Ministerul Sanatatii
Ordin nr 1216 din 2010
“Stomacul operat” reprezintă totalitatea consecinţelor digestive şi generale secundare intervenţiilor chirurgicale care se practică pentru afecţiuni benigne sau maligne. Vom include aici şi complicaţiile produse de vagotomie, căci ele sunt similare, dar se produc cu incidenţă diferită. Trebuie menţionat faptul că, în prezent, ne întâlnim din ce în ce mai rar cu această patologie.
După gastrectomie, un bolnav din patru semnalează simptome postoperatorii şi un bolnav din zece necesită îngrijiri medicale. Marea majoritate a simptomelor este legată de mese, în raport cu trecerea accelerate a alimentelor în intestin şi este reprezentată de dureri sau disconfort epigastric, diaree şi manifestări vasomotorii. În cazurile grave se adaugă absenţa apetitului, saţietatea precoce şi scăderea în greutate.
Când este vorba de suferinţe apărute după rezecţii impuse de ulcerul gastric şi duodenal, acestea pot fi clasificate după criteriile Visick:
- nici un simptom digestiv;
- simptome sporadice, controlate prin dietă;
III. simptome moderate, cu disconfort uşor;
- simptome severe, suferinţa interferând cu activitatea zilinică.
Complicaţiile postoperatorii ale stomacului operat sunt precoce şi tardive, în funcţie de momentul apariţiei suferinţei raportat la momentul intervenţiei.
Complicaţii postoperatorii precoce
Complicaţiile postoperatorii precoce survin în primele patru săptămâni de la intervenţia chirurgicală. Sunt apanajul chirurgiei şi se datorează deficienţelor de tehnică chirurgicală, fiind reprezentate de:
– hemoragia postoperatorie;
– dilacerarea zonei de sutura la nivelul anastomozei;
– suferinţa ţesuturilor şi organelor adiacente;
– întârzierea evacuării gastrice (insuficienţa evacuatorie) şi obstrucţia gastrică.
Complicaţii postoperatorii tardive
Apar după mai mult de patru săptămâni de la intervenţia chirurgicală. Se împart în tulburări funcţionale şi tulburări organice.
TULBURĂRI FUNCŢIONALE
Sindromul dumping precoce
Pacienţii au simptome debilitante, cum ar fi dureri sau crampe abdominale, diaree, flush, palpitaţii, transpiraţii, senzaţie de “cap gol”, tahicardie, hipotensiune posturală, senzaţie de “sfârşeală”, diminuarea atenţiei, simptome ce apar la aproximativ 30 minute după masă şi care se ameliorează în clinostatism. Evenimentele fiziopatologice constau în distensia jejunului de către conţinutul intestinal hypertonic, ce determină influxul rapid al fluidului din spaţial extracelular, cu contracţia acestuia; pe de altă parte, mai sunt eliberate şi substanţe vasoactive datorita destinderii ansei jejunale. Toate acestea duc la modificarea raportului pat vascular/volemie, realizând tabloul de hipovolemie.
Atitudine practică
Diagnosticul se stabileşte în principal clinic. Tranzitul baritat pune în evidenţă evacuarea precipitate a bontului gastric, care se goleşte în 10-15 minute. Testul de provocare a sindromului dumping constă în administrare de glucoză hipertonă p.o., urmată de monitorizarea TA, pulsului, hematocritului, glicemiei şi simptomelor.
Diagnosticul diferenţial se face cu sindromul de ansă aferentă, atonia gastrică, gastrita de reflux alcalin, ulcerul recurent.
Tratamentul impune recomandarea unor măsuri igieno-dietetice: mese mici, fracţionate; regim bogat în alimente solide şi sărac în mono- şi dizaharide; ingestia unor cantităţi mici de lichide, în special la 45-50 minute după masă. Imediat după masă, bolnavul trebuie să se culce în decubit dorsal, pentru a încetini evacuarea produsă de gravitaţie. În formele ce nu răspund la măsurile dietetice se recomandă utilizarea octreotidului în doza de 50-100 micrograme, de 2-3 ori pe zi, cu 30 minute înaintea meselor. Sindromul dumping are tendinţa naturală să diminue progresiv în cursul a câtorva luni sau ani.
Tratamentul chirurgical este indicat numai în cazurile rezistente la tratamentul medical însoţite de denutriţie progresivă. Operaţia constă în interpoziţia anizoperistaltică a unei anse jejunale şi vagotomie, dacă aceasta nu a fost efectuată la operaţia iniţială sau reconversia anastomozei.
Sindromul dumping tardiv
Pacienţii experimentează simptome de hipoglicemie la 3 sau 4 ore după mese. Absorţia glucozei şi hiperglicemie astfel provocată determină un răspuns insulinic inadecvat care este responsabil de hipoglicemia tardivă.
Manifestările clinice apar la 2-3 ore după o alimentaţie bogată în hidrocarbonate, sau, adesea, după dulciuri concentrate, şi constau în senzaţie de slăbiciune, ameţeli, transpiraţii, tremurături, excepţional confuzie sau comă. Tulburările încetează rapid după ingestia de alimente, în special dulciuri şi se pot repeta în aceleaşi condiţii sau aparent nemotivat.
Atitudine practică
Dozarea glicemiei la intervale fixe şi a glicozuriei permit evidenţierea fazei hiperglicemie şi a hipoglicemiei. Dozarea insulinei arată creşterea bruscă a acesteia la o oră postprandial şi menţinerea ei timp de 3-4 ore la un interval ridicat. Examenul radiologic arată o golire gastrică rapidă.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de hipoglicemie.
Tratamentul constă în reducerea consumului de hidrocarbonate. În formele ce nu răspund la măsurile dietetice se recomandă utilizarea octreotidului în doza de 50-100 micrograme, de 2-3 ori pe zi.
Formele invalidate, ce nu răspund la tratament conservative, necesită intervenţie chirurgicală, care are drept scop întârzierea ajungerii alimentelor în jejun şi se realizează prin: transformarea operaţiei Billroth II în Billroth I; transpoziţia ansei eferente la duoden; interpoziţia unei anse jejunale antiperistaltice între bontul gastric şi duoden sau diminuarea calibrului gurii de anastomoză.
Sindromul de ansă aferentă
Reprezintă ansamblul simptomelor consecutive intrării conţinutului gastric alimentar în ansă aferentă şi stagnării lor în această cavitate împreună cu sucurile biliopancreatice. Se caracterizează prin distensia anormală a ansei aferente, ce se produce la pacienţii cu rezecţie gastrica şi anastomoza gastro-jejunală. Apariţia precoce a sindromului de ansă aferentă se datorează greşelilor de tehnică chirurgicală. Apariţia tardivă are drept cauza dezvoltarea aderentelor cu angulări secundare ale ansei aferente sau cicatrice de ulcere peptice postoperatorii cu formarea gurii de anastomoză şi facilitarea intrării conţinutului gastric în ansă aferentă. Stagnarea conţinutului alimentar împreună cu secreţiile biliopancreatice în ansă aferentă favorizează poluarea bacteriană cu crearea tuturor consecinţelor sindromului de ansă oarbă.
Pacienţii acuză postprandial precoce, la 20-60 minute, senzaţie de plenitudine şi distensie epigastrică, dureri localizate în epigastru şi hipocondrul drept, a căror intensitate creste treptat. Simptomele se însoţesc de transpiraţii, paloare, anxietate. După 1-2 ore apar vărsături explozive, abundente, cu conţinut crescut de bilă, însoţite de cedarea promptă a simptomatologiei (datorită golirii bruşte în stomac a ansei aferente).
Atitudinea terapeutică
Pe lângă anamneză, pentru diagnostic este necesar un examen radiologic baritat, care poate evidenţia o ansă aferentă destinsă, cu traiect tortuous, cu peristaltica redusă, pliuri şterse, prezentând persistenţa opacifierii cu substanţă baritată pentru mult timp şi golirea ei bruscă. Endoscopia digestivă superioară poate evidenţia locul de stenoză.
Diagnostic diferenţial: gastrită de reflux alcalin, o suferinţă biliară, pancreatită acută.
Tratamentul conservativ este indicat în formele uşoare: evitarea grăsimilor, tratamentul cu prokinetice, antispastice.
Tratamentul chirurgical este indicat în formele severe, sau când măsurile igieno-dietetice eşuează. Se realizează scurt-circuitarea ansei aferente, plastia gurii eferente, suspendarea ansei aferente pe mica curbură sau schimbarea montajului anastomotic.
Sindromul de ansă oarbă
Sindromul de ansă oarbă apare atunci când o porţiune de intestin este parţial blocată, astfel încât alimentele digerate stagnează la acest nivel. Acest fapt determină proliferare bacteriană la acest nivel, având drept consecinţă probleme în absorţia nutrienţilor.
Pacienţii acuză balonări, dureri epigastrice, greaţă, uneori diaree sau steatoree. Cu timpul, pacientul dezvoltă anemie hipocromă sau anemie megaloblastică, tetanie, osteomalacie, deficit vizual nocturn, tulburări de coagulare secundare malabsorbţiei prin populaţie bacteriană.
Atitudine practică
Pentru a stabili diagnosticul sunt necesare endoscopie digestivă superioară, tranzit baritat şi radiografie abdominală pe gol, cu evidenţierea stazei la nivelul ansei; în acest sens, poate fi utilă şi examinarea CT abdominală; investigaţii biologice: hemograma, sideremie, calcemie, timp Quick.
Tratamentul iniţial constă în administrarea de antibiotice cu spectru larg, suplimentare cu vitamina B12, fier, calciu, vitamina K.
Daca tratamentul medicamentos eşuează în tinerea sub control a afecţiunii, se apelează la tratamentul chirurgical, care se face cu scopul de a corecta obstrucţia intestinală ce provoacă staza.
Diareea postvagotomie
Apare atât în urma vagotomiei tronculare, cât şi selective. în producerea ei intervin mecanisme alterate ale controlului parasimpatic al intestinului asupra peristalticii, dar sunt considerate şi deficitul de lactază, ca şi creşterea excreţiei de săruri biliare.
Cei mai mulţi pacienţi au episoade intermitente de diaree care pot fi uşor controlate de modificări în dieta. Diareea postvagotomie poate îmbraca una dintre cele 4 forme:
- diaree imediat postoperatorie, autolimitată;
- diaree imediat postoperatorie ce nu se rezolvă;
- diaree episodică, la intervale de 1-3luni;
- diaree intermitentă.
Forma episodică e cea mai frecventă. Diareea survine în special nocturn, este explozivă, şi nu are legătura cu alimentaţia. Doar 10% dintre aceşti pacienţi au simptome severe astfel încât să necesite intervenţie terapeutică. Aceştia au fără excepţie golire gastrică rapidă.
Atitudine practică
Diagnosticul se stabileşte în urma anamnezei şi a tranzitului baritat.
În diagnosticul diferenţial trebuie să intre şi alte cauze de diaree (malabsorbţie, maldigestie, parazitoze intestinale).
Pacienţii trebuie trataţi mai întâi pe o perioadă de cel puţin 1 an cu măsuri dietetice (mese mici, repetate; consum de alimente îndeosebi solide; consum de apă între mese; excluderea alimentelor cu lactoză) şi medicaţie, deoarece problema se poate ameliora în timp. Se pot folosi în trepte:
– colestiramina 4 g de 2-4 ori/zi;
– codeina fosforică 60 mg/zi;
– loperamid 12-24 mg/zi.
Pacienţii care nu răspund la măsurile conservative pot beneficia de pe urma conversiei chirurgicale la gastrojejunostomie tip Roux cu ansa în Y.
Atonia gastrică (gastropareza)
Este cea mai severă manifestare a golirii gastrice întârziate, întâlnită la unii dintre pacienţii cu stomac operat. Practic, pacienţii îşi pierd capacitatea contractilă a stomacului/ bontului gastric în ciuda faptului ca au o gaură de anastomoză/comunicare cu duodenul largă. Suferinţa rezultă în urma vagotomiei tronculare. Diabeticii şi cei ce au avut obstrucţie îndelungată la evacuarea stomacului sunt cei mai predispuşi la a face aceasta complicaţie.
Pacienţii acuză imediat după masă, sau chiar în timpul mesei, epigastralgii, impresia mai mult sau mai puţin brutală de plenitudine epigastrică, greaţă, vărsături.
Atitudine practică
Este imperativ a se exclude obstrucţia organică, endoscopia digestivă superioară fiind obligatorie. Tranzitul baritat poate ajuta în afirmarea diagnosticului pozitiv.
Din păcate, condiţia este destul de refractara la tratament. Tratamentul cu metoclopramid sau eritromicina injectabila poate aduce beneficii, dar rezultatele sunt de cele mai multe ori modeste. În cazurile refractare, trebuie practicată gastrectomie totală cu eso-jejuno anastomoză, sau gastrectomie subtotală cu gastrojejunostomie tip Roux cu ansă în Y.
TULBURARI ORGANICE
Ulcerul recurent (peptic) postoperator
Cauzele dezvoltării unui ulcer de bont postoperator sau la nivelul gurii de anastomoză pot fi:
- Defecte de tehnică chirurgicală
– vagotomie incompletă;
– obstrucţie parţială a gurii de anastomoză;
– staza gastrică (incluzând sindromul de ansă aferentă);
– antrul restant (responsabil de hipergastrinemie);
– rezecţia gastrică incompletă;
-material de sutura restant.
- Continuarea administrării de antiinflamatoare non-steroidiene.
- Hipersecreţia acidă gastrică persistentă
– sindromul Zollinger-Ellison;
-mastocitoză;
-hiperparatiroidism primar;
-idiopatică.
Tabloul clinic este dominat de durerea epigastrică sau periombilicală, putând fi însoţită de greaţă şi vărsături, care răspunde mai greu la tratamentele antiulceroase. Ulcerele peptice postoperatorii reprezintă 2% din totalul hemoragiilor digestive superioare. Aproximativ 50% dintre pacienţi sunt asimptomatici.
Ulcerul peptic postoperator este foarte agresiv şi are o mare tendinţă la complicaţii (perforaţie, penetraţie, hemoragie).
Atitudine practică
Diagnosticul este sugerat de tabloul clinic şi este confirmat de endoscopia digestivă superioară, care permite identificarea craterului ulceros şi a prelevării de biopsii de la nivelul acestuia. Ar mai fi utile măsurarea gastrinemiei şi calcemiei, testarea pentru Helicobacter pylori şi măsurarea debitului acid gastric.
Diagnosticul diferenţial se face în principal cu adenocarcinomul de bont.
Tratamentul medicamentos se face cu blocanţi H2 (ranitidină 150-300 mg/zi; famotidină 20-40 mg/zi; nizatidină 150-300 mg/zi) sau inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol 20-40 mg/zi; pantoprazol 40 mg/zi; lansoprazol 30 mg/zi), care trebuie administraţi pe perioade lungi. În cazul procedeelor chirurgicale care păstrează antrul, se recomandă eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori, dacă aceasta este prezentă.
În caz de eşec al tratamentului medicamentos, este necesară reintervenţia chirurgicală, practicându-se (re)rezecţia stomacului şi revizuirea anastomozei.
Gastrita de reflux alcalin
Se produce datorită refluxului conţinutului duodenal în stomac, apărând la aproape fiecare pacient operat pe stomac, deşi în mod obişnuit nu este clinic semnificativă.
Totuşi, la unii pacienţi, condiţia determină apariţia de dureri epigastrice importante, şi uneori vărsături bilioase.
Atitudine practică
Endoscopia digestivă superioară susţine acest diagnostic, confirmând prezenţa gastritei extinsă la tot stomacul/bontul gastric, fie macroscopic, fie histopatologic (în urma practicării biopsiilor gastrice).
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu sindromul de ansă aferentă şi insuficienţă evacuatorie gastrică.
Tratamentul constă în utilizarea medicamentelor prokinetice (metoclopramid 10 mg x 3-6 ori/zi; domperidon 10-20 mg x 3-6 ori/zi) şi sucralfatului (1 g x4-8 ori/zi).
În cazul rezultatelor nesatisfăcătoare, se practică reintervenţia chirurgicală, având ca obiectiv deversarea bilei din bontul gastric, prin practicarea anastomozei gastrojejunale tip Roux cu ansă în Y sau prin practicarea unei derivaţii bilio-digestive.
Adenocarcinomul bontului gastric
Pacienţii care au suferit o gastrectomie au la 15 ani postoperator un risc relativ de 2 x mai mare de a dezvolta un cancer gastric comparativ cu populaţia generală, iar riscul creşte cu trecerea timpului. Acest fapt se datorează refluxului de conţinut intestinal şi bila în stomac, cu formarea de carcinogeni în lumenul gastric.
Manifestările clinice iniţiale sunt nespecifice, fiind uşor trecute cu vederea. Bolnavii prezintă dureri epigastrice care cresc progresiv în intensitate, senzaţie de plenitudine epigastrică, scădere ponderală, anemie. Pacienţii mai pot prezenta disfagie şi vărsături. Triada care sugerează diagnosticul clinic este reprezentată de:
– istoric de intervenţie chirurgicală pe stomac;
– interval liber asimptomatic de cel puţin 5 ani;
– apariţia simptomatologiei descrise.
Atitudine practică
Examenul endoscopic cu practicarea biopsiei formaţiunilor vegetante, ulcero-vegetante sau infiltrative este esenţial pentru diagnostic. Examenul radiologic baritat în dublu contrast şi strat subţire este mai puţin utilizat actual.
Cost-eficienţă screeningului endoscopic pentru cancerul gastric la pacienţii ce au fost operaţi pe stomac nu a fost dovedită.
Pentru stadializare şi tratament, vezi cancerul gastric.
TULBURARI METABOLICE CARENTIALE
Apar tradiv, în special după rezecţia gastrică tip Billroth II. Mecanismul lor de apariţie este scăderea aportului caloric, maldigestia sau malabsorţia diverselor principii nutritive.
Sunt descrise:
– malnutriţia;
– anemia feriprivă;
– anemia megaloblastică secundară deficitului de acid folic sau/şi vitamina B12;
– osteoporoză şi osteomalacie.
Atitudine practică
Sunt utile: hemograma, sideremie, calcemie, fosfataza alcalina, timpi de coagulare, dozarea de vit. B12 şi acid folic serice, proteine totale serice, albumine serice, endoscopie digestivă, eventual prelevarea de biopsii de la nivelul intestinului subţire, măsurarea densităţii minerale osoase.
Tratamentul tulburărilor metabolice carenţiale constă în substituţia principiilor insuficiente şi în amendarea mecanismelor etiopatogenice implicate.