sub 1500g (VG sub 30 de sǎptǎmâni) şi la cei cu VG sub 30 săptămâni care au prezentat SDRDS sever, hipotensiune sau au necesitat oxigenoterapie agresivǎ. C Argumentare Incidenţa ROP este crescută la aceste categorii de prematuri iar diagnosticarea şi tratarea precoce a acesteia previne cecitatea[1,4,32]. IV Standard Medicul curant în colaborare cu medicul pediatru, neurolog şi neurochirurg trebuie sǎ monitorizeze prin serviciile de follow–up până la vârsta de 2 ani pacienţii cu SDRDS sever (ventilaţi mecanic) şi toţi prematurii conform ghidului naţional de Urmărire a nou-născutului cu risc. C Argumentare Neuro-dezvoltarea este frecvent afectatǎ la prematurii cu GN sub 1500g cu SDRDS ventilaţi mecanic[2-4]. IV Standard Medicul trebuie sǎ indice profilaxia infecţiei cu virusul respirator sinciţial (VRS) conform ghidului naţional de profilaxie a infecţiilor cu VRS. C Argumentare Incidenţa şi severitatea infecţiei cu VRS sunt crescute la foştii prematuri cu SDRDS (mai ales cei cu VM îndelungatǎ sau care dezvoltǎ BPC) şi pot fi scăzute eficient prin imunizare împotriva infecţiilor cu VRS[192-194]. IV


9. Aspecte administrative

9.1. Conduitǎ prenatalǎ Recomandare Se recomandǎ ca medicul neonatolog/pediatru sǎ colaboreze cu medicul obstetrician în vederea temporizării naşterii premature în cazul ruperii premature a membranelor (RPM) înainte de travaliu. A Argumentare Peste 50% din cazurile de RPM şi naştere prematurǎ sunt datorate infecţiilor materne[195]. Ib Argumentare Administrarea de antibiotice la gravida cu RPM scade riscul de naştere prematurǎ, mortalitatea şi morbiditatea neonatalǎ[196-199]. Ia Recomandare Se recomandǎ ca medicul neonatolog/pediatru sǎ colaboreze cu medicul obstetrician în vederea temporizării naşterii premature în cazul debutului travaliului prematur. A Argumentare
Temporizarea naşterii premature prin administrarea medicaţiei tocolitice pe termen scurt permite instalarea efectului corticoizilor administraţi antenatal (peste 24 ore de la administrare) şi/sau transferul in utero în siguranţǎ într-o maternitate de nivel III[1,200-203]. Ib Recomandare Se recomandă ca medicul neonatolog/pediatru sǎ colaboreze cu medicul obstetrician în vederea administrării de corticoizi antenatal la toate gravidele cu risc de naştere prematurǎ înainte de 35 de sǎptǎmâni de gestaţie. A Argumentare În mod natural surfactantul atinge maturitatea cantitativǎ şi calitativǎ necesare unei respiraţii eficiente şi obţinerii unor volume pulmonare optime după VG de 35 de sǎptǎmâni[2,62].

20
Argumentare Administrarea corticoizilor antenatal la gravidele cu risc de naştere prematurǎ înainte de VG de 35 sǎptǎmâni scade semnificativ statistic incidenţa morbidităţii şi mortalităţii prin SDRDS[1,2,62,204].
Ia
Recomandare Se recomandǎ ca medicul neonatolog/pediatru sǎ colaboreze cu medicul obstetrician în vederea evitării administrării de rutinǎ a unei a doua cure de corticoizi antenatal în cazul întârzierii naşterii peste 7 zile de la prima dozǎ[205208].
A
Argumentare Nu sunt cunoscute efectele pe termen lung ale administrării curelor repetate de corticoizi antenatal, unele studii arată o scădere a perimetrului cranian la nounăscuţii cu expunere prelungitǎ la corticoizi antenatal[207-210].
Ib
Recomandare Se recomandǎ ca medicul neonatolog/pediatru, ca parte a echipei perinatale, să ţină cont de faptul cǎ administrarea excesivǎ de lichide la gravida în travaliu este un factor de risc pentru barotraumă la nou-nǎscutul prematur[2,5].
C
Argumentare Administrarea excesivǎ de fluide la gravida în travaliu poate determina hiponatremie neonatalǎ[211] cu creşterea riscului de pneumotorax la cei care dezvoltǎ SDRDS[212].

9.2. Administrarea surfactantului Standard Doar unităţile de nivel III dispun de echipe specializate de terapie intensivă neonatală şi trebuie să administreze surfactant prematurilor cu SDRDS conform recomandărilor acestui ghid şi a protocoalelor elaborate pe baza acestui ghid[4,5,7,64,91]. C Argumentare Tehnica administrării surfactantului şi managementul VM după administrarea acestuia necesitǎ experienţǎ din partea echipei neonatale[4,5,64,91]. IV Standard Surfactantul se administrează doar în maternităţile desemnate de Programul naţional de administrare a surfactantului (anexa 9). E

9.3. Alte aspecte administrative Recomandare Se recomandǎ ca medicul şi/sau asistenta sǎ limiteze lumina şi zgomotul ambiental din salonul în care este plasat prematurul mai ales dacǎ acesta este susţinut respirator. C Argumentare Aceastǎ conduitǎ previne şi/sau reduce agitaţia prematurului scăzând nevoia administrării sedativelor[1,65,213,214]. IV Opţiune Medicul poate prescrie administrarea medicaţiei sedative/analgetice înainte de manevra de intubaţie endotraheală. B Argumentare Sedarea/analgezia nou-născutului poate facilita intubarea endotraheală[215,216]. III Opţiune Medicul poate prescrie la nevoie (agitaţie/stress cu creşterea necesarului de oxigen şi hipoxemie) administrarea medicaţiei sedative/analgetice pe parcursul VM (anexa 12). C Argumentare Sedarea/analgezia nou-născutului prematur agitat în timpul VM permite ventilarea adecvatǎ şi poate scǎdea riscul de SPA şi/sau hemoragie intraventriculară[1,65,215,216]. IV Standard Medicul şi asistenta trebuie sǎ pregătească şi sǎ verifice din timp echipamentul necesar reanimării, echilibrării şi transportului prematurului din sala de naşteri în terapia intensivă neonatală (TINN). E Argumentare Echipamentul gata pregătit permite eficientizarea reanimării şi stabilizării prematurului. E Standard Medicul neonatolog din maternitatea de grad II trebuie sǎ monitorizeze radiologic şi prin pulsoximetrie pacienţii ventilaţi mecanic până la transfer. E Standard Maternităţile (gradul II sau III) care trateazǎ nou-născuţi cu SDRDS trebuie sǎ dispună toatǎ aparatura medicalǎ de tratament, monitorizare şi de medicaţia necesarǎ prematurului cu SDRDS. E Standard Medicul trebuie să informeze părinţii fiecărui prematur cu SDRDS despre: – riscurile şi complicaţiile SDRDS – metodele de tratament aplicate – riscurile şi complicaţiile terapiilor aplicate (anexa 11) – nevoia urmăririi prematurului cel puţin până la vârsta de 2 ani, conform protocoalelor de urmărire a nou-născutului cu risc. E Standard Fiecare unitate cu competenţe pentru îngrijirea şi terapia prematurului cu SDRDS trebuie să îşi elaboreze propriile protocoale pe baza recomandărilor prezentului ghid. E

10. Bibliografie

1. Morley CJ: Respiratory distress syndrome. In Polin RA, Yoder MC: Workbook in Practical Neonatology. 4th Ed WB Saunders Co Philadelphia 2007; 129-150 2. Greenough A, Milner AD: Respiratory distress syndrome. In Rennie J: Roberton’s Textbook of Neonatology. 4th Ed Elsevier Churchill Livingstone 2005; 468-486 3. Gomella TL: Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome). In Gomella TL: Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 477481 4. Bhakta KY: Respiratory distress syndrome. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 323-330 5. Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Plavka R et al: European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants – 2010 update. Neonatology 2010; 97(4):402-417 6. Stoicescu S: Sindromul de detresǎ respiratorie. In Stoicescu S. Boli pulmonare neonatale. Ed Universitară Carol Davila Bucureşti 2009; 85-100 7. Ordinul Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr. 910 privind criteriile de ierarhizare a secţiilor de spital de specialitate obstetrică, ginecologie şi neonatologie, Monitorul Oficial, 18.11.2002 8. Gomella TL: Assessment of Gestational Age. In Gomella TL Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 23-30 9. Lee KG: Identifying the high-risk newborn and evaluating gestational age, prematurity, postmaturity, large-forgestational-age, and small-for-gestational-age infants. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 41-57 10. Lyon A: Intensive care monitoring and data handling. In Rennie J: Roberton’s Textbook of Neonatology. 4th Ed Elsevier Churchill Livingstone 2005; 355-366 11. Greenough A, Milner AD: Management of neonatal respiratory failure. In Rennie J: Roberton’s Textbook of Neonatology. 4th Ed Elsevier Churchill Livingstone 2005; 519-535 12. Quine D, Stenson BJ: Arterial oxygen tension (Pao2) values in infants <29 weeks of gestation at currently targeted saturations. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F51-F53 13. Adams MJ: Blood gas and pulmonary function monitoring. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 343-346 14. Stoicescu S: Monitorizarea oxigenoterapiei. In Stoicescu S: Boli pulmonare neonatale. Ed Universitară Carol Davila Bucureşti 2009; 45-55 15. Korones SB, Bada-Ellzey HS: Neonatal decision making. Ed BC Decker. 2004; 122-127 16. Carlo WA, Martin RJ, Fanaroff AA: Assissted ventilation and complication of respiratory distress. In Martin RG, Fanaroff AA, Walsh MC: Fanaroff and Martin’s Neonatal – Perinatal Medicine. Disease of the fetus and infant. 8th Ed Mosby Philadelphia 2006; 1108-1122 17. Moss M, Thompson RT: Definitions and clinical risk factors. In Choi AMK: Acute Respiratory Distress Syndrome. 2nd Ed Informa Healthcare NewYork 2009; 9-201 18. Gomella TL: Respiratory Management in Gomella TL Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 48-67 19. Stamatin M, Păduraru L, Avasiloaiei AL: Afecţiuni respiratorii neonatale. In Stamatin M: Neonatologie, Ed Gr T Popa 2009; 123-163 20. Rodriguez RJ, Martin RJ, Fanaroff AA: Respiratory distress syndrome and its management. In Martin RG, Fanaroff AA, Walsh MC: Fanaroff and Martin’s Neonatal – Perinatal Medicine. Disease of the fetus and infant. 8th Ed Mosby Philadelphia 2006; 1097-1107 21. Gomella TL: Apnea and periodic breathing. In Gomella TL: Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 411-415 22. Stark AR: Apnea in guidelines. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 369-373 23. Gomella TL: Cyanosis. In Gomella TL Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 270-274 24. Kecskes Z, Davies MW: Rapid correction of early metabolic acidaemia in comparison with placebo, no intervention or slow correction in LBW infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 1. Art. No.: CD002976. DOI: 10.1002/14651858.CD002976 25. Fox G, Hoque N, Watts T: Fluid and electrolyte. In Oxford Handbook of Neonatology, Oxford University Press 2009; 67-88 26. Walter JH: Metabolic acidosis in newborn infants. Arch Dis Child 1992; 67(7 Spec No): 767-769 27. Epstein SK, Singh N: Respiratory acidosis. Respir Care 2001; 46(4): 366-383 28. Kassirer JP, Madias NE: Respiratory acid-base disorders. Hosp Pract 1980; 15(12): 57-59, 65-71 29. Baumgart S, Harrsch SC, Touch SM: Thermal Regulation. In: Avery GB, Fletcher MA, MacDonald MG: Neonatology: Patophysiology and Management of the Newborn, 5th Ed Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia 1999; 699-714 30. Parad RB: Bronchopulmonary Dysplasia/Chronic Lung Disease. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2008; 373-382
22
31. Coats DK: Retinopathy of prematurity: involution, factors predisposing to retinal detachment, and expected utility of preemptive surgical reintervention. Trans Am Ophthalmol Soc 2005; 103: 281-312 32. Gomella TL: Eye disorders of the newborn and retinopathy of the prematurity. In Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. Lange. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 454-461 33. Volpe JJ: Intracranial hemorrhage: germinal matrix-intraventricular hemorrhage of the premature infant. In Volpe JJ: Neurology of the Newborn. 4th Ed WB Saunders Co 2001; 428 34. de Vries LS, Counsell SJ, Levene MI: Cerebral ischemic lesions. In Levene MI, Chervenak FA: Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery. 4th Ed Churchill Livingstone Elsevier 2009; 431-437 35. Hartamn GE, Boyajian MJ, Choi SS, Eichelberger MR, Newman KD, Powell DM: Surgical care of conditions presenting in the newborn. In MacDonald MG, Mullett MD, Seshia MMK: Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn. 6th Ed Lippincott Williams & Wilkins 2005; 1121 36. Eduards D: The newborn infants with respiratory distress. In Hilton S, Eduards D: Practical pediatric radiology. Ed Saunders 1994; 9-43 37. Leslie AJ, Stephenson TJ: Audit of neonatal intensive care transport – Closing the loop. Acta Paediatrica 1997; 86: 1253-1256 38. Cornette L: Contemporary neonatal transport problems and solutions. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89: F212-F214 39. Simpson JM, Evans N, Gibbard RW, Heuchan AM, Henderson Smart DJ: Analysing differences in clinical outcomes between hospitals. Qual Saf Health Care 2003; 12: 257-262 40. Gill AB, Bottomley L, Chatfield S, Wood C: Perinatal transport: problems in neonatal intensive care Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89: F220-F223 41. Woodward GA, Insoft RM, Pearson-Shaver AL et al: The state of pediatric interfacility transport: consensus of the second national pediatric and neonatal interfacility transport medicine leadership conference. Pediatr Emerg Care 2002; 18: 38-43 42. Barry PW, Ralston C: Adverse events occurring during interhospital transfer of the critically ill. Arch Dis Child 1994; 71: 8-11 43. Moss SJ, Embleton ND, Fenton AC: Towards safer neonatal transfer: the importance of critical incident review. Arch Dis Child 2005; 90: 729-732 44. Hall RT, Santos S, Teasley S, Brown MJ: Neonatal Outcomes and Quality of Care in Level II Perinatal Centers Supported by a Children’s Hospital-Medical School Level III Program. J Perinatol 2003; 23: 323-327 45. Fowlie PW, Booth P, Skeoch CH: Moving the preterm infant. BMJ 2004; 329: 904-906 46. Rabe H, Reynolds G, Diaz-Rossello J: A Systematic Review and Meta-Analysis of a Brief Delay in Clamping the Umbilical Cord of Preterm Infants. Neonatology 2008; 93: 138-144 (DOI: 10.1159/000108764 47. Rabe H, Reynolds G, Diaz-Rossello J: Early versus delayed umbilical cord clamping in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2004; (4):CD003248. 48. Rabe H: Cord clamping and neurodevelopmental outcome in very low birth weight infants. J of Perinatol 2010; 30(1); doi:10.1038/jp.2009.177 49. Mercer JS, Vohr BR, Erickson-Owens DA, Padbury JF, Oh W: Seven-month Developmental Outcomes of Very Low Birth Weight Infants Enrolled in a Randomized Controlled Trial of Delayed versus Immediate Cord Clamping. J Perinatol © 2010 Nature Publishing Group 50. Van den Dungen FAM, van Veenendaal MB, Mulder ALM: A Dutch consensus. Eur J Pediatr 2010; 169(5): 521-527 51. Escobedo M: Moving from experience to evidence: changes in US Neonatal Resuscitation Program based on International Liaison Committee on Resuscitation Review. J of Perinatol 2008; 28: S35-S40 52. Karsdon J, Stijnen T, Berger HM: The effect of a manometer on the mean airway pressure during hand ventilation, an in vitro study. Eur J Pediatr 1989; 148: 574-576 53. Finer N, Leone T: Oxygen Saturation Monitoring for the Preterm Infant: The Evidence Basis for Current Practice. Pediatr Res 2009; 65(4) 54. Dawson JA, Kamlin COF, Wong C, te Pas AB, O’Donnell CBP, Donath SM et al: Oxygen saturation and heart rate during delivery room resuscitation of infants <30 weeks’ gestation with air or 100% oxygen. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F87-F91 55. Escrig R, Arruza L, Izquierdo I, Villar G, Sáenz P, Gimeno A et al: Achievement of Targeted Saturation Values in Extremely Low Gestational Age Neonates Resuscitated With Low or High Oxygen Concentrations: A Prospective, Randomized Trial. Pediatrics 2008; 121(5): 875-881 56. Kamlin CO, O’Donnell CP, Davis PG, Morley CJ: Oxygen saturation in healthy infants immediately after birth. J Pediatr 2006; 148(5): 585-589 57. Saugstad OD: Oxygen saturations immediately after birth. J Pediatr 2006; 148(5): 569-570 58. Dawson JA, Omar C, Kamlin F, Vento M, Wong C, Cole TJ et al: Defining the Reference Range for Oxygen Saturation for Infants After Birth. Pediatrics 2010; doi:10.1542/peds.2009-1510 59. Resuscitation Council (UK): Newborn life support provider course manual. Resuscitation Council (UK), London 2001; http://www.resus.org.uk/pages/nlsinfo.htm; accesat aprilie 2010 60. Newton O, English M: Newborn resuscitation: defining best practice for low-income settings. Trans R Soc Trop Med Hyg 2006; 100(10): 899-908 61. Lundstrom KE, Pryds O, Greisen G: Oxygen at birth and prolonged cerebral vasoconstriction in preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 73(2): F81-86 62. Tan A, Schulze A, O’Donnell CP et al: Air versus oxygen for resuscitation of infants at birth. Cochrane Database Syst Rev 2005; (2):CD002273
23
63. Vento M, Moro M, Escrig R et al: Preterm Resuscitation With Low Oxygen Causes Less Oxidative Stress, Inflammation, and Chronic Lung Disease. Pediatrics 2009; 124(3): e439-e449 64. Ringer SA: Resuscitation in the delivery room. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 59-71 65. Eichenwald EC: Mechanical ventilation. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 331-342 66. Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, Brion LP, Hascoet J-M, Carlin JB: Nasal CPAP or Intubation at Birth for Very Preterm Infants. N Engl J Med 2008; 358: 700-708. 67. te Pas AB, Walther FJ: A Randomized, Controlled Trial of Delivery-Room Respiratory Management in Very Preterm Infants. Pediatrics 2007; 120: 322-329 68. Bjorklund LJ, Ingimarsson J, Curstedt T et al: Manual ventilation with a few large breaths at birth compromises the therapeutic effect of subsequent surfactant replacement in immature lambs. Pediatr Res 1997; 42(3): 348-355 69. Jobe AH, Ikegami M: Mechanisms initiating lung injury in the preterm. Early Hum Dev 1998; 53(1): 81-94 70. Hussey SG, Ryan CA, Murphy BP: Comparison of three manual ventilation devices using an intubated mannequin. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89: F490-F493 71. Colm PF: O’Donnell Resuscitation’ of Extremely Preterm and/or Low-Birth-Weight Infants–Time to ‘Call It’? Neonatology 2008; 93: 295-301 72. Laptook AR, Salhab W, Allen J, Saha S, Walsh M: Pulse oximetry in very low birth weight infants: can oxygen saturation be maintained in the desired range? J of Perinatol 2006; 26: 337-341 73. Silverman WA, Ferting JW, Berger AP: The influence of the thermal environment upon the survival of newly born premature infants. Pediatrics 1958; 22: 876-886 74. McCall EM, Alderdice F, Halliday HL, Jenkins JG, Vohra S: Interventions to prevent hypothermia at birth in preterm and/or low birthweight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010; Issue 3. Art. No: CD004210. DOI: 10.1002/14651858.CD004210.pub 75. Soll R, Özek E: Prophylactic animal derived surfactant extract for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 1997; Issue 4. Art. No: CD000511. DOI: 10.1002/14651858.CD000511. 76. Soll R: Synthetic surfactant for respiratory distress syndrome in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 1998; Issue 3. Art. No: CD001149. DOI: 10.1002/14651858.CD001149 77. Soll R, Morley CJ: Prophylactic versus selective use of surfactant in preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2001; Issue 2. Art. No: CD000510. DOI: 10.1002/14651858.CD000510. 78. Askie LM, Henderson-Smart DJ, Irwig L: Oxygen-Saturation Targets and Outcomes in Extremely Preterm Infants. N Engl J Med 2003; 349(10): 959-967 79. Jobe AH: Lung development and maturation. In Martin RG, Fanaroff AA, Walsh MC: Fanaroff and Martin’s Neonatal – Perinatal Medicine. Disease of the fetus and infant. 8th Ed Mosby Philadelphia 2006; 1069-1086 80. Engle WA, The Committee on Fetus and Newborn of The American Academy of Pediatrics: SurfactantReplacement Therapy for Respiratory Distress in the Preterm and Term Neonate. Pediatrics 2008; 121: 419432 81. Verder H, Albertsen P, Ebbesen F et al: Nasal continuous positive airway pressure and early surfactant therapy for respiratory distress syndrome in newborns of -30 weeks’ gestation. Pediatrics 1999; 103(2): e24 82. Stevens TP, Blennow M, Myers EH, Soll R: Early surfactant administration with brief ventilation vs. selective surfactant and continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for respiratory distress syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007; Issue 4. Art. No: CD003063. DOI: 10.1002/14651858.CD003063.pub3. 83. Bohlin K, Gudmundsdottir T, Katz-Salamon M, Jonsson B, Blennow M: Implementation of surfactant treatment during continuous positive airway pressure. J of Perinatol 2007; 27: 422-427 84. Soll R, Özek E: Multiple versus single doses of exogenous surfactant for the prevention or treatment of neonatal respiratory distress syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009; Issue 1. Art. No: CD000141. DOI: 10.1002/14651858.CD000141.pub2. 85. Speer CP, Robertson B, Curstedt T et al: Randomized European multicenter trial of surfactant replacement therapy for severe neonatal respiratory distress syndrome: single versus multiple doses of Curosurf. Pediatrics 1992; 89: 13-20 86. Kattwinkel J, Bloom BT, Delmore P et al: High-versus low-threshold surfactant retreatment for neonatal respiratory distress syndrome. Pediatrics 2000; 106: 282-288 87. Soll R, Blanco F: Natural surfactant extract versus synthetic surfactant for neonatal respiratory distress syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2001; Issue 2. Art. No: CD000144. DOI: 10.1002/14651858.CD000144 88. Ramanathan R, Rasmussen MR, Gerstmann DR et al: North American Study Group. A randomized, multicenter masked comparison trial of poractant alfa (Curosurf) versus beractant (Survanta) in the treatment of respiratory distress syndrome in preterm infants. Am J Perinatol 2004; 21(3): 109-119 89. Speer CP, Gefeller O, Groneck P et al: Randomized clinical trial of two treatment regimens of natural surfactant preparations in neonatal respiratory distress syndrome. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 72(1): F8-13 90. Milner AD: Resuscitation of the newborn in Rennie J: Roberton’s Textbook of Neonatology. 4th Ed Elsevier Churchill Livingstone 2005; 219-241
24
91. Ringer SA: Care of the extremely low-birth-wieght infant. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 78-85 92. Saugstad OD, Ramji S, Vento M: Resuscitation of depressed newborn infants with air or pure oxygen: a meta-analysis. Biol Neonate 2005; 87: 27-34 93. Lloyd J, Askie LM, Smith J, Tarnow-Mordi WO: Supplemental oxygen for the treatment of prethreshold retinopathy of prematurity. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003; Issue 2. Art. No: CD003482. DOI: 10.1002/14651858.CD003482 94. STOP-ROP Multicenter Study Group: Supplemental Therapeutic Oxygen for Prethreshold Retinopathy Of Prematurity (STOP-ROP), a randomized, controlled trial. I: primary outcomes. Pediatrics 2000; 105(2): 295310 95. Askie LM, Henderson-Smart DJ, Ko H: Restricted versus liberal oxygen exposure for preventing morbidity and mortality in preterm or low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009; Issue 1. Art. No: CD001077. DOI: 10.1002/14651858.CD001077.pub2 96. Collaborative European Multicentre Study Group: Factors influencing the clinical response to surfactant replacement therapy in babies with severe respiratory distress syndrome. Eur J Pediatr 1991; 150: 433-439 97. Chow LC, Wright KW, Sola A: Oxygen Administration Study Group. Can changes in clinical practice decrease the incidence of severe retinopathy of prematurity in very low birth weight infants? Pediatrics 2003; 111(2): 339-345 98. Cunningham S, Fleck BW, Elton RA, McIntosh N: Transcutaneous oxygen levels in retinopathy of prematurity. Lancet 1995; 346(8988): 1464-1465 99. Rutter N: Temperature control and disorders. In Rennie J: Roberton’s Textbook of Neonatology. 4th Ed Elsevier Churchill Livingstone 2005; 267-279 100. Ho JJ, Henderson-Smart DJ, Davis PG: Early versus delayed initiation of continuous distending pressure for respiratory distress syndrome in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002; Issue 2. Art. No: CD002975. DOI: 10.1002/14651858.CD002975. 101. Sandri F, Ancora G, Lanzoni A et al: Prophylactic nasal continuous positive airways pressure in newborns of 28–31 weeks gestation: multicentre randomised controlled clinical trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89(5): F394-F398 102. Morley CJ, Davis PG, Doyle LW et al: Nasal CPAP or Intubation at Birth for Very Preterm Infants. N Engl J Med 2008; 358: 700-708 103. Subramaniam P, Henderson-Smart DJ, Davis PG: Prophylactic nasal continuous positive airways pressure for preventing morbidity and mortality in very preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005; Issue 3. Art. No: CD001243. DOI: 10.1002/14651858.CD001243.pub2 104. Dani C, Bertini G, Pezzati M et al: Early Extubation and Nasal Continuous Positive Airway Pressure After Surfactant Treatment for Respiratory Distress Syndrome Among Preterm Infants <30 Weeks’ Gestation. Pediatrics 2004; 113: e560-e563 105. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ: Devices and pressure sources for administration of nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) in preterm neonates. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; Issue 1. Art. No: CD002977. DOI: 10.1002/14651858.CD002977.pub2 106. Davis P, Davies M, Faber B: A randomized controlled trial of two methods of delivering nasal continuous positive airway pressure after extubation to infants weighing less than 1000 g: Binasal (Hudson) versus single nasal prongs. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001; 85: F82-F85 107. Squires AJ, Hyndman M: Prevention of Nasal Injuries Secondary to NCPAP Application in ELBW Infants. Neonatal Network 2009; http://www.medscape.com/viewarticle/588589; accesat martie 2010 108. Yong S-C, Chen S-J, Boo N-Y: Incidence of nasal trauma associated with nasal infants: a randomised control study airway pressure treatment in very low birthweight prong versus nasal mask during continuous positive. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: 480-483 109. Lemyre B, Davis PG, De Paoli AG: Nasal intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) versus nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) for apnea of prematurity. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002; Issue 1. Art. No: CD002272. DOI: 10.1002/14651858.CD002272 110. Sai M, Kishore S, Dutta S, Kumar P: Early nasal intermittent positive pressure ventilation versus continuous positive airway pressure for respiratory distress syndrome. Acta Pædiatrica 2009; 98(9): 1412-1415 111. Aghai ZH, Saslow JG, Nakhla T et al: Synchronized nasal intermittent positive pressure ventilation (SNIPPV) decreases work of breathing (WOB) in premature infants with respiratory distress syndrome (RDS) compared to nasal continuous positive airway pressure (NCPAP). Pediatr Pulmonol 2006; 41(9): 875-881 112. Henderson-Smart DJ, Wilkinson AR, Raynes-Greenow CH: Mechanical ventilation for newborn infants with respiratory failure due to pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002; Issue 4. Art. No: CD002770. DOI: 10.1002/14651858.CD002770 113. Cools F, Henderson-Smart DJ, Offringa M, Askie LM: Elective high frequency oscillatory ventilation versus conventional ventilation for acute pulmonary dysfunction in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009; Issue 3. Art. No: CD000104. DOI: 10.1002/14651858.CD000104.pub3 114. The Regents of the University of California: Intensive Care Nursery House Staff Manual. Respiratory Distress Syndrome (RDS). 2004 The Regents of the University of California; http://www.ucsfhealth.org/childrens/health_professionals/manuals /25_RDS.pdf; accesat aprilie 2010 115. McCallion N, Davis PG, Morley CJ: Volume-targeted versus pressure-limited ventilation in the neonate. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005; Issue 3. Art. No: CD003666. DOI: 10.1002/14651858.CD003666.pub2
25
116. Greenough A, Dimitriou G, Prendergast M, Milner AD: Synchronized mechanical ventilation for respiratory support in newborn infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; Issue 1. Art. No: CD000456. DOI: 10.1002/14651858.CD000456.pub3 117. Greenough A, Sharma A: What is new in ventilation strategies for the neonate? Eur J Pediatr 2007; 166: 991996 118. D’Angio CT, Chess PR, Kovacs SJ, Sinkin RA, Phelps DL, Kendig JW et al: Pressureregulated volume control ventilation versus synchronized intermittent mandatory ventilation for very low birthweight infants. Arch Pediatr Adolesc Med 2005; 159: 868-875 119. Bancalari E, Claure N: Weaning Preterm Infants from Mechanical Ventilation. Neonatology 2008; 94: 197-202 120. Danan C, Durrmeyer X, Brochard L, Decobert F, Benani M, Dassieu G: A randomized trial of delayed extubation for the reduction of reintubation in extremely preterm infants. Pediatr Pulmonol 2008; 43(2): 117124 121. Woodgate PG, Davies MW: Permissive hypercapnia for the prevention of morbidity and mortality in mechanically ventilated newborn infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2001; Issue 2. Art. No: CD002061. DOI: 10.1002/14651858.CD002061 122. Mariani G, Cifuentes J, Carlo WA: Randomized trial of permissive hypercapnia in preterm infants. Pediatrics 1999; 104: 1082-1088 123. Toms R, Ambalavanan N: Permissive Hypercapnia During Mechanical Ventilation of Neonates. Indian Pediatrics 2004; 41(17): 775-778 124. Zhou W, Liu W: Hypercapnia and hypocapnia in neonates. World J Pediatr 2008; 4(3): 192-196 125. Sinclair SE, Kregenow DA, Lamm WJ, Starr IR, Chi EY, Hlastala MP: Hypercapnic acidosis is protective in an in vivo model of ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 403-408 126. Thome UH, Carlo WA: Permissive hypercapnia. Semin Neonatol 2002; 7: 409-419 127. Thome UH, Ambalavanan N. Permissive hypercapnia to decrease lung injury in ventilated preterm neonates. Semin Fetal Neonatal Med 2009; 14(1): 21-27 128. Hermeto F, Bottino MN, Vaillancourt K, Mendes Sant’Anna G: Implementation of a Respiratory TherapistDriven Protocol for Neonatal Ventilation: Impact on the Premature Population. Pediatr 2009; 123(5): e907e916 129. Ehlert CA, Truog WE, Thibeault DW et al: II. Hyperoxia and tidal volume: independent and combined effects on neonatal pulmonary inflammation. Biol Neonate 2006; 90(2): 89-97 130. Greisen G, Vannucci RC: Is periventricular leucomalacia a result of hypoxic-ischaemic injury? Hypocapnia and the preterm brain. Biol Neonate 2001; 79(3-4): 194-200 131. Erickson SJ, Grauaug A, Gurrin L, Swaminathan M: Hypocarbia in the ventilated preterm infant and its effect on intraventricular haemorrhage and bronchopulmonary dysplasia. J Paediatr Child Health 2002; 38(6): 560562 132. Davis PG, Henderson-Smart DJ: Nasal continuous positive airway pressure immediately after extubation for preventing morbidity in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003; Issue 2. Art. No: CD000143. DOI: 10.1002/14651858.CD000143 133. Khalaf NM, Brodsky N, Hurley J, Bhandari V: A Prospective Randomized, Controlled Trial Comparing Synchronized Nasal Intermittent Positive Pressure Ventilation Versus Nasal Continuous Positive Airway Pressure as Modes of Extubation. Pediatrics 2001; 108: 13-17 134. Barrington KJ, Bull D, Finer NN: Randomized Trial of Nasal Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation Compared With Continuous Positive Airway Pressure After Extubation of Very Low Birth Weight Infants. Pediatrics 2001; 107: 638-641 135. Schmidt B, Roberts RS, Davis P et al: Caffeine therapy for apnea of prematurity. N Engl J Med 2006; 354(20): 2112-2121 136. Schmidt B, Roberts RS, Davis P, Doyle LW, Barrington KJ, Ohlsson A et al: Long-term effects of caffeine therapy for apnea of prematurity. Caffeine for Apnea of Prematurity Trial Group. N Engl J Med 2007; 357(19): 1893-1902 137. Davis PG, Schmidt B, Roberts RS, Doyle LW, Asztalos E, Haslam R et al: Caffeine for Apnea of Prematurity trial: benefits may vary in subgroups. Caffeine for Apnea of Prematurity Trial Group. J Pediatr 2010; 156(3): 382-387 138. Schmidt B, Roberts R, Millar D, Kirpalani H: Evidence-Based Neonatal Drug Therapy for Prevention of Bronchopulmonary Dysplasia in Very-Low-Birth-Weight Infants. Neonatology 2008; 93: 284-287 139. MacDonald, Mhairi G, Ramasethu J: Atlas of Procedures in Neonatology. 4th Ed Lippincott Williams & Wilkins 2007; 249-250 140. Sinclair JC: Servo-control for maintaining abdominal skin temperature at 36C in low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002; Issue 1. Art. No: CD001074. DOI: 10.1002/14651858.CD001074 141. American Academy of Pediatrics, American College of Obstetrics and Gynecology: Guidelines for Perinatal Care. 5th Ed American Academy of Pediatrics 2002 142. Flenady V, Woodgate PG: Radiant warmers versus incubators for regulating body temperature in newborn infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003; Issue 4. Art. No: CD000435. DOI: 10.1002/14651858.CD000435 143. Shaffer SG, Weismann DN: Fluid requirements in the preterm infant. Clin Perinatol 1992; 19(1): 233-250
144. Bell EF, Acarregui MJ: Restricted versus liberal water intake for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; Issue 1. Art. No: CD000503. DOI: 10.1002/14651858.CD000503.pub2 145. Hartnoll G, Betremieux P, Modi N: Randomized controlled trial of postnatal sodium supplementation on body composition in 25–30 week gestational age infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000; 82(1): F24-F28 146. Gomella TL: Body, Water, Fluid, and Electrolites. In Gomella TL Neonatology: Management, Procedures, Oncall Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 68-76 147. Doherty EG, Simmons CF Jr: Fluid and electrolyte management. Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2008; 100-113 148. Chawla D, Agarwal R, Deorari A, Paul VK: Fluid and electrolyte management in term and preterm neonates. AIIMS- NICU protocols 2008; http://www.newbornwhocc.org/pdf/fluid_electrolytes_bablance_150308.pdf; accesat februarie 2010 149. el-Dahr SS, Chevalier RL. Special needs of the newborn infant in fluid therapy. Pediatr Clin North Am 1990; 37(2): 323-336 150. Chow JM, Douglas D: Fluid and electrolyte management in the premature infant. Neonatal Netw 2008; 27(6): 379-386 151. Hartnoll G: Basic principles and practical steps in the management of fluid balance in the newborn. Semin Neonatol 2003; 8(4): 307-313 152. Adamkin DH, McClead RE Jr, Desai NS, McCulloch KM, Marchildon MB: Comparison of two neonatal intravenous amino acid formulations in preterm infants: a multicenter study. J Perinatol 1991; 11: 375-382 153. Simmer K, Rao SC: Early introduction of lipids to parenterally-fed preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005; Issue 2. Art. No: CD005256. DOI: 10.1002/14651858.CD005256 154. Rivera A Jr, Bell EF, Bier MA: Effect of intravenous amino acids and protein metabolism of preterm infants during the first three days of life. Pediatric Res 1993; 33: 106-111 155. Gunn T, Reaman G, Outerbridge F, Colle E: Peripheral total parenteral nutrition for premature infants with respiratory distress syndrome: a controlled study. J Pediatr 1978; 92: 608-613 156. Ibrahim HM, Jeroudi MA, Baier RJ, Dhanieddy R, Krouskop RW: Aggressive early total parenteral nutrition in lowbirth- weight infants. J Perinatol 2004; 24: 482-486 157. Mayer-Mileur L, Chan G: Nutritional support of very-lowbirth- weight infants requiring prolonged assisted ventilation. Am J Dis Child 1986; 140: 929-932 158. Bombell S, McGuire W: Delayed introduction of progressive enteral feeds to prevent necrotising enterocolitis in very low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; Issue 2. Art. No: CD001970. DOI: 10.1002/14651858.CD001970.pub2 159. Berseth CL, Nordyke CK, Valdes MG, Furlow BL, Go VL: Responses of gastrointestinal peptides and motor activity to milk and water feedings in preterm and term infants. Pediatr Res 1992; 31: 587-390 160. Lucas A, Bloom SR, Aynsley-Gren A: Gut hormones and ‘‘minimal enteral feeding’’. Acta Paediatr Scand 1986; 75: 719-723 161. McClure RJ, Newell SJ: Randomised controlled study of clinical outcome following trophic feeding. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000; 82: F20-F33 162. Bombell S, McGuire W: Early trophic feeding for very low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009; Issue 3. Art. No: CD000504. DOI: 10.1002/14651858.CD000504.pub3 163. Fanaroff JM, Fanaroff AA: Blood pressure disorders in the neonate: hypotension and hypertension. Semin Fetal Neonatal Med 2006; 11(3): 174-181 164. Short BL, Van Meurs K, Evans JR, Cardiology Group: Summary proceedings from the cardiology group on cardiovascular instability in preterm infants. Pediatrics 2006; 117(3): S34-S39 165. Lee J, Rajadurai VS, Tan KW: Blood pressure standards for very low birthweight infants during the first day of life. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1999; 81: F168-F170 166. Engle WD: Definition of normal blood presure range: the elusive target. In Kleinman CS, Seri I: Hemodinamics and cardiology. Neontology Questions and Controversies. Ed Saunders Elsevier 2008; 39-66 167. Gomella TL: Patent ductus arteriosus. In Gomella TL: Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 619-623 168. Agarwal R, Deorari AK, Paul VK: Patent Ductus Arteriosus in Preterm Neonates. Indian J Pediatr 2008; 75 (3): 277-280 169. Madhava H, Settle P: Fluid restriction for symptomatic patent ductus arteriosus in preterm infants (Protocol). The Cochrane Library 2009; Issue 2 170. Anabrees J, AlFaleh KM: Fluid restriction and prophylactic indomethacin versus prophylactic indomethacin alone for prevention of morbidity and mortality in extremely low birth weight infants (Protocol). The Cochrane Library 2009; Issue 1. 171. Mosalli R, Paes B: Patent Ductus Arteriosus: Optimal Fluid Requirements in Preterm Infants. NeoReviews 2010; 11: 495-502 172. Vanhaesebrouck S, Zonnenberg I, Vandervoort P, Bruneel E, Van Hoestenberghe M-R, Theyskens C: Conservative treatment for patent ductus arteriosus in the preterm. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92(4): F244-F247 173. Ohlsson A, Walia R, Shah SS: Ibuprofen for the treatment of patent ductus arteriosus in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010; Issue 4. Art. No: CD003481. DOI: 10.1002/14651858.CD003481.pub4
27
174. Boyer KM, Gotoff SP: Antimicrobial prophylaxis of neonatal group B streptococcal sepsis. Clin Perinatol 1988; 15: 831-850 175. Benjamin DK Jr, Stoll BJ, Fanaroff AA, McDonald SA, Oh W, Higgins RD et al: Neonatal candidiasis among extremely low birth weight infants: risk factors, mortality rates, and neurodevelopmental outcomes at 18 to 22 months. Pediatrics 2006; 117(1): 84-92 176. Manzoni P, Stolfi I, Pugni L, Decembrino L, Magnani C, Vetrano G et al, for the Italian Task Force for the Study and Prevention of Neonatal Fungal Infections and the Italian Society of Neonatology A Multicenter, Randomized Trial of Prophylactic Fluconazole in Preterm Neonates. N Engl J Med 2007; 356: 2483-2495 177. Clerihew L, Austin N, McGuire W: Systemic antifungal prophylaxis for very low birthweight infants: a systematic review Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2008; 93: F198-F200 178. Aydemir C, Oguz SS, Dizdar ED, Akar M, Sarikabadayi YU, Saygan S et al: Randomised controlled trial of prophylactic fluconazole versus nystatin for the prevention of fungal colonisation and invasive fungal infection in very low birth weight infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; doi:10.1136/adc.2009.178996 179. Howell A, Isaacs D, Halliday R: The Australasian Study Group for Neonatal Infections. Oral nystatin prophylaxis and neonatal fungal infections. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F429-F433 180. McCrossan BA, McHenry E, O’Neill F, Ong G, Sweet DG: Selective fluconazole prophylaxis in high-risk babies to reduce invasive fungal infection Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92: F454-F458 181. Kaufman D, Boyle R, Hazen KC, Patrie JT, Robinson M, Grossman LB: Twice weekly fluconazole prophylaxis for prevention of invasive Candida infection in high-risk infants of <1000 grams birth weight. J Pediatr 2005; 147(2): 172-179 182. Clerihew L, Lamagni TL, Brocklehurst P, McGuire W: Invasive fungal infection in very low birthweight infants: national prospective surveillance study. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91: F188-F192 183. Darlow BA, Graham PJ: Vitamin A supplementation for preventing morbidity and mortality in very low birthweight infants. Cochrane Database Syst Rev. 2002; (4): CD000501 184. Darlow BA, Graham PJ: Vitamin A supplementation to prevent mortality and short and long-term morbidity in very low birthweight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007; Issue 4. Art. No: CD000501. DOI: 10.1002/14651858.CD000501.pub2 185. Ramirez R, Frens S, Schultz E: Special Report: Infants & Pediatrics Oxygen Management of the Very Low Birth Weight Infant. RT for Decision Makers in Respiratory Care – February 2010; http://www.rtmagazine.com/issues/articles/2010-02_03.asp; accesat februarie 2010 186. Saugstad OD, Ramji S, Vento M: Resuscitation of depressed newborn infants with air or pure oxygen: a meta-analysis. Biol Neonate 2005; 87: 27-34 187. Bradshaw WT, Turner BS, Pierce JR: Physiologic Monitoring in Merenstein G.B., Gardner S. L. Handbook of Neonatal Intensive Care. 6th Ed Mosby Elsevier 2006; 139-156 188. Escalante-Kanashiro R, Tantalean-Da-Fieno J: Capillary blood gases in a pediatric intensive care unit. Crit Care Med 2000; 28: 224-226 189. Yang K, SU B-H, Tsai F-J, Peng C-T: The comparison between capillary blood sampling and arterial blood sampling in an NICU. Acta Paediatr Taiwan 2002; 43: 124-126 190. Rüdiger M, Töpfer K, Hammer H, Schmalisch G, Wauer RR: A survey of transcutaneous blood gas monitoring among European neonatal intensive care units. BMC Pediatrics 2005, 5: 30 191. Johnson K, Cress G, Connolly N et al: Neonatal Laboratory blood sampling: comparison of results from arterial catheters with those from an automated capillary device. Neonatal Network 2000; 19: 27-34 192. Gomella TL: Respiratory syncityal virus. In Gomella TL: Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 652-653 193. Pikering LK et al: Respiratoty Syncityal virus. In Red Book: 2006 Report of the Committee on infectiosus disease, 27th Ed Elk Grove Village, IL: AAP 2006; 560-566 194. Simoes EA: RSV disease in the pediatric population: epidemiology, seasonal variability and long-term outcomes. Discussion 18-9. Review. Manag Care 2008; 17(11 Suppl 12): 3-6 195. Morency AM, Bujold E: The effect of second-trimester antibiotic therapy on the rate of preterm birth. J Obstet Gynaecol Can 2007; 29(1): 35-44 196. Hutzal CE, Boyle EM, Kenyon SL, Nash JV, Taylor DJ, Kirpalani HBM: Use of antibiotics for the treatment of preterm parturition and prevention of neonatal morbidity: a metaanalysis. Am J of Obstet and Gynecol 2008; 199(6): 620: e1-8 197. Smith V, Devane D, Begley CM, Clarke M, Higgins S: A systematic review and quality assessment of systematic reviews of randomised trials of interventions for preventing and treating preterm birth. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2009; 142(1): 3-11 198. Yudin MH, van Schalkwyk J, Van Eyk N, Boucher M, Castillo E, Cormier B et al, the Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada: Antibiotic therapy in preterm premature rupture of the membranes. J Obstet Gynaecol Can 2009; 31(9): 863-867, 868-874 199. Kenyon S, Boulvain M, Neilson J: Antibiotics for preterm rupture of the membranes: a systematic review. Obstet Gynecol 2004; 104(5 Pt1): 1051-1057 200. Anotayanonth S, Subhedar NV, Garner P et al: Betamimetics for inhibiting preterm labor. Cochrane Database Syst Rev 2004; (4):CD004352 201. King J, Flenady V, Cole S et al: Cyclo-oxygenase (COX) inhibitors for treating preterm labor. Cochrane Database Syst Rev 2005; (2):CD001992 202. King JF, Flenady VJ, Papatsonis DN et al: Calcium channel blockers for inhibiting preterm labor. Cochrane Database Syst Rev 2003; (1):CD002255
203. Papatsonis D, Flenady V, Cole S et al: Oxytocin receptor antagonists for inhibiting preterm labor. Cochrane Database Syst Rev 2005; (3):CD004452 204. Roberts D, Dalziel S: Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst Rev 2006; (3):CD004454 205. Crowther CA, Harding J: Repeat doses of prenatal corticosteroids for women at risk of preterm birth for preventing neonatal respiratory disease. Cochrane Database Syst Rev 2003; (3):CD003935 206. Crowther CA, Haslam RR, Hiller JE, Doyle LW, Robinson JS, Australasian Collaborative Trial of Repeat Doses of Steroids (ACTORDS) Study Group: Neonatal respiratory distress syndrome after repeat exposure to antenatal corticosteroids: a randomized controlled trial. Lancet 2006; 367(9526): 1913-1919 207. Miracle X, Carlo G, Renzo D, Stark A, Fanaroff AA et al: Guideline for the use of antenatal corticosteroids for fetal maturation. J Perinat Med 2008; 36: 191-196 208. Wapner RJ, Sorokin Y, Thom EA et al: Single versus weekly courses of antenatal corticosteroids: evaluation of safety and efficacy. Am J Obstet Gynecol 2006; 195: 633 209. French NP, Hagan R, Evans SF et al: Repeated antenatal corticosteroids: size at birth and subsequent development. Am J Obstet Gynecol 1999; 180(1 Pt1): 114-121 210. Wapner RJ, Sorokin Y, Mele L et al: Long-term outcomes after repeat doses of antenatal corticosteroids. N Engl J Med 2007; 357: 1190-1198 211. Tarnow-Mordi WO, Shaw JC, Liu D et al: Iatrogenic hyponatraemia of newborn due to maternal fluid overload: a prospective study. BMJ 1981; 283 (6292): 639-642 212. Mohan P, Rojas J, Davidson K et al: Pulmonary air leak associated with neonatal hyponatremia in premature infants, J of Pediatr 1984; 105(1): 153-157 213. Gomella TL: Sedation and analgezia in a neonate. In Gomella TL: Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 370-373 214. van Marter LJ; PryorCC: Preventing and treating pain and stress among infants in the Newborn Intensive Care Unit. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2008; 665-674 215. Dempsey EM, Al Hazzani F, Faucher D, Barrington KJ: Facilitation of neonatal endotracheal intubation with mivacurium and fentanyl in the neonatal Intensive care unit. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91: F279-F282 216. Lemyre B, Cheng R, Gaboury I: Atropine, fentanyl and succinylcholine for non-urgent intubations in newborns. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F439-F442 217. Popescu V: Detrese vitale neonatale. In Popescu V: Algoritm diagnostic şi terapeutic în pediatrie. Vol II. Editura medicalǎ Amalteea 2003; 87, 97-99 218. Institute for Continuing Education: Neonatal and Pediatric Pulmonary Care; http://ceu.org/cecourses/981117/ch11b.htm; accesat mai 2010 219. Jackson MR: Respiratory Assessment of the Newborn. http://puffnicu.tripod.com/rd.html; accesat mai 2010 220. Donn SM, Abrams ME: Principles of mechanical ventilation. In Polin RA, Yoder MC: Workbook in Practical Neonatology. 4th Ed WB Saunders Co Philadelphia 2007; 153-166 221. Lorenz JM: Fluid and electrolite management in the NICU. In Polin RA, Yoder MC: Workbook in Practical Neonatology. 4th Ed WB Saunders Co Philadelphia 2007; 3-10 222. Osborn DA, Evans N: Early volume expansion for prevention of morbidity and mortality in very preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2004; 2:CD002055 223. Wong W, Fok TF, Lee CH, Ng PC, So KW, Ou Y, Cheung KL: Randomised controlled trial of colloid or crystalloid in hypotensive preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1997; 76: F43-F46. 224. Subhedar NV, Shaw NJ: Dopamine versus dobutamine for hypotensive preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2003; 3: CD001242. 225. Noori S, Seri I: Etiolgy, Pathophysiology, and Phases of Neonatal Shock. In Kleinman CS, Seri I: Hemodinamics and cardiology. Neontology Questions and Controversies. Ed Saunders Elsevier 2008; 3-18 226. Kourembamas S: Shock: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2008; 176-180 227. Ng PC, Lee CH, Bnur FL, Chan IH, Lee AW, Wong E et al: A double-blind, randomized, controlled study of a ‘stress dose’ of hydrocortisone for rescue treatment of refractory hypotension in preterm infants. Pediatrics 2006; 117: 367-375 228. Subhedar NV, Duffy K, Ibrahim H: Corticosteroids for treating hypotension in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2007; 1:CD003662 229. Young TE, Mangum B: Neofax 2009, 22th Ed Thomson Reuters 230. Gomella TL: Commonly Used Medications. In Gomella TL: Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 729-787 231. Dawodu T, Douma CE, Patnode R: Common Neonatal Intensive Care Unit (NICU) medication guidelines. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 675-714 232. Jobe AH, Soll RF: Choice and dose of corticosteroid for antenatal treatments. Am J Obstet Gynecol 2004; 190(4): 878-881 233. Ambalavanan N, Carlo WA: Hypocapnia and hypercapnia in respiratory management of newborn infants. Clin Perinatol 2001; 28: 517-531 234. Bloom BT, Clark RH: Infasurf Survanta Clinical Trial group. Comparison of Infasurf (calfactant) and Survanta (beractant) in the prevention and treatment of respiratory distress syndrome. Pediatrics 2005; 116: 392-399
235. Bloom BT, Kattwinkel J, Hall RT et al: Comparison of Infasurf (calf lung surfactant extract) to Survanta (Beractant) in the treatment and prevention of respiratory distress syndrome. Pediatrics 1997; 100(1): 31-38 236. Finer NN: To intubate or not – that is the question: continuous positive airway pressure versus surfactant and extremely low birthweight infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91: 392-394 237. Finer NN, Carlo WA, Duara S et al: Delivery room continuous positive airway pressure/positive endexpiratory pressure in extremely low birth weight infants: a feasibility trial. Pediatrics 2004; 114(3): 651-657 238. Halamek LP, Morley C: Continuous positive airway pressure during neonatal resuscitation. Clin Perinatol 2006; 33(1): 83-98 239. Keszler M, Abubakar K: Volume guarantee of tidal volume and incidence of hypocarbia. Pediatr Pulmonol 2004; 38(3): 240-245 240. Lee BH, Stoll BJ, McDonald SA, Higgins RD: Adverse neonatal outcomes associated with antenatal dexamethasone versus antenatal betamethasone. Pediatrics 2006; 117: 1503 241. Okumura A, Hayakawa F, Kato T et al: Hypocarbia in Preterm Infants With Periventricular Leukomalacia: The Relation Between Hypocarbia and Mechanical Ventilation. Pediatrics 2001; 107: 469-475 242. Pandit PB, Dunn MS, Kelly EN et al: Surfactant replacement in neonates with early chronic lung disease. Pediatrics 1995; 95(6): 851-854 243. Schneider H: Gentle obstetrical management for very early preterm deliveries. Gynakol Geburtshilfliche Rundsch 2004; 44(1): 10-18 244. Shoemaker MT, Pierce MR, Yoder BA, DiGeronimo RJ: High flow nasal cannula versus nasal CPAP for neonatal respiratory disease: a retrospective study. J of Perinatol 2007; 27: 85-91 245. Spinillo A, Viazzo F, Colleoni R et al: Two-year infant neurodevelopmental outcome after single or multiple antenatal courses of corticosteroids to prevent complications of prematurity. Am J Obstet Gynecol 2004; 191: 217 246. Steer P, Flenady V, Shearman A et al: High dose caffeine citrate for extubation of preterm infants: a randomised controlled trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89: F499-F503 247. Tingay DG, Stewart MJ, Morley CJ: Monitoring of end tidal carbon dioxide and transcutaneous carbon dioxide during neonatal transport. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: F523-F526 248. Verlato G, Cogo PE, Benetti E, Gomirato S, Gucciardi A, Carnielli VP: Kinetics of surfactant in respiratory diseases of the newborn infant. J Matern Fetal Neonatal Med 2004; 16(Suppl 2): 21-24 249. Wilkinson DJ, Andersen CC, Smith K, Holberton J: Pharyngeal pressure with high-flow nasal cannulae in premature infants. J of Perinatol 2008; 28: 42-47

11. Anexe

Anexa 1. Lista participanţilor la Întâlnirea de Consens de la Sibiu, 6-8 mai 2010 Anexa 2. Grade de recomandare şi nivele ale dovezilor Anexa 3. Diagnosticul SDRDS: stadializare radiologicǎ Anexa 4. Factori care influenţeazǎ incidenţa SDRDS Anexa 5. Diagnosticul clinic al sindromului de detresă respiratorie Anexa 6. Monitorizarea oxigenoterapiei Anexa 7. Ventilaţia mecanicǎ în SDRDS Anexa 8. Tratamentul suportiv în SDRDS Anexa 9. Maternităţi incluse în Programul de administrare a surfactantului Anexa 10. Tipuri de surfactant recomandate şi disponibile în prezent în România Anexa 11. Complicaţii ale SDRDS şi ale tratamentului acestuia Anexa 12. Minifarmacopee Anexa 13. Algoritm de management al SDRDS


11.1. Anexa 1. Lista participanţilor la Întâlnirea de Consens de la Sibiu, 6-8 mai 2010

Prof. Dr. Silvia Maria Stoicescu – IOMC Polizu, Bucureşti

Prof. Dr. Maria Stamatin – Maternitatea Cuza Vodă Iaşi

Prof. Dr. Gabriela Zaharie – Spitalul Clinic de Obstetrică-Ginecologie I, Cluj Napoca

Prof. Dr. Constantin Ilie – Maternitatea Bega, Timişoara

Conf. Dr. Manuela Cucerea – Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Tg. Mureş
30

Conf. Dr. Valeria Filip – Spitalul Clinic Judeţean Oradea

Dr. Gabriela Olariu – Spitalul de Obstetrică-Ginecologie „D. Popescu”, Timişoara

Dr. Adrian Ioan Toma – Spitalul Clinic de Obstetrică-Ginecologie „Panait Sârbu”, Bucureşti

Dr. Adrian Crăciun – Maternitatea Cantacuzino, Bucureşti

Dr. Anca Bivoleanu – Maternitatea Cuza Vodă Iaşi

Dr. Mihaela Ţunescu – Spitalul de Obstetrică-Ginecologie „D. Popescu”, Timişoara

Dr. Eugen Mâţu – Spitalul Clinic de Obstetrică-Ginecologie „Panait Sârbu”, Bucureşti

Dr. Maria Livia Ognean – Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Sibiu

Dr. Marta Simon – Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Tg. Mureş

Dr. Ecaterina Olariu – Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Sibiu

Dr. Andreea Avasiloaiei – Maternitatea Cuza Vodă Iaşi

Dr. Bianca Chirea – Spitalul Clinic Judeţean Oradea

Dr. Leonard Năstase – IOMC Polizu, Bucureşti

Dr. Emanuel Ciochină – IOMC Polizu, Bucureşti

Dr. Andreea Dicu – IOMC Polizu, Bucureşti

Dr. Sebastian Olariu – Spitalul de Obstetrică-Ginecologie „D. Popescu”, Timişoara

Dr. Radu Galiş – Spitalul Clinic Judeţean Oradea


11.2. Anexa 2. Grade de recomandare şi nivele ale dovezilor

Tabel 1. Clasificarea tăriei aplicate gradelor de recomandare Standard Standardele sunt norme care trebuie aplicate rigid şi trebuie urmate în cvasitotalitatea cazurilor, excepţiile fiind rare şi greu de justificat. Recomandare Recomandările prezintă un grad scăzut de flexibilitate, nu au forţa standardelor, iar atunci când nu sunt aplicate, acest lucru trebuie justificat raţional, logic şi documentat. Opţiune Opţiunile sunt neutre din punct de vedere a alegerii unei conduite, indicând faptul că mai multe tipuri de intervenţii sunt posibile şi că diferiţi medici pot lua decizii diferite. Ele pot contribui la procesul de instruire şi nu necesită justificare.

Tabel 2. Clasificarea puterii ştiinţifice a gradelor de recomandare Grad A Necesită cel puţin un studiu randomizat şi controlat ca parte a unei liste de studii de calitate publicate pe tema acestei recomandări (nivele de dovezi Ia sau Ib). Grad B Necesită existenţa unor studii clinice bine controlate, dar nu randomizate, publicate pe tema acestei recomandări (nivele de dovezi IIa, IIb sau III). Grad C Necesită dovezi obţinute din rapoarte sau opinii ale unor comitete de experţi sau din experienţa clinică a unor experţi recunoscuţi ca autoritate în domeniu (nivele de dovezi IV). Indică lipsa unor studii clinice de bună calitate aplicabile direct acestei recomandări. Grad E Recomandări de bună practică bazate pe experienţa clinică a grupului tehnic de elaborare a acestui ghid.

31
Tabel 3. Clasificarea nivelelor de dovezi Nivel Ia Dovezi obţinute din meta-analiza unor studii randomizate şi controlate. Nivel Ib Dovezi obţinute din cel puţin un studiu randomizat şi controlat, bine conceput. Nivel IIa Dovezi obţinute din cel puţin un studiu clinic controlat, fără randomizare, bine conceput. Nivel IIb Dovezi obţinute din cel puţin un studiu quasi-experimental bine conceput, preferabil de la mai multe centre sau echipe de cercetare. Nivel III Dovezi obţinute de la studii descriptive, bine concepute. Nivel IV Dovezi obţinute de la comitete de experţi sau experienţă clinică a unor experţi recunoscuţi ca autoritate în domeniu.


11.3. Anexa 3. Diagnosticul SDRDS: stadializare radiologicǎ[6,15] Bronhogramǎ aericǎ Transparenţǎ pulmonarǎ Volum pulmonar grad I – prezentǎ – diminuatǎ – aspect reticulo-granitat bilateral grad II – prezentǎ – mult diminuatǎ – silueta cardiacǎ se poate distinge grad III – prezentǎ – mult diminuatǎ – silueta cardiacǎ aproape invizibilǎ – aspect de “geam mat” – diminuat – diafragm în poziţie înaltǎ în expir grad IV – prezentǎ – aspect de “geam mat” – silueta cardiacǎ şi hepaticǎ nu pot fi distinse – diafragmele nu pot fi evidenţiate NB: Imaginea radiologicǎ este influenţatǎ semnificativ de administrarea presiunii pozitive în cǎile respiratorii sau administrarea surfactantului.

11.4. Anexa 4. Factori care influenţeazǎ incidenţa SDRDS[2,4,6] Risc crescut de SDRDS Risc scǎzut de SDRDS Prematuritatea Suferinţǎ cronică intrauterinǎ Sex masculin Ruptura prelungitǎ de membrane Predispozitie familială Hipertensiune maternǎ Naştere prin cezariană Addicţii materne: narcotice (cocainǎ), alcool, fumat Asfixie perinatalǎ (scor Apgar < 4) Corioamniotitǎ Retard al creşterii intrauterine (RCIU) sau greutate micǎ pentru VG Sarcinǎ multiplǎ Corticosteriozi antenatal Diabet matern Agenţi tocolitici Clampare precoce a cordonului ombilical Rasa neagrǎ Hipotiroidism Hipotermie Malnutriţie maternǎ Boala hemoliticǎ severǎ a nou-nǎscutului (cu sau fǎrǎ hidrops)

11.5. Anexa 5. Diagnosticul clinic al sindromului de detresă respiratorie

Tabel 1. Scorul Silverman[217] Scorul Silverman Mişcări respiratorii
Retracţie xifoidiană
Tiraj intercostal
Geamăt expirator
Bătăi de aripi nazale Scor 0 prezente absentă Absent absent absente Scor 1 perioade de apnee minimă Minim audibil cu stetoscopul minime Scor 2 balans toracoabdominal marcată Marcat net audibil marcate Interpretare Total = 0 Total = 4-6 Total = 7-10 SDR absent SDR moderat SDR sever

Tabel 2. Scorul Silverman- Anderson[36,218,219] Scorul Silverman Retracţii ale toracelui superior Retracţii ale toracelui inferior
Retracţie xifoidiană
Bătăi de aripi nazale
Geamăt expirator
Scor 0 Sincronizatǎ cu regiunea abdominalǎ
absent Absentă absente absent
Scor 1 coborâre în inspir minim Minimă minime audibil cu stetoscopul Scor 2 Balans toracoabdominal marcat Marcată marcate net audibil cu urechea Interpretare Total = 0 Total = 4-6 Total = 7-10 SDR absent SDR moderat SDR sever

11.6. Anexa 6. Monitorizarea oxigenoterapiei[5,54-58]

Tabel 1. Saturaţia normală în oxigen în perioada de tranziţie după naştere (primele 10 minute) (după Dawson et al. Definig the reference range for oxygen saturation for infants after birth. Pediatrics 2010[58]) Timpul de la naştere SpO2 (%)
VG < 37 sǎptǎmâni VG ≥ 37 sǎptǎmâni Toate VG P 1 min 62 (47–72) 68 (60–77) 66 (55–75) <.001 2 min 68 (58–78) 76 (65–84) 73 (63–82) <.001 3 min 76 (67–83) 81 (71–90) 78 (69–88) <.001 4 min 81 (72–88) 88 (78–94) 85 (76–93) <.001 5 min 86 (80–92) 92 (83–96) 89 (82–95) <.001 6 min 90 (81–95) 94 (86–97) 92 (85–96) <.001 7 min 92 (85–95) 95 (90–97) 94 (88–97) <.001 8 min 92 (87–96) 96 (92–98) 95 (90–98) <.001 9 min 93 (87–96) 97 (94–98) 95 (92–98) <.001 10 min 94 (91–97) 97 (94–98) 96 (92–98) <.001

Figura 1. Saturaţia în oxigen în primele 10 minute de viaţă la nou-născut

Formulă de calcul a concentraţiei de oxigen în gazul administrat

FiO2 =

11.7. Anexa 7. Ventilaţia mecanicǎ în SDRDS

Tabel 1. Modalitǎţi de ventilaţie[5,11,18,65,220] Modalitǎţi de ventilaţie
Convenţionalǎ/ invazivǎ
Caracteristici Indicaţii/ recomandǎri
IPPV Ventilatorul administreazǎ intermitent un numǎr setat de inflaţii nesincronizat cu respiraţiile spontane
Util în faza iniţialǎ a SDR şi/sau dacă nou-nǎscutul nu prezintǎ respiraţii spontane suficiente/eficiente
SIMV Ventilatorul administreazǎ un numǎr setat de inflaţii sincronizat cu respiraţiile spontane (trigger-ul este inspirul nou-nǎscutului)
Util în perioada de recuperare din SDR şi de înţǎrcare de pe ventilator
ASSIST Ventilatorul susţine sincron un număr setat din respiraţiile spontane (triggerul este inspirul nou-nǎscutului)
Util când nou-născutul necesitǎ susţinere respiratorie completǎ dar prezintǎ respiraţii spontane suficiente/eficiente
Neinvazivǎ CPAP nazal Asigurǎ o presiune pozitivǎ continuǎ în cǎile respiratorii SIMV/IPPV nazal La fel ca VM modul SIMV/IPPV endotrahealǎ dar administrare prin prongs-uri nazale
SDR uşor-moderat necesar FiO2 < 60% PaCO2 < 55-60 (pH peste 7,25) Dupǎ detubare
Indicaţii ale VM invazive[1-6]
– insuficienţǎ respiratorie (PaO2 < 50 mmHg sau SpO2 < 90, FiO2 > 50%, PaCO2 > 55-60 mmHg) la nou-nǎscuţi cu stare clinicǎ gravǎ – apnee severǎ (neresponsivǎ la stimulare sau la ventilaţie manualǎ) – persistenţa semnelor de SDR cu CPAP de 8-10 cmH20 şi FiO2 > 60% – prematuri < 27 săptămâni fǎrǎ coticoizi antenatal
0,21 X flux aer(l/min) + flux oxigen (l/min) aer (l/min)+ flux oxigen (l/min)
34
Tabel 2. Criterii şi recomandări de extubare[1-4,11,15,16,18,65,220]

Tabel 3. Monitorizarea ventilaţiei mecanice în SDRDS[5,11,13,14,18,220] SpO2 = 88-92% (prematur < 35 săptămâni) Gaze sangvine Arterial Capilar pH 7,30-7,45 7,30-7,45 PaCO2 (mmHg) 35 -45
35-50
Hipercapnie permisivǎ 45-55(60) la pH ≥ 7,25 PaO2 (mmHg) 50-80 34-45 HCO3 (mEq/l) 19-22 (< 24 ore) 20-26 (> 24 ore) 19-29 Deficit de baze (mEq/l) +/- 4 +/- 4 11.8. Anexa 8. Tratamentul suportiv în SDRDS[1,2,4,5,221]

Tabel 1. Hidratarea în SDRDS Masa radiantă Incubator (umiditate > 80%) VG < 28 sǎptǎmâni (GN < 1000g) prima zi: (80)100-120 ml/kgc/zi 70-80 ml/kgc/zi VG 28-34 sǎptǎmâni (GN = 1000-1500g) 80-100 ml/kgc/zi VG > 34 sǎptǎmâni (GN > 1500 g)) 60-80 ml/kgc/zi

Tabel 2. Tratamentul hipotensiunii arteriale[2,4,5] Medicaţie Indicaţii Cauze Expansiune volemicǎ: 10-20 ml/kg ser fiziologic (NaCl 0,9%) – hipovolemia (confirmatǎ clinic/anamnestic) sau – cauza nu este clar stabilitǎ[5,222,223] hipovolemie (pierdere de sânge) Dopamina (2-20 mcg/kgc/min) hipotensiune neresponsivǎ la expansiune volemicǎ[224] – afectarea tonusului vascular – disfuncţia miocardicǎ Dobutaminǎ (5-20 mcg/kgc/min) disfuncţia miocardicǎ (evidenţiatǎ ecografic) cu hipoperfuzie sistemicǎ[5,166,225] Inhibitori de ciclooxigenazǎ (Iburofen) şunt stânga-dreapta larg prin PCA (evidenţiat clinic şi/sau ecografic) Hidrocortizon (1 mg/kg/dozǎ la 12 ore) hipotensiune neresponsivǎ la tratamentele anterioare[96,174,225-228] – insuficienţǎ adrenalianǎ Principii: 1. Cauze ale hipotensiunii la prematuri pot fi hipovolemia, disfuncţia miocardicǎ, şuntul stânga-dreapta larg prin PCA sau interatrial (dupǎ 12-24 ore de viaţǎ), imaturitatea vasoreglǎrii şi/sau insuficienţa
Parametri ventilatori care pot permite extubarea la nounǎscuţii cu GN < 2000 g (parametrii pot fi mai mari la nou-nǎscuţii mai mari)[1-4,15,16]
– prezenţa respiraţiilor spontane şi ventilare SIMV – FiO2 < 30% – PIP < 10-15 cm H2O – MAP ≤ 6-7 cm H2O – frecvenţa respiratorie a ventilatorului < 10-30 respiraţii/minut – testul de 3 minute de CPAP endotraheal fǎrǎ desaturǎri, bradicardie sau modificǎri ale pattern-ului respirator Recomandǎri la extubare – înţǎrcare din modul SIMV de ventilaţie – detubare la CPAP nazal sau SIMV/IPPV nazal[3,16]
35
adrenalianǎ[166,225] 2. Hipotensiunea se trateazǎ când este însoţitǎ de semne ale hipoperfuzie (timp de recolorare capilarǎ crescut, diurezǎ < 1 ml/kgc/h, acidozǎ metabolicǎ, hipercalemia, tahicardie)[5,166] 3. Hipotensiunea precoce (primele ore de viaţǎ) la prematuri (mai ales cei cu GN < 1000 g) se datoreazǎ mai mult afectǎrii vasoreactivitǎţii decât hipovolemiei de aceea trebuie administrarea de bolusuri cu ser fiziologic trebuie limitate la 10-20 ml/kgc/doză datoritǎ tulburǎrilor hemodinamice prin hipervolemie (riscurilor de hemoragie intraventricularǎ)[91,166,225,226].

11.9. Anexa 9. Maternităţi incluse în Programul de administrare a surfactantului Denumirea maternităţii Gradul maternităţii Oraş Institutul de Ocrotire a Mamei şi Copilului IOMC-Polizu III Spitalul Clinic de Obstetrică-Ginecologie „Prof. Dr. Panait Sârbu” III Spitalul Clinic de Obstetrică-Ginecologie „Dr. Ioan Cantacuzino” III Spitalul Universitar de Urgenţă Bucureşti (SUUB) III Bucureşti Spital Clinic de Obstetrică şi Ginecologie Cuza Vodă III Iaşi Spital Clinic Universitar Judeţean de Urgenţă Cluj III Spital Clinic de Adulţi O. Fodor Cluj II Cluj Napoca
Spital Clinic Judeţean de Urgenţă Mureş, UGON III Târgu Mureş Spital Clinic de Obstetrică-Ginceologie Dr. D. Popescu III Spital Clinic Judeţean de Urgenţă Timişoara III Timişoara
Spital Clinic Judeţean de Urgenţă III Sibiu Spital Clinic de Obstetrică-Ginecologie III Oradea

11.10. Anexa 10. Tipuri de surfactant recomandate[2-4,229] şi disponibile în prezent în România

Substanţa activǎ Sursǎ Doze Poractant alfa porcină 100-200 mg/kgc/dozǎ Beractant bovină 100 mg/kgc/dozǎ

11.11. Anexa 11. Complicaţii ale SDRDS şi ale tratamentului acestuia[1-6] ACUTE Complicaţie Cauza Profilaxie/tratament Sindroame de pierder de aer (SPA) – pneumotorax – pneumomediastin – pneumopericard – emfizem interstiţial VM – ajustarea parametrilor ventilatori dupǎ administrarea surfactantului – optimizarea parametrilor ventilatori (VT 57 ml/kgc) – folosirea modalităţilor sincronizate şi trigger de ventilaţie Infecţia Instrumentar medical invaziv (echipament respirator, catetere) – nutriţie enterală precoce – limitarea perioadei de ventilaţie mecanică Hemoragia intraventriculară Prematuritatea (fragilitatea capilară din matrigea germinalǎ) PDA, hipotensiunea VM (IPPV) – sedare pentru procedurile invazive şi în timpul VM – VM sincronizat sau trigger – tensiune arterială normală – corectarea tulburǎrilor de coagulare Hemoragia periventricularǎ Fragilitatea capilară a matricei germinale, instabilitatea fluxului sangvin (hipotensiunea), – tensiune arterială normală – evitarea hipocapniei – corectarea tulburǎrilor de coagulare
Hipocapnia
Hemoragia pulmonarǎ
Prematuritatea PCA Surfactant exogen
– se creşte PEEP la 5-8 cm H2O – închiderea CA – corectarea tulburǎrilor de coagulare şi a volumului circulator
Persistenţa canalului arterial (PCA)
Prematuritate – hidratare şi nutriţie parenteralǎ corelate cu evoluţia greutǎţii corporale zilnice şi diureza – restricţie de lichide
CRONICE Retinopatia prematurului (ROP)
Prematuritatea Oxigenoterapie nemonitorizată
evitarea hiperoxiei
Boala pulmonară cronică (BPC)
Prematuritatea VM invazivă, îndelungată
– optimizarea parametrilor ventilatori (VT= 57 ml/kgc, scăderea PIP şi acceptatarea hipercarbiei uşoare) – reducerea FiO2 prin folosirea CPAP şi PEEP care menţin volumul pulmonar şi reduc atelect-trauma – SpO2 < 92-95% – limitarea perioadei de VM (înţǎrcare agresivǎ) – prevenirea infecţiilor
Afectarea dezvoltării neuropsihice
Prematuritatea Hemoragia intraventriculară grad III-IV Leucomalacia periventriculară
monitorizare prin serviciile de follow–up până la vârsta de 2 ani, conform ghidului naţional de urmărire a nou-născutului cu risc

11.12. Anexa 12. Minifarmacopee[3-5,204,222,224,229-232]

Numele medicamentului
Dexametazona
Clasificare Corticosteroid Indicaţii Gravidele cu risc de naştere prematurǎ la VG între 24 şi 35 sǎptǎmâni Doza Douǎ doze de 12 mg i.m. la interval de 24 ore. Repetarea unei a doua curse de corticoid antenatal ramâne controversatǎ. Administrare Intramuscular Mecanism de actiune Stimuleazǎ procesul de alveolizare şi sinteza de surfactant fetal. Efectul maxim apare între 24 ore şi 7 zile de la administrare. Contraindicaţii Corioamniotitǎ Numele medicamentului Surfactant Clasificare Surfactant natural de origine animalǎ (porcină/bovină) Indicaţii Profilaxia şi tratamentul SDRDS Mecanism de acţiune[1,2] – formeazǎ un strat la suprafaţa alveolelor şi cǎilor respiratorii inferioare, scade tensiunea superficialǎ la acest nivel, stabilizează suprafaţa alveolară şi a cǎilor respiratorii mici în expir (prevenirea atelectazei/colabǎrii), permite formarea şi menţinerea volumului rezidual funcţional, expansiune pulmonarǎ la presiuni scǎzute (îmbunǎtǎţirea complianţei) – reprezintǎ substratul sintezei de surfactant nou – stimuleazǎ sinteza de surfactant – acţioneazǎ ca un agent antimicrobian (efect protector) Doza Curosurf: 100-200 mg/kgc/dozǎ (1,25-2,5 ml/kgc/dozǎ) Survanta: 100 mg/kgc/dozǎ (4 ml/kgc/dozǎ) Administrare Endotraheal cu siringa ataşatǎ la cateter/sondǎ de gavaj de 5 Fr introdus(ǎ) în SET pânǎ la vârful acesteia Timpi de administrare – profilactic: imediat dupǎ naştere – terapeutic: imediat dupǎ punerea diagnosticului de SDR Consideraţii Se aspirǎ sonda enotrahealǎ înainte de admininstrare.
clinice Se întârzie apirarea SET post administrare cât mai mult posibil (minim 1 oră). Precauţii Verificarea SET: – poziţie corecta a vârfului – lumenul fǎrǎ obstrucţie Monitorizare – în timpul administrǎrii: saturaţia în oxigen, frecvenţa cardiacǎ – dupǎ fiecare dozǎ: gazele sangvine arteriale Efecte adverse În timpul administrǎrii (tranzitorii): bradicardie, hipoxemie, paloare, vasoconstricţie, hipotensiune, obstrucţia SET Numele medicamentului Ampicilinǎ Clasificare Antibiotic, betalactaminǎ Indicaţii Profilaxia şi tratamentul infecţiei cu Streptococ de grup B şi Listeria monocytogenes Doze 50-100 mg/kgc/dozǎ VG (sǎptǎmâni) Zile postnatal Interval (ore) ≤ 29 0-28 > 28 12 8 30-36 0-14 > 14 12 8 37-44 0-7 > 7 12 8 Administrare ≥ 45 oricând 6 Administrare – i.v. lent (în 15 minute), concentraţia finalǎ de 100 mg/ml – i.m. Soluţii compatibile Glucozǎ 5%, ser fiziologic (NaCl 0,9%)

Precauţii Ajustarea dozelor funcţie de afectarea renalǎ Reacţii adverse Stimularea sistemului nervos central (SNC) sau convulsii la doze mari sau administrare rapidǎ; diaree, reacţie de hipersensibilitate (erupţie maculopapularǎ/urticarie sau febrǎ), nefritǎ (precedatǎ de eozinofilie) Numele medicamentului Penicilinǎ G Clasificare Antibiotic, betalactaminǎ Indicaţii Infecţii cu Streptococ de grup B, gonococ Doze Meningitǎ: 75.000-100.000 UI/kgc/dozǎ Bacteriemie: 25.000-50.000 UI/kgc/dozǎ VG (sǎptǎmâni) Zile postnatal Interval (ore) ≤ 29 0-28 > 28 12 8 30-36 0-14 > 14 12 8 37-44 0-7 > 7 12 8 Administrare ≥ 45 oricând 6 Administrare – i.v. lent (în 30 minute), concentraţia finalǎ 50.000 UI/ml – i.m. Soluţii compatibile Glucozǎ 5% sau 10%, ser fiziologic (NaCl 0,9%) Precauţii Ajustarea dozelor funcţie de afectarea renalǎ Reacţii adverse Stop cardiac la doze mari admnistrate rapid; supresia maduvei osoase, granulocitopenie, anemie hemoliticǎ, nefritǎ interstiţialǎ, reacţia JarischHerxheimer, schimbarea florei intestinale, hepatitǎ, toxicitate a SNC Monitorizare Sodiu şi potasiu seric la pacienţii cu doze mari şi la cei cu insuficienţǎ renalǎ Interacţiuni Poate determina pozitivarea testului Coombs direct Numele medicamentului Gentamicinǎ Clasificare Antibiotic, aminoglicozidǎ de generaţia a II-a Indicaţii Profilaxia şi tratamentul infecţiilor cu bacili gram negativi aerobi. Utilizat în mod uzual în combinaţie cu un antibiotic β-lactamic (ampicilinǎ/penicilinǎ)
38
VG (sǎptǎmâni) Zile postnatal Doza (mg/kgc)
Interval (ore)
≤ 29 (asfixie perinatalǎ sau PCA)
0-7 8-28 ≥29
5 4 4
38 36 24
30-34 0-7 ≥8
4,5 4
36 24
Doze
≥ 35 oricând 4 24 Administrare i.v. lent (în 30 minute), concentraţia finalǎ 10 mg/ml Soluţii compatibile Glucozǎ 5% sau 10%, ser fiziologic (NaCl 0,9%) Precauţii Ajustarea dozelor funcţie de afectarea renalǎ Reacţii adverse Oto-nefrotoxicitate (accentuată de administrarea concomitentǎ de furosemid sau vancomicinǎ) Numele medicamentului Fluconazole Clasificare Antifungic triazolic hidrosolubil Indicaţii Profilaxia infecţiei fungice invazive a prematurilor (mai ales cei cu GN < 1000 g) trataţi în secţia de terapie intensivă neonatală, tratamentul infecţiei sistemice, meningitei şi micoze superficiale severe cu Candida sp. Doze Infecţie sistemică (inclusiv meningită): încărcare – 12 mg/kgc/doză întreţinere – 6 mg/kg/doză Profilaxie: 3 mg/kgc/doză i.v. de două ori pe săptămână VG (săptămâni) Postnatal (zile) Interval (ore) ≤ 29 0-14 > 14 72 48 30-36 0-14 > 14 48 24 37-44 0-7 >7 48 24 Intervale de administrare ≥ 45 oricând 24 Administrare Intravenos în PEV de 30 minute sau per os Soluţii compatibile Glucoză 5% sau 10% Precauţii Interferă cu metabolismul barbituricelor, fenitoinei, cafeinei şi midazolamului Reacţii adverse Creşterea reversibilă a transaminazelor, creşterea bilirubinei directe. Numele medicamentului Ibuprofen Clasificare Antiinflamator nesteroidian, inhibitor al sintezei de prostaglandinǎ, inhibitor neselectiv al ciclo-oxigenazei (Cox 1 şi 2) Indicaţii Închiderea CA persistent Doze 3 doze la inteval de 24 ore – doza 1: 10mg/kgc, dozele 2 şi 3: 5 mg/kgc Reacţii adverse Edeme, ulcer gastric, sângerǎri /perforaţie gastrointestinalǎ, neutropenia, anemia, agranulocitozǎ, inhibiţia agregǎrii palchetare, insuficienţǎ renalǎ acutǎ Contraindicaţii Infecţie, sângerare activǎ, trombocitopenia sau defecte de coagulare, EUN, disfuncţie renalǎ semnificativǎ, malformaţie cardiaca congenitalǎ dependentǎ de fluxul prin CA, tratament cu corticoizi Precauţii Atenţie în timpul administrǎrii la pacienţii cu funcţie renalǎ sau hepaticǎ redusǎ, deshidratare, insuficienţǎ cardiacǎ, hipertensiune, istoric de sângerare gastrointestinalǎ,

administrare de anticoagulante Monitorizare Ureea şi creatinina sericǎ, hemogramǎ, sângerǎri oculte, enzime hepatice, suflu cardiac (auscultaţia cordului), ecografie cardiacǎ Numele medicamentului Vitamina A (retinil palmitat) Clasificare Vitaminǎ liposolubilǎ Indicaţii Scǎderea incidenţei BPC la prematurii cu risc crescut (GN < 1000 g) Mecanism de acţiune Metaboliţii retinolului au efecte asupra creşterii şi dezvoltării ţesutului pulmonar Doze 5000 UI de 3 ori pe sǎptǎmânǎ timp de 4 sǎptǎmâni; prima dozǎ în primele 72
39
ore de viaţǎ Administrare Intramuscular cu ac de 25-29 gauge şi seringǎ de insulinǎ. Nu se administreazǎ intravenos Precauţii Nu se administreazǎ concomitent cu corticoizi (dexametazonǎ) Reacţii adverse/ toxicitate Bombarea fontanelei, letargie, iritabilitate, hepatomegalie, edeme, leziuni mucocutanate, fragilitate osoasǎ Numele medicamentului Midazolam Clasificare Benzodiazepinǎ, sedativ hipnotic Indicaţii Sedare Doze/administrare – i.v. lent (peste 5 minute) 0,05-0,15 mg/kgc/dozǎ, concentraţia finalǎ 0,5 mg/ml – i.m. – intranazal 0,2-0,3 mg/kgc/dozǎ soluţia injectabilǎ – sublingual 0,2 mg/kgc/dozǎ soluţia injectabilǎ la nevoie se repetǎ doza la inteval de 2 – 4 ore Soluţii compatibile Glucozǎ 5%, ser fiziologic (NaCl 0,9%), apǎ sterilǎ pentru injecţii Reacţii adverse Depresie respiratorie, apnee, stop cardiac, hipotensiune, bradicardie, convulsiimioclonii (la cei la care se administreazǎ în bolus rapid şi la cei cu afecţiuni ale SNC nediagnosticate), encefalopatie (dupǎ administrare îndelungatǎ) Monitorizare Frecvenţa cardiacă, respiratorie, tensiunea arterială, funcţia hepaticǎ, semne de sevraj la oprirea administrǎrii dupǎ o perioadǎ îndelungatǎ Numele medicamentului Fentanyl Clasificare Analgezic narcotic Indicaţii Sedare, analgezie, anestezie Doze/administrare – i.v. lent (peste 10 minute) 0,5-4 mcg/kgc/dozǎ, concentraţia finalǎ 10 mcg/ml; la nevoie se repetǎ doza la inteval de 2-4 ore – infuzie continuǎ: 1-5 mcg/kgc/orǎ Soluţii compatibile Glucozǎ 5-10%, ser fiziologic (NaCl 0,9%) Reacţii adverse Depresie respiratorie si a SNC, rigiditatea musculaturii scheletice/toracice, laringospasm (ocazional), vǎrsǎturi, constipaţie, vasodilataţie perifericǎ, miozǎ, spasm al tractului urinar şi biliar, secreţie de hormon antidiuretic Monitorizare Frecvenţa cardiacă, respiratorie, tensiunea arterială, rigiditatea muscularǎ, statusul abdominal (distensie abdominalǎ, diminuarea zgomotelor intestinale) Numele medicamentului Dopamina

Clasificare Simpatomimetic, agonist adrenergic Indicaţii Hipotensiune Doze/administrare 2-20 mcg/kgc/min în perfuzie continuǎ, intravenos (de preferat venǎ centralǎ), se începe cu dozǎ micǎ (de obicei 5 mcg/kgc/min) şi se titreazǎ pânǎ se obţine tensiunea arterialǎ doritǎ Soluţii compatibile Ser fiziologic 0,9%, glucozǎ 5-10%, diluţia se face pânǎ la o concenţia maximǎ de 900 mcg/ml Precauţii Inainte de utilizare trebuie corectatǎ hipovolemia. Extravazarea poate duce la necrozǎ tisularǎ (care se tratează cu fentolaminǎ) Contraindicaţii Feocromocitom, tahiaritmii sau hipovolemia – poate determina creşterea tensiunii arteriale pulmonare (administrarea cu precauţie în hipertensiunea pulmonarǎ). Nu se administreazǎ pe cateterul arterial ombilical. Reacţii adverse Aritmie, tahicardie, vasoconstricţie, hipotensiune, lǎrgirea undei QRS, bradicardie, hipertensiune, diurezǎ excesivǎ, azotemie, supresia reversibilǎ a secreţiei de prolactinǎ şi tireotropinǎ Monitorizare Frecvenţa cardiacǎ (continuu) şi tensiunea arterialǎ, diureza, perfuzia tisularǎ, locul de infuzie venoasǎ perifericǎ (semne de albire sau infiltrare) Numele medicamentului Dobutamina Clasificare Simpatomimetic, agonist adrenergic Indicaţii Hipoperfuzie, hipotensiune, tratamentul pe termen scurt al decompensǎrii cardiace

Doze/administrare 5-20 mcg/kgc/min în perfuzie continuǎ, intravenos (de preferat venǎ centralǎ), se începe cu dozǎ micǎ (de obicei 5 mcg/kgc/min) şi se titreazǎ pânǎ se obţine tensiunea arterialǎ doritǎ Soluţii compatibile Ser fiziologic 0,9%, glucozǎ 5-10%, diluţia se face pânǎ la o concenţia maximǎ de 900 mcg/ml Precauţii Înainte de utilizare trebuie corectatǎ hipovolemia. Extravazarea poate duce la necrozǎ tisularǎ (care se tratează cu fentolaminǎ). Contraindicaţii Stenozǎ subaorticǎ hipertroficǎ idiopaticǎ. Nu se administreazǎ pe cateterul arterial ombilical. Reacţii adverse Hipotensiune dacǎ existǎ hipovolemie, aritmie, tahicardie (la doze mari), creşte consumul de oxigen al miocardului, vasodilaţie cutanatǎ, hipertensiune, dipnee Monitorizare Frecvenţa cardiacǎ (continuu) şi tensiunea arterialǎ, locul de infuzie venoasǎ perifericǎ (semne de albire sau infiltrare) Numele medicamentului Hidrocortizon Hemisusccinat Clasificare Corticosteroid Indicaţii Hipotensiunea rezistentǎ la vasopresoare şi refacerea volemiei, insuficienţa corticosuprarenaliană Doze/administrare 1 mg/kgc/doză la 12 ore sau 20-30 mg/m2 de suprafaţǎ corporalǎ/zi intravenos, divizat în 2-3 doze; prima dozǎ se poate administra în bolus iar urmatoarele doze în PEV de 30 de minute. Concentraţia de infuzie este de 1 mg/ml (maximum 10 mg/ml). Dacǎ tensiunea arterialǎ s-a îmbunǎtǎţit iar medicaţia vasopresoare este opritǎ, administrarea hidrocortizonului se poate opri dupǎ 24 de ore. Precauţii Risc de perforaţie gastricǎ când este administrat concomitent cu indometacin sau ibuprofen. Soluţii compatibile Ser fiziologic 0,9%, glucozǎ 5-10%.

Reacţii adverse Hipertensiunea arterialǎ, edeme (retenţie de apǎ şi electroliţi), risc crescut de infecţie sistemicǎ fungicǎ (Candida sp.), cataractǎ, ulcer gastric, imunosupresie, hipopotasemie, hiperglicemie, dermatitǎ, sindrom Cushing, atrofie tegumentarǎ Monitorizare Frecvenţa cardiacǎ, glicemia

11.13. Anexa 13. Algoritm de management al SDRDS

Factori de risc pentru SDR prezenţi
Factori care scad riscul apariţiei SDR
Ameninţare de naştere prematurǎ la VG < 35 s
Administrare Dexametazonǎ (ideal cu 24-48 ore înainte de naştere)
Temporizarea naşterii – tocolitice (pe termen scurt)
Transfer in utero în maternitǎţile de grad III
Ingrijire prenatalǎ
INSURE
VM: IPPV/SIMV
FiO2 > 50% la PEEP de 6 cm H2O
Semne de SDR (cel puţin 1): – cianozǎ – tahipnee – tiraj – geamǎt expirator
Administrarea surfactantului
Monitorizare
Surfactant terapeutic doza a II-a : 100-200 mg/kgc
FiO2> 30 % şi MAP > 7 cmH2O
Surfactant terapeutic precoce (< 2 ore de viaţǎ): 100-200 mg/kgc
pO2< 50 mmHg pCO2 > 55-60 mmHg
NB. Se poate administra şi a 3-a dozǎ de surfactant în funcţie de evoluţia clinicǎ/radiologicǎ
Surfactant profilactic (< 15 minute de viaţǎ): 200 mg/kgc
• VG > 26 s + corticoizi antenatal
Naştere
• VG < 26 s • VG ≥ 26 s + absenţa corticoizilor antenatal sau necesitǎ intubaţie de la naştere
CPAP: 5-8 cm H2O FiO2 < 40 %
DA
NU
Anamnezǎ

Vârsta naştere 5 min ≥ 10 min SpO2 % 40-60 50-80 85-93
întârzierea clampǎrii cordonului ombilical (30-45 secunde de la expulzie/extracţie)
VG < 26 s
IOT + Surfactant + Neopuff + VM
+ semne de SDR
superficiale /ineficiente
O inflare susţinutǎ (2-3 sec la 25-40 cm H2O)
cianozǎ generalizatǎ
Plasarea sub căldurǎ radiantǎ (împachetare în folie de plastic la VG < 28s)
Neopuff/ resc T (CPAP = 5-6 cm H2O)
VG ≥ 26 s Respiraţii spontane ?
absente fǎrǎ SDR coloraţie/ SpO2 normale
Monitorizare
Pulsoximetrie Oxigenoterapie: FiO2 iniţial 30%
FC > 100 bătăi/min
Naştere
Echilibrarea în sala de naşteri

Tratament de susţinere respiratorie în SDR TINN scop : pO2 = 50-80 mmHg pCO2 = 45-55 mmHg pH ≥ 7,25
Clinic
Radiologic
CPAP : 5-7 cm H2O FiO2 ≥ 40%
VM – SIMV/IPPV
SIMV/IPPV nazal
AGS
tiraj moderat tiraj sever
FiO2 < 30% pO2 > 50 mmHg pCO2 < 55 mmHg
grad I grad II
FiO2 < 40% pO2 > 50 mmHg pCO2 < 55 mmHg
grad III/IV

tiraj sever / epuizare / apnee prelungitǎ
FiO2 > 50-60% pO2 < 50 mmHg pCO2 > 60 mmHg
SpO2 < 85 % Rx – volum pulmonar ↓ – atelectazie

pO2 > 50 mmHg ? pCO2 < 55-60 mmHg ? pH > 7,25 ?
NU
CPAP: 3-4 cm H2O FiO2 = 21-30 %
↓ PEEP alternativ cu ↓ FiO2
NB. Fiecare parametru se creşte sau scade treptat (la interval minim de 15 minute) astfel: FiO2 cu 5-10%

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *